Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies.
2 września 2014 roku
poczta
zaloguj się
 
medycyna praktyczna dla lekarzy
 

Przerost lewej komory serca

17.12.2001
Dr med. Tomasz Grodzicki

W przebiegu nadciśnienia tętniczego zarówno u osób młodych, jak i u chorujących w późniejszym okresie życia, w odpowiedzi na zwiększone napięcie końcowoskurczowe dochodzi do przerostu mięśnia sercowego (LVH) ze zmianą proporcji między masą włókien mięśniowych, naczyniami i ilością substancji międzykomórkowej. Oprócz przerostu włókien mięśnia serca pojawia się przy tym znaczny wzrost ilości kolagenu typu I, bardziej wytrzymałego, ale mniej rozciągliwego, co prowadzi do usztywniającego serce "zwłóknienia" jego ścian.

Znaczenie ciśnienia tętniczego jako hemodynamicznego czynnika wywołującego LVH wykazano, analizując:

  • wartości jednorazowego pomiaru ciśnienia
  • średnie z całodobowego monitorowania ciśnienia
  • odsetek pomiarów z wartościami przekraczającymi 140/90 mmHg (tzw. blood pressure load - obciążenie ciśnieniem)
  • pola pod krzywą ciśnienia
  • brak nocnego spadku ciśnienia tętniczego (nondippers)
W rozwoju LVH obok niewątpliwego wpływu ciśnienia tętniczego podkreśla się także rolę czynników środowiskowych (dieta, stres, alkohol), osobniczych i humoralnych. Wśród czynników osobniczych sprzyjających powstawaniu LVH wymienia się przede wszystkim podeszły wiek, jak również płeć męską, rasę (czarną) i otyłość. Do czynników humoralnych zalicza się aminy katecholowe, układ renina-angiotensyna-aldosteron, insulinę, tyroksynę i parathormon. Analizując mechanizm powstawania przerostu, można wyróżnić czynniki inicjujące, pośredniczące i zmianę regulacji genów. Rolę inicjującą przypisuje się wpływom środowiskowym, czynnikom humoralnym, a przede wszystkim wzrostowi napięcia ściany lewej komory. Czynniki pośredniczące to między innymi jony wapnia, cyklaza adenylowa, cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP) i fosfolipaza C, które prowadzą do zmiany ekspresji protoonkogenów i innych genów regulujących wzrost i różnicowanie komórek mięśnia serca. Obserwowane in vitro miocyty ulegały przerostowi, gdy poddano je działaniu amin katecholowych, a równocześnie obserwowano w nich ekspresję protoonkogenu c-myc. Doświadczenie to dowiodło powiązań pomiędzy czynnikiem humoralnym, protoonkogenem i przerostem. Kolejne zaś prace ujawniły analogiczną zależność pomiędzy wzrostem obciążenia następczego, protoonkogenami c-myc i c-fos a przerostem.

Diagnostyka LVH

Podstawowe zalety i ograniczenia oraz kryteria diagnostyczne współcześnie stosowanych metod diagnostycznych zostały przedstawione w tabelach 1. i 2.

Tabela 1. Metody stosowane w diagnostyce przerostu:

  Czułość Swoistość Uwagi
RTG niska niska niemożliwe rozpoznanie przerostu
o charakterze koncentrycznym
EKG niska wysoka czułość znacznie niższa u osób otyłych,
z rozedmą
echokardiografia wysoka wysoka bardzo istotne uzyskanie dobrego obrazu
rezonans magnetyczny wysoka wysoka nieliczne badania, wysoki koszt

Tabela 2. Elektrokardiografia i echokardiografia - wybrane kryteria rozpoznawcze LVH

  Metoda Kryterium
elektrokardiografia Romhilt-Estes skala punktowa
  Sokolov-Lyon SV1 + RV5/6 >= 35mm
  Cornell R I + S III >= 25mm
echokardiografia grubość ścian (VST, PWT) w rozkurczu >12 mm
  masa lewej komory (wg konwencji Penn)

LVM = 1,04 [(LVID + VST + PWT)3 -(LVID)3] - 13,6

LVMI = LVM/BSA

LVMI:

kobiety >110 g/m2

mężczyźni >134 g/m2

LVID - wymiar końcoworozkurczowy lewej komory, VST - grubość przegrody międzykomorowej w rozkurczu, PWT- grubość tylnej ściany w rozkurczu, BSA- powierzchnia ciała

Epidemiologia LVH

W badaniach z Framingham wykazano zależność występowania przerostu lewej komory serca od wieku, płci i od wysokości ciśnienia tętniczego. Wśród młodych mieszkańców (poniżej 30. rż.) cechy elektrokardiograficznie rozpoznawanego przerostu stwierdzano u 1% badanych, a wśród starszych (powyżej 70. rż.) u 12%. W grupie mężczyzn z ciśnieniem skurczowym 120 mm Hg LVH występował u 1,3 % badanych w wieku 29-44 lata oraz u 5,9% w wieku między 55. a 62. rokiem życia. Natomiast w grupie z ciśnieniem skurczowym powyżej 200 mm Hg (w tych samych przedziałach wieku) LVH wykazano u 33,3% i 47,1%. Procesy starzenia zachodzące w mięśniu sercowym prowadzą do częstszego występowania elektrokardiograficznych cech przerostu lewej komory w starości. W badaniach The Cardiovascular Health Study, którymi objęto grupę 5201 osób w wieku 65 lat i starszych, przerost stwierdzano u 4,1% kobiet i 4,3% mężczyzn.

Większa czułość echokardiografii w wykrywaniu przerostu pozwoliła na bardziej precyzyjną ocenę częstości i znaczenia LVH. Wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w wieku średnim Devereux i wsp. wykazali, że występowanie LVH wg oceny echokardiograficznej waha się od 23 do 48%. Duży rozrzut tej częstości zależy przede wszystkim od współistniejących chorób, wieku i rasy wybranej populacji. W badaniach Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents przeprowadzonych u 692 osób z nadciśnieniem indeks masy lewej komory (LVMI) wykazywał silną zależność od wieku wzrastając od 129 g/m2 u młodszych osób (<50. rż.) do 141 g/m2 u osób >70. rż.

Następstwa LVH

Przerost a ukrwienie lewej komory serca

Objawy choroby niedokrwiennej serca często występują u osób z nadciśnieniem i LVH, mimo że nie stwierdzono w koronarografii krytycznych zwężeń naczyń wieńcowych. Zmniejszona rezerwa wieńcowa wynika u tych chorych ze zwiększenia grubości ściany naczyń, ich zwłóknienia i zwiększonego oporu. Równoczesne zmniejszenie przepływu podwsierdziowego (w stosunku do przepływu nasierdziowego) wraz ze zwiększeniem zapotrzebowania na tlen prowadzi do zwiększenia częstości zarówno niemych, jak i jawnych epizodów niedokrwienia mięśnia serca. U osób w wieku podeszłym z nadciśnieniem i LVH, w badaniach Aronowa i wsp. występowały one odpowiednio 1,8 i 3,5 razy częściej niż w grupie bez przerostu.

Zwiększone zagrożenie związane z przerostem dotyczy chorych nie tylko bez krytycznych zmian w naczyniach wieńcowych, ale również osób po przebytym zawale serca. Behar i wsp. obserwowali grupę 4720 osób po zawale (spośród których większość osiągnęła wiek podeszły) wykazując, że 1- i 5-letnia śmiertelność wyniosła odpowiednio 19,7% i 46,6% wśród osób z LVH w stosunku do 8,7% i 26,2% u osób bez cech przerostu w EKG.

Przerost a czynność lewej komory serca

Morfologicznym cechom przerostu mięśnia sercowego w przebiegu nadciśnienia tętniczego od samego początku towarzyszy upośledzenie funkcji rozkurczowej lewej komory. Badania prowadzone pod kierunkiem E.D. Frohlicha w 1980 roku wykazały wydłużenie wskaźnika opróżniania lewego przedsionka u pacjentów z nadciśnieniem. Również nowsze techniki, jak analiza ruchów ściany lewej komory, badanie metodą Dopplera, czy też badania izotopowe potwierdziły te wczesne obserwacje. Pacjenci z nadciśnieniem utrwalonym o charakterze skurczowo-rozkurczowym lub izolowanym skurczowym wykazują wyraźne wydłużenie okresu szybkiego napełniania i zmniejszenie szybkości napływu krwi do lewej komory w trakcie jego trwania, a odchylenia te pogłębiają się znacznie wraz ze wzrostem masy lewej komory.

Mimo wczesnego upośledzenia funkcji rozkurczowej, funkcja skurczowa lewej komory u osób z nadciśnieniem długo pozostaje w granicach prawidłowych. Dopiero upośledzenie ukrwienia przerośniętego mięśnia serca prowadzi do zaburzeń metabolizmu, a następnie do pojawienia się także dysfunkcji skurczowej. Obniżeniu ulegają wtedy zarówno frakcja wyrzutowa, jak i szybkość skracania włókien okrężnych, co z czasem prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej i do kompensacyjnego przyspieszenia rytmu serca.

Przerost lewej komory a zaburzenia rytmu

W roku 1984 pojawiło się pierwsze doniesienie Messerliego i wsp. wiążące przerost lewej komory z częstością i stopniem zaburzeń rytmu. W zestawieniu wszystkich 19 badań na temat przerostu i arytmii opublikowanych w prasie angielskojęzycznej w latach 1984-1990 jedynie James i Jones nie stwierdzili nasilenia komorowych zaburzeń rytmu serca wraz z przerostem lewej komory. Choć brak jest bezpośrednich dowodów, panuje jednak przekonanie, że arytmogenny wpływ przerostu lewej komory może być często przyczyną nagłej śmierci sercowej u chorych z LVH. Za główne przyczyny częstszego powstawania zaburzeń rytmu u chorych z LVH uważa się zaburzenia perfuzji wieńcowej, zmienione elektrofizjologiczne własności przerośniętych miocytów, wzrost napięcia ściany oraz upośledzenie funkcji rozkurczowej.

Znaczenie rokownicze przerostu lewej komory

Zarówno prospektywne obserwacje z Framingham, z Cornell-Hospital, jak i wyniki szeregu innych opracowań zaprzeczyły sugestiom o niewielkim znaczeniu LVH i wykazały, że jest on odrębnym czynnikiem ryzyka nagłej śmierci sercowej. Wśród mieszkańców Framingham stwierdzony w echokardiogramie LVH zwiększał 1,5 do 2-krotnie zachorowalność i śmiertelność sercowo-naczyniową. Także 10-letnie badania w Cornell-Hospital, prowadzone wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, wykazały, że całkowita śmiertelność w grupie z przerostem była istotnie wyższa niż śmiertelność osób bez przerostu lewej komory serca (16% vs. 2%, p = 0,001). Podobną zależność stwierdzono oceniając śmiertelność sercowo-naczyniową (14% vs. 0,5%, p <0,001), a także częstość występowania ostrych powikłań sercowo-naczyniowych (26% vs. 12%, p = 0,006). W analizie wieloczynnikowej LVH okazał się najpewniejszym wskaźnikiem rokowniczym w przewidywaniu zachorowalności sercowo-naczyniowej (p = 0,026). Wśród pozostałych czynników znamienność statystyczną osiągnęło także ciśnienie skurczowe (p = 0,039) i rozkurczowe (p = 0,042) oraz wiek badanych (p = 0,075).

Regresja przerostu lewej komory jako cel terapii przeciwnadciśnieniowej

Czynniki wpływające na regresję przerostu

Bliższe poznanie mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie LVH pozwoliło na bliższe zrozumienie procesów redukcji masy lewej komory serca w trakcie krótkotrwałego (4-6 tygodni) leczenia hipotensyjnego (hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, zmniejszenie "przeładowania wapniem", hamowanie syntezy cAMP, hamowanie czynników wzrostowych, zmiana ekspresji protoonkogenów). W trakcie długotrwałej (powyżej 3 miesięcy) terapii decydującym czynnikiem o redukcji przerostu jest zmniejszenie napięcia w ścianie lewej komory w wyniku obniżenia ciśnienia tętniczego, a wpływ na czynniki pośredniczące powoduje nieco większą redukcję masy lewej komory.

Analizując wyniki badań nad wpływem poszczególnych leków na przerost lewej komory, należy podkreślić, że niezależnie od zastosowanego leku (z wyjątkiem hydralazyny) można liczyć na ok.10% zmniejszenie jej masy. Efekt tej redukcji jest bowiem w znacznym stopniu zależny od obniżenia obciążenia następczego, czyli ciśnienia tętniczego. Oceniając wpływ poszczególnych grup leków, Dahlof i wsp. w metaanalizie 109 prac opublikowanych przed grudniem 1990 stwierdzili, że inhibitory konwertazy, beta-blokery i antagoniści wapnia zmniejszały masę lewej komory przez zmniejszenie przerostu ścian, a efekt ten był najwyraźniejszy przy zastosowaniu inhibitorów ACE. Z drugiej zaś strony diuretyki zmniejszały masę lewej komory poprzez redukcję wymiaru wewnętrznego przy minimalnym wpływie na grubość ścian. Podobne wyniki zostały zaprezentowane przez J.M. Cruickshanka w analizie 104 badań. W zestawieniu, którym objęto jedynie badania randomizowane prowadzone metodą podwójnie ślepej próby z placebo Schmieder i wsp. wykazali, że zmniejszenie masy lewej komory i grubości ścian jest wprost proporcjonalne do spadku ciśnienia skurczowego oraz rozkurczowego, lecz zależy również od typu leczenia. Największy efekt obserwowano przy zastosowaniu ACE inhibitorów i leków blokujących kanały wapniowe.

Korzyści płynące z regresji przerostu

Dotychczas opublikowane badania wykazały, że regresja przerostu wiąże się z poprawą napełniania lewej komory przy zachowaniu prawidłowej funkcji skurczowej niezależnie od zastosowanego leku. Zmniejszenie liczby i stopnia komorowych zaburzeń rytmu serca wykazano przy stosowaniu ACE inhibitorów, leków blokujących kanały wapniowe, beta-blokerów i alfa-blokerów. Korzystne wyniki oceniające wzrost rezerwy wieńcowej przy regresji lewej komory obserwowano, stosując inhibitory ACE, choć są to do tej pory pojedyncze doniesienia. Z dotychczas opublikowanych wyników badań wynikają następujące korzyści związane z redukcją przerostu:

    • poprawa napełniania lewej komory
    • zwiększenie rezerwy wieńcowej
    • zmniejszenie liczby i stopnia komorowych zaburzeń rytmu serca
Odpowiedź na pytanie czy redukcja przerostu zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe została udzielona dopiero niedawno. W badaniach Framigham (524 osoby, obserwowane przez 18 lat) stwierdzono bowiem, że cofanie się przerostu stwierdzone w elektrokardiografii wiąże się ze zmniejszeniem śmiertelności sercowo-naczyniowej. Koren i wsp. w 6 letniej obserwacji grupy 166 osób z nadciśnieniem wykazali mniejsze ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u osób z regresją przerostu. Również Yurenew i wsp., obserwując przez 4 lata grupę 304 osób (54 z przerostem stwierdzonym w echokardiografii) dowiódł w retrospektywnej analizie, że redukcja masy lewej komory poprawia rokowanie. W ostatnim z dotychczas opublikowanych badań, Muiesan i wsp. potwierdzili, że redukcja przerostu jest korzystna i bardzo istotnie zmniejsza zagrożenie powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Podsumowując, należy stwierdzić, że dotychczas dysponujemy danymi z 4 programów, które objęły od 151 do 524 osób ( w sumie 1145 pacjentów) obserwowanych przez okres od 4 do 18 lat, w których redukcja przerostu wiązała się z około 50% zmniejszeniem ryzyka. Choć, żaden z tych programów nie był badaniem prospektywnym, prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby i nie objął dużej grupy chorych, wydaje się, że redukcja przerostu winna być celem terapii nadciśnienia tętniczego. Pewną odpowiedź na to pytanie przyniosą będące w toku programy: LIFE, PRESERVE, HOT.

dr med. Tomasz Grodzicki

Katedra Gerontologii i Medycyny Rodzinnej
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Józef Kocemba
ul.Wielicka 267
30-663 Kraków


Opublikowano w serwisie Nadciśnienie tętnicze w październiku 1998 r.


O tym się mówi

  • Pobierz wrześniową listę leków refundowanych
    1 września zaczyna obowiązywać nowy wykaz leków refundowanych. Po raz kolejny przygotowaliśmy dla Państwa listę leków refundowanych w formacie pdf (tylko 87 stron).
  • Leczy czy nie leczy?
    Zgodnie z Narodowym Programem Zwalczania Chorób Nowotworowych kobiety, u których wykryto mutacje genów BRCA1BRCA2 mogą na koszt państwa poddać się profilaktycznej mastektomii. Jednak za zabieg nikt nie chce płacić.
  • Sprawiedliwość i biznes
    Jakiś czas temu odebrałam telefon. Dzwoniła pani z kancelarii prawnej X. Z pytaniem, czy przez przypadek nie podupadłam na zdrowiu po pobycie w szpitalu. Bo gdybym podupadła, to oni chętnie zajmą się tym, bym uzyskała należne mi odszkodowanie.
  • Bukiel: Cynizm, pokaz siły?
    Zgodnie z logiką zaprezentowaną przez Trybunał Konstytucyjny to, do czego Naczelna Rada Lekarska jest upoważniona z mocy ustawy, nie mieści się w zakresie jej działania! – pisze Krzysztof Bukiel.
  • REKLAMA
    Tajemnice mózgu - czy taniec towarzyski wpływa na funkcje poznawcze mózgu?

    Jednym z rozwiązań, którego celem jest zmniejszenia ryzyka wystąpienia upadków u osób starszych jest wprowadzanie różnorodnych programów ćwiczeń fizycznych. Alternatywą dla klasycznych programów ćwiczeń poprawiających ogólne zdolności ruchowe u osób starszych są programy tańca towarzyskiego. Wpływ tańca na funkcje poznawcze mózgu zainteresował badaczy z całego świata.
    Dowiedz się więcej.
    Partner portalu lekforte.pl Cavinton®Forte