Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies.
31 sierpnia 2014 roku
poczta
zaloguj się
 
medycyna praktyczna dla lekarzy
 

Diagnostyka i leczenie zakażenia Helicobacter pylori

16.10.2001
The American Journal of Gastroenterology, 1998; 93: 2330-2338
Coraz częściej pacjenci w gabinetach lekarskich pytają o możliwość wykonania badań diagnostycznych i ewentualną potrzebę leczenia zakażenia H. pylori. Na postępowanie diagnostyczno–terapeutyczne w ciągu ostatnich kilku lat wpłynął również fakt, że H. pylori jest najczęstszym pojedynczym czynnikiem etiologicznym choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy. Ponieważ jest to czynnik potencjalnie usuwalny, eradykację drobnoustroju można uznać za równoznaczną z wyleczeniem choroby wrzodowej u większości osób, u których nie współistnieją inne dodatkowe czynniki ryzyka (np. stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych). Zakażenie H. pylori uznano również za czynnik ryzyka rozwoju raka żołądka i chłoniaka żołądka (MALT – mucosa associated lymphoid tissue) o stosunkowo małej złośliwości.

Diagnostyka w kierunku zakażenia H. pylori

Zalecenie: Badania diagnostyczne w kierunku wykrycia zakażenia H. pylori powinno się wykonywać tylko w przypadku planowanego leczenia.

H. pylori, uznany przez Międzynarodową Agencję Badań nad Nowotworami (International Agency for Research on Cancer) Światowej Organizacji Zdrowia za karcinogen grupy I (udowodniony wpływ karcinogenny), jest powszechnie występującym patogenem w populacji ogólnej. U większości osób nie stwierdza się dolegliwości, a ryzyko rozwinięcia się w przyszłości choroby nowotworowej jest u nich małe. Obecnie wpływ leczenia udowodniono jedynie w grupie chorych na chorobę wrzodową lub chłoniaka MALT żołądka, która stanowi niewielki odsetek w populacji zakażonych. W związku z powyższym zaleca się, aby badania diagnostyczne w kierunku zakażenia wykonywać jedynie u określonych chorych, których w razie dodatniego wyniku zakwalifikuje się do leczenia eradykacyjnego.

Zalecenie: Diagnostykę zakażenia H. pylori należy wykonać u chorych z czynną chorobą wrzodową, udokumentowanym wrzodem trawiennym w wywiadach, a także u chorych na chłoniaka (MALT) żołądka.

Choroba wrzodowa dwunastnicy rozpoznana endoskopowo, bez cech czynnego krwawienia

Zaleca się wykonanie testu na występowanie zakażenia H. pylori, jeśli w endoskopii stwierdza się wrzód dwunastnicy (lub żołądka). Jeżeli chory nie stosuje inhibitora pompy protonowej lub innego leku mogącego wpływać na wynik badania, najwłaściwsze jest wykonanie testu ureazowego; jeśli chory stosował jeden z wymienionych wyżej leków (jest to mało prawdopodobne w przypadku świeżo zdiagnozowanego wrzodu), należy wykonać inny test potwierdzający zakażenie. Należy zwrócić również uwagę na coraz częściej opisywane w literaturze owrzodzenia bez cech zakażenia H. pylori.

Choroba wrzodowa żołądka potwierdzona endoskopowo, bez cech czynnego krwawienia

W celu wykluczenia nowotworu złośliwego podczas badania endoskopowego należy zawsze pobierać wycinki z brzegów owrzodzenia. Kolejne wycinki do weryfikacji histologicznej zakażenia endoskopista powinien pobrać przynajmniej z dwóch okolic błony śluzowej żołądka oddalonych od owrzodzenia. Jeśli w pobranym materiale nie stwierdza się H. pylori, zawsze należy podejrzewać stosowanie przez chorego niesteroidowych leków przeciwzapalnych, nawet jeśli nie zostało to potwierdzone w wywiadzie.

Choroba wrzodowa rozpoznana endoskopowo po niedawno przebytym krwawieniu

Zaleca się wykonanie testu na występowanie zakażenia H. pylori u chorych po niedawno przebytym epizodzie krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego, u których potwierdzono wrzód trawienny. U chorych z wrzodem dwunastnicy wycinek do testu ureazowego można pobrać z części przedod wiernikowej żołądka. Należy jednak pamiętać, że wydolność testu jest ograniczona, jeżeli w świetle żołądka występuje krew lub u chorego stosuje się niektóre leki. W tej grupie chorych zaleca się pobranie wycinka do badania histologicznego w kierunku H. pylori z części przedod wiernikowej, z trzonu żołądka, jak również z okolic odległych od owrzodzenia. W niektórych przypadkach, w których pobranie wycinka może być utrudnione lub niewskazane, należy zaraz po badaniu endoskopowym pobrać próbkę krwi żylnej do identyfikacji serologicznej (przeciwciała przeciwko H. pylori). Uważa się, że badanie krwi żylnej w kierunku obecności przeciwciał jest prawdopodobnie najbardziej wiarygodną metodą identyfikacji zakażenia u chorych, którzy nie byli wcześniej leczeni z powodu tego zakażenia.

Choroba wrzodowa w wywiadach

Lekarz powinien przeanalizować wyniki wszystkich poprzednich badań radiologicznych i endoskopowych, aby potwierdzić chorobę wrzodową. U chorych nieleczonych przeciwko H. pylori przed podjęciem próby leczenia należy wykonać test serologiczny w celu identyfikacji zakażenia.

Chłoniak MALT żołądka

W przeprowadzonych badaniach epidemiologicznych wykazano, że H. pylori jest czynnikiem etiologicznym chłoniaka MALT żołądka. Drobnoustrój występuje prawie zawsze w pobliżu nowotworu. Zakażenie poprzedza rozwój nowotworu i wiąże się wyłącznie z chłoniakiem umiejscowionym w żołądku. W związku z powyższym zaleca się wykonywanie badania w celu potwierdzenia zakażenia u wszystkich chorych z chłoniakiem MALT żołądka.

Zalecenie: Badania diagnostyczne identyfikujące zakażenie H. pylori nie jest wskazane u osób bez dolegliwości lub choroby wrzodowej w wywiadach i u osób długotrwale leczonych inhibitorem pompy protonowej z powodu refluksu żołądkowo–przełykowego (GERD).

Osoby bez dolegliwości

U osób bez dolegliwości nie powinno się wykonywać badań w kierunku zakażenia H. pylori, jednak w przypadku dodatniego wyniku badania należy każdej osobie zaproponować możliwość eradykacji po rozważeniu potencjalnych korzyści i ryzyka. Leczenie należy przeprowadzić zwłaszcza u osób z potwierdzonym zakażeniem pochodzenia japońskiego, koreańskiego, chińskiego, z gruczolakiem żołądka w rodzinie i u tych, którzy obawiają się zachorowania na ten nowotwór.

Inhibitor pompy protonowej w leczeniu przewlekłym

Uważa się, że badanie występowania zakażenia H. pylori jest zbędne u osób z refluksem żołądkowo–przełykowym (GERD) leczonych przewlekle inhibitorem pompy protonowej lub u których planuje się wprowadzenie takiego leczenia. Natomiast jeśli u chorego z GERD zidentyfikowano zakażenie, rozpoczyna się odpowiednie leczenie. Chorych, u których równocześnie występuje GERD i choroba wrzodowa, należy zbadać w kierunku zakażenia i po jego potwierdzeniu zastosować odpowiednie leczenie.

Dyspepsja czynnościowa

Zalecenie: Nie dysponujemy obecnie niezbitymi dowodami na powiązanie eradykacji H. pylori z ustąpieniem objawów dyspepsji czynnościowej. Dlatego chorym można indywidualnie proponować wykonanie testów identyfikacyjnych oraz przepisywać leczenie, jeżeli wyniki są dodatnie.

Przed wykonaniem endoskopii trudno ocenić, z jakim rodzajem dyspepsji ma się do czynienia, a co się z tym wiąże, nie można ustalić konkretnego rozpoznania klinicznego. Uwzględniając dane z wywiadów, można wyodrębnić następujące postacie dyspepsji: przypominającą chorobę wrzodową, chorobę refluksową przełyku, zaburzenia motoryki oraz postać nieswoistą. U każdego chorego z jedną z postaci dyspepsji może współistnieć zakażenie H. pylori. Nie opisano charakterystycznego zespołu objawów patognomicznego dla zakażenia drobnoustrojem, chociaż w literaturze dostępne są doniesienia o częstszym współistnieniu dyspepsji przypominającej chorobę wrzodową i zakażenia H. pylori, a zarazem rzadszym występowaniu zakażenia w dyspepsji przypominającej zaburzenia motoryki. Szczegółowo zebrane wywiady oraz badania dodatkowe ułatwiają wyodrębnienie chorych z prawdopodobnym refluksem żołądkowo–przełykowym (GERD), zespołem jelita nadwrażliwego (IBS), kamicą pęcherzyka żółciowego, czy chorobami trzustki, niewykazującymi związku z zakażeniem H. pylori. W związku z powyższym nie zaleca się u tych pacjentów wykonywania testów identyfikujących zakażenie. U pozostałych chorych należy wykonać badania w kierunku obecności przeciwciał przeciwko H. pylori w celu wyodrębnienia tych osób, u których należy wykonać endoskopię. Rozpoznanie choroby wrzodowej u pacjenta z niezdiagnozowaną dyspepsją może być z dużym prawdopodobieństwem wykluczone w przypadku ujemnego wyniku badania serologicznego, zakładając, że chory nie stosuje leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Należy się spodziewać, że obecnie u chorych zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu z objawami dyspepsji diagnostyka w kierunku zakażenia H. pylori będzie prowadzona częściej, pomimo braku ewidentnych dowodów potwierdzających, że zakażenie może być odpowiedzialne za występowanie dolegliwości lub że eradykacja spowoduje ich ustąpienie. Każdego pacjenta, u którego stwierdzono zakażenie, należy poinformować o możliwości leczenia, równocześnie jednak wyjaśnić, że leczenie nie świadczy o etiologicznej roli H. pylori i może nie przynieść poprawy. Należy rozważyć wraz z pacjentem potencjalne korzyści i ryzyko stosowania leczenia, zwracając uwagę zwłaszcza na możliwość rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelit wywołanego przez Clostridium difficile jako następstwa antybiotykoterapii, a także mniej poważnych objawów, np. biegunki i zaburzeń smaku. Całkowita eradykacja drobnoustrojów może prowadzić do ujawnienia się objawów przypominających refluksowe zapalenie przełyku (z nadżerkami włącznie). Szczególnie często obserwowano objawy przypominające GERD u mężczyzn z nasilonym zapaleniem błony śluzowej trzonu żołądka, którzy przytyli po skutecznej eradykacji H. pylori. Rozwój zapalenia przełyku po eradykacji może być również spowodowany spożywaniem większej ilości posiłków po złagodzeniu dolegliwości wrzodowych lub występowaniem wcześniej niezauważalnych objawów GERD. Naczelną jednak zasadą pozostaje przestrzeganie wskazań do eradykacji pomimo możliwości wystąpienia GERD i zapalenia przełyku.

Jeżeli lekarz podczas badania endoskopowego stwierdza dyspepsję czynnościową i pobiera wycinki do badania w kierunku zakażenia, zawsze powinien zakładać, że w przypadku dodatniego wyniku zaproponuje choremu leczenie. Jednakże w takich przypadkach trudno określić przydatność wykonywanych testów.

Diagnostyka zakażenia H. pylori

Zalecenie: wybór badania diagnostycznego zależy od aktualnej sytuacji klinicznej, a zwłaszcza od ewentualnego wykonania badania endoskopowego.

Podczas endoskopii można pobrać materiał do testu ureazowego, badania histologicznego i hodowli bakterii. W przypadku testów lateksowych, oznaczania przeciwciał w surowicy, krwi lub ślinie oraz testu oddechowego z użyciem mocznika znakowanego węglem radioaktywnym badanie endoskopowe nie jest potrzebne. Badania polegające na pobraniu treści żołądkowej do kapsułki (nie wymagające badania endoskopowego) charakteryzują się małą czułością i obecnie nie zaleca się ich wykonywania.

Zalecenie: Jeśli istnieją wskazania do badania endoskopowego, testem z wyboru jest test ureazowy z użyciem wycinka pobranego z części przedod wiernikowej żołądka. Jeśli wynik testu jest ujemny, zakażenie H. pylori można rozpoznać na podstawie badania histologicznego lub badania obecności przeciwciał w surowicy krwi. Testy ureazowe mają ograniczoną czułość u osób leczonych inhibitorem pompy protonowej oraz u chorych z czynnym lub niedawno przebytym krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Badanie histologiczne jest kosztowne i na ogół niekonieczne. Jeśli u chorego nie planuje się wykonania endoskopii, najtańszą metodą diagnostyczną jest zastosowanie testu lateksowego. Najlepszym niewymagającym endoskopii testem potwierdzającym zakażenie H. pylori jest test oddechowy.

Testy ureazowe

Metoda identyfikacji zakażenia polega na wykazaniu aktywności ureazy bakteryjnej w pobranym wycinku podczas biopsji błony śluzowej żołądka. W rzadkich przypadkach w ludzkim żołądku można wykryć inną bakterię wykazującą aktywność ureazową – Helicobacter heilmannii. Niestety nie wiadomo, jak często jest ona odpowiedzialna za dodatni wynik testów oraz czy jest czynnikiem etiologicznym choroby wrzodowej, gdy nie wykazano obecności H. pylori. Testy charakteryzują się dużą swoistością, jednak mają ograniczoną czułość – dodatni wynik można uznać za potwierdzenie zakażenia, ale wynik ujemny nie zawsze oznacza brak drobnoustrojów. Wyniki fałszywie ujemne obserwuje się u chorych z czynnym lub niedawno przebytym krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego, jeśli w treści żołądkowej znajduje się domieszka krwi, oraz u chorych leczonych inhibitorami pompy protonowej, antagonistą receptora H2, antybiotykami lub preparatem bizmutu. U pacjentów leczonych inhibitorami pompy protonowej dochodzi prawdopodobnie do redystrybucji kolonii H. pylori w żołądku, ujemny wynik testu ureazowego w wycinku z części przedod wiernikowej nie jest więc wystarczającym dowodem na brak zakażenia. W związku z powyższym w tej grupie chorych zakażenie H. pylori może być zidentyfikowane za pomocą badań surowicy w kierunku obecności swoistych przeciwciał lub testem ureazowym z wycinka błony śluzowej po wcześniejszym zaprzestaniu podawania inhibitorów pompy protonowej. Leczenie należy przerwać 1–4 tygodnie przed planowaną endoskopią. W przypadku stosowania antagonistów receptora H2 nie zaleca się przyjmowania leku w dniu badania, jeśli zamierza się wykonać tylko test ureazowy. U chorych leczonych antagonistą receptora H2 lub inhibitorem pompy protonowej powinno się pobierać wycinki do testu ureazowego równocześnie z części przedod wiernikowej i z dna żołądka (zwiększenie czułości testu).

Badanie histologiczne

Poza umożliwieniem oceny zaawansowania zapalenia błony śluzowej żołądka, pozwala na udokumentowanie zakażenia. Brak cech przewlekłego zakażenia wyklucza zakażenie H. pylori. Podobnie jak w przypadku testów ureazowych, czułość badania jest zmniejszona u osób leczonych preparatami przeciwwydzielniczymi. Ze względu na zwiększony koszt badania, lekarz może wysłać wycinek do badania histologicznego w przypadku ujemnego wyniku testu ureazowego. Jeśli test ureazowy jest dodatni, potwierdzenie histologiczne nie jest potrzebne. Jedynym wyjątkiem może być postępowanie diagnostyczne w celu wykluczenia procesu nowotworowego lub oceny metaplazji jelitowej. Tańsze i wygodniejsze jest wykonanie w powyższej sytuacji (ujemny wynik testu ureazowego) badania serologicznego na obecność przeciwciał (wyjątek: chorzy leczeni wcześniej z powodu zakażenia H. pylori).

Hodowla bakteryjna

Rzadko jest przydatna w codziennej praktyce klinicznej. Może być pomocna do oceny in vitro lekooporności u chorych, u których co najmniej dwukrotnie zawiodły próby eradykacji H. pylori. Czułość hodowli jest ograniczona u chorych leczonych lekami przeciwwydzielniczymi.

Metody serologiczne

W diagnostyce serologicznej wykorzystuje się powszechnie dostępne testy ELISA (enzyme–linked immunosorbent assay), pozwalające oceniać przeciwciała klas IgA i IgG. Oznaczenie przeciwciał w klasie IgG jest zupełnie wystarczające i ma większe zastosowanie w praktyce niż oznaczanie w klasie IgA. Testy te powinno się traktować jako badania jakościowe, pomimo oznaczanego miana przeciwciał. Na rynku dostępne są też testy do oznaczania przeciwciał w surowicy już na etapie konsultacji w gabinecie lekarskim. Testy serologiczne nie są miarodajne u chorych już leczonych z powodu zakażenia i nie umożliwiają rozpoznania jednostki chorobowej (choroba wrzodowa, rak żołądka). Pomimo skutecznej eradykacji dynamika zmniejszania stężenia przeciwciał w surowicy jest bardzo zmienna i trudna do przewidzenia. Podsumowując, metod serologicznych nie należy stosować w celu dokumentowania wyleczeń zakażenia H. pylori.

Testy diagnostyczne wykorzystujące krew pełną

W wielu laboratoriach i gabinetach lekarskich w celu identyfikacji zakażenia H. pylori wykorzystuje się testy do wykrywania przeciwciał w pełnej krwi. Technika oznaczania przeciwciał oparta na aglutynacji cząsteczek lateksu lub testach ELISA typu solid–phase ma mniejszą czułość i swoistość w porównaniu ze standardowymi testami ELISA. Ich prawidłową interpretację i stosowanie umożliwia weryfikacja badań, co nie zawsze jest praktykowane.

Największą zaletą tych testów jest niska cena i prostota wykonania. Ich szerokie upowszechnienie nie jest jednak korzystne, ponieważ stwierdzenie zakażenia może spowodować wprowadzenie leczenia przeciwko H. pylori, która nie zawsze jest czynnikiem etiologicznym dolegliwości. Upowszechnienie leczenia zakażonych osób może spowodować wzrost oporności bakterii na antybiotyki i częstsze występowanie działań niepożądanych.

Oznaczanie przeciwciał w ślinie

Testy charakteryzują się małą czułością i swoistością; ponieważ ich znaczenie w praktyce klinicznej nie zostało ocenione, nie zaleca się ich stosowania.

Testy oddechowe wykorzystujące mocznik znakowany izotopem węgla 13C lub 14C

W tej metodzie wykorzystuje się aktywność ureazy wytwarzanej przez H. pylori. Jest wiarygodnym wska nikiem czynnego zakażenia, ponieważ w zdrowym żołądku nie stwierdza się ureazy. Metoda polega na doustnym podaniu roztworu mocznika znakowanego izotopem węgla –, mocznik jest rozkładany do NH3 i CO2 w obecności ureazy bakteryjnej. Powstający CO2 przechodzi do krwi i jest wydalany przez płuca. Izotop 13C oznacza się za pomocą spektroskopii masowej, 14C – za pomocą licznika scyntylacyjnego. Obydwa testy mają podobną skuteczność. Test oparty na stosowaniu radioznacznika 14C wykazuje radioaktywność, ale dawka promieniowania jest minimalna. Zaletą jest niski koszt. Nie jest stosowany u dzieci i kobiet w wieku rozrodczym. Oba testy są jakościowe. Testy oddechowe cechują się dużą dokładnością i powtarzalnością. Wyniki fałszywie dodatnie testów występują rzadko; mogą się pojawić w przypadku hydrolizy mocznika w jamie ustnej z udziałem bakterii. U chorych stosujących w ostatnim czasie leki przeciwwydzielnicze, antybiotyk lub preparaty bizmutu mogą się pojawić wyniki fałszywie ujemne. Lekarz powinien zlecać wykonanie testu oddechowego w celu potwierdzenia eradykacji 4 tygodnie po zakończeniu leczenia, zwłaszcza u chorych, u których uzyskanie takiej informacji jest konieczne, nie można natomiast wykonać badania endoskopowego.

Leczenie zakażenia H. pylori

Zalecenie: Największy odsetek eradykacji H. pylori osiąga się, stosując jeden z poniższych schematów leczenia:

  • inhibitor pompy protonowej + klarytromycyna + amoksycylina (lub metronidazol) przez 2 tygodnie
  • inhibitor pompy protonowej + preparat bizmutu + metronidazol + tetracyklina przez 1–2 tygodnie
  • ranitydyna z cytrynianem bizmutu + klarytromycyna + amoksycylina (lub metronidazol, tetracyklina) przez 2 tygodnie
Zasadnicze znaczenie u chorych na chorobę wrzodową ma optymalny dobór zestawu leków o odpowiednio dużym wska niku eradykacji. Dodatkowo należy uwzględnić ryzyko wystąpienia działań niepożądanych i przestrzeganie zaleceń przez pacjenta. Zastosowanie schematów wielolekowych pozwala osiągnąć maksymalny odsetek eradykacji przy minimalnym rozwoju lekooporności. W tabeli podano schematy leczenia (niektóre zatwierdzone przez Food and Drug Administration).

schemat czas leczenia
(omeprazol 20 mg lub lanzoprazol 30 mg lub pantoprazol 40 mg) + amoksycylina 1000 mg + klarytromycyna 500 mg każdy lek podawany 2 razy dziennie przez 14 dni
(omeprazol 20 mg lub lanzoprazol 30 mg lub pantoprazol 40 mg) + metronidazol 500 mg + klarytromycyna 500 mg każdy lek podawany 2 razy dziennie przez 14 dni
ranitydyna z cytrynianem bizmutu 400 mg + klarytromycyna 500 mg + amoksycylina 100 mg lub metronidazol 500 mg lub tetracyklina 500 mg każdy lek podawany 2 razy dziennie przez 14 dni
salicylan bizmutu 525 mg + metronidazol 250 mg + tetracyklina 500 mg + antagonista receptora H2 salicylan bizmutu 4 razy dziennie, metronidazol 3 razy dziennie, tetracyklina 4 razy dziennie
każdy lek codziennie przez 14 dni, antagonista receptora H2 dodatkowo przez 14 dni
salicylan bizmutu 525 mg + metronidazol 500 mg + tetracyklina 500 mg + (omeprazol 20 mg lub lanzoprazol 30 mg lub pantoprazol 40 mg) salicylan bizmutu 4 razy dziennie, metronidazol 3 razy dziennie, tetracyklina 4 razy dziennie, inhibitor pompy protonowej 1 raz dziennie każdy lek codziennie przez 14 dni

Należy zaznaczyć, że w schematach trójlekowych z zastosowaniem inhibitora pompy protonowej działania niepożądane występują rzadziej, gdy zamiast metronidazolu stosuje się amoksycylinę.

Oceniając skuteczność leczenia, należy podkreślić, że dobrze udokumentowane jest stosowanie schematów trójlekowych przez 14 dni. Leczenie przez 7 dni może być za krótkie; w jednym z badań odsetek eradykacji po leczeniu 7–dniowym był mniejszy, w badaniu nie zastosowano jednak metod statystycznej oceny do wykazania różnic między schematem 7– i 14–dniowym.

Zarówno w konsensusie europejskim z Maastricht (1996 r.), jak i w uzgodnieniach polskich (1997 r.) proponowane jest leczenie trójskładnikowe (inhibitor pompy protonowej + antybiotyk + nitroimidazol lub 2 antybiotyki przez 7 dni). W przypadku braku skuteczności można wprowadzić leczenie czteroskładnikowe, dodając cytrynian bizmutu. Nie rozstrzygnięto, czy po zakończonej eradykacji 7–dniowej należy stosować dalsze leczenie inhibitorami pompy protonowej. Niektórzy badacze zalecają takie postępowanie przez 3–4 tygodnie. Z pewnością jest ono niezbędne u chorych z krwawiącym wrzodem żołądka lub dwunastnicy [2].

W doniesieniach europejskich można znale ć informacje o zadowalających odsetkach eradykacji po zastosowaniu schematów trójlekowych z preparatem bizmutu, do których dołączano inhibitor pompy protonowej.

Badania kontrolne po leczeniu

Zalecenie: Rutynową kontrolę po leczeniu zakażenia powinno się przeprowadzić jedynie u pacjentów z: powikłaniami choroby wrzodowej w wywiadzie, chłoniakiem MALT żołądka i wczesnym rakiem żołądka. W dalszej kolejności kontrolne badania powinno się przeprowadzić u osób z nawrotem dolegliwości po leczeniu.

Jeśli chory otrzymał skuteczne leczenie i przestrzegał zaleceń lekarskich, obiektywne potwierdzenie eradykacji nie jest potrzebne.

Pacjenci z powikłaniami choroby wrzodowej w wywiadach

W tej grupie chorych szczególne znaczenie dla dalszego postępowania i oceny rokowania ma udokumentowanie eradykacji H. pylori. Testem z wyboru jest mocznikowy test oddechowy z wyjątkiem wskazań do wykonania endoskopii (czujność onkologiczna).

Chłoniak MALT

Efektywna eradykacja u pacjentów ze stwierdzonym chłoniakiem MALT żołądka o małym stopniu złośliwości prowadziła do całkowitej lub prawie całkowitej regresji. W przypadku podejrzenia chłoniaka MALT należy przeprowadzić badania diagnostyczne oceniające jego stopień złośliwości i lokalizację. W ocenie zaawansowania stosuje się w niektórych ośrodkach ultrasonografię endoskopową. Eradykację H. pylori należy udokumentować, najlepiej za pomocą badania histologicznego, w którym można dokonać również oceny onkologicznej. Chorych po leczeniu do dalszej obserwacji należy skierować do specjalisty mającego doświadczenie w leczeniu nowotworów układu chłonnego lub do gastroenterologa.

oprac. lek. med. Jerzy Zduleczny

Pełny artykuł ukazał się w wydaniu specjalnym Medycyna Praktyczna 2/2000.
Przekładu na język polski dokonał lek. med. Tomasz Kruszyna


Bibliografia:

1. Colin W. Howden, Richard H. Hunt for and on behalf of the Ad Hoc Committee on Practice Parameters of the American College of Gastroenterology. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection. The American Journal of Gastroenterology, 1998; 93: 2330–2338
2. Jan Dzieniszewski: Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy – współczesna strategia leczenia


Komentarz

Znajomość postępowania w zakażeniach Helicobacter pylori (Hp) sprowadza się do odpowiedzi na następujące pytania: kogo diagnozować, kogo leczyć oraz jak leczyć osoby zakażone? Wytyczne American College of Gastroenterology są bardzo przejrzystymi odpowiedziami na wszystkie te pytania.

Wobec powszechności zakażenia Hp testy na obecność tych bakterii należy wykonywać tylko u osób, u których przewiduje się leczenie przeciwbakteryjne. Jedynymi chorobami, w których wartość leczenia eradykacyjnego jest udowodniona, są jak dotąd wrzody trawienne żołądka lub dwunastnicy, w tym wrzody powikłanie krwawieniem, oraz chłoniaki żołądka typu MALT. Właśnie w tych grupach chorych oraz u osób z chorobą wrzodową w wywiadach i u osób z rakiem żołądka w rodzinie wskazane jest podjęcie diagnostyki w kierunku zakażenia Hp. Nie ma natomiast potrzeby testowania osób bez dolegliwości brzusznych lub osób z dolegliwościami, ale spowodowanymi przez inne, niż wymienione, choroby.

Bardzo prosta jest również zasada będąca odpowiedzią na pytanie – kogo leczyć? Według wytycznych amerykańskich należy leczyć wszystkich zakażonych, w tym osoby z wywiadami rodzinnymi w kierunku raka żołądka lub tylko obawiające się tego nowotworu. Wytyczne nie przewidują natomiast testowania i leczenia znacznej grupy osób, które nie mają objawów chorobowych lub cierpią na dyspepsję czynnościową. Leczenie przeciwbakteryjne u osób z chorobą refluksową przełyku jest z kolei przedmiotem kontrowersji. Dawniej uważano, że wszyscy pacjenci z tą chorobą wymagają eradykacji Hp przed planowanym dłuższym (przynajmniej wielotygodniowym) leczeniem inhibitorem pompy protonowej. Obecnie część autorów uważa, że rutynowe tępienie Hp jest u tych chorych zbędne, gdyż utrudnia leczenie choroby refluksowej, a u niektórych pacjentów wywołuje nawet pogorszenie. Należy z naciskiem podkreślić, że powyższe zastrzeżenia nie uniemożliwiają leczenia przeciwbakteryjnego na życzenie pacjenta. Do obowiązków lekarza należy jednak poinformowanie chorego o korzyściach i negatywnych stronach takiego postępowania. Najważniejszymi niepożądanymi skutkami leczenia antybiotykami są niewątpliwie biegunka lub poantybiotykowe zapalenie jelit oraz ryzyko rozwoju oporności Helicobacter pylori na antybiotyki.

Spośród testów wykrywających Hp w Polsce najczęściej używamy testu ureazowego. Dostępne są także testy serologiczne, które nie nadają się jednak do oceny skuteczności leczenia przeciwbakteryjnego. Ocena taka jest możliwa (i byłaby optymalna) w oparciu o testy oddechowe, ale odpowiednia aparatura i odczynniki są bardzo drogie i przez to mało dostępne.

Zasady leczenia zakażenia Hp podane w artykule amerykańskim są podobne do przyjętych przez Europejską Grupę w Maastricht w 1996 roku i przez Polską Grupę Roboczą w 1997 roku. Jedyna poważniejsza różnica dotyczy czasu stosowania standardowej "potrójnej" terapii inhibitorem pompy protonowej, amoksycyliną i klarytromycyną lub metronidazolem. W wytycznych amerykańskich zaleca się leczenie przez 2 tygodnie, podczas gdy w Polsce i w Europie Zachodniej przyjmuje się jako zasadniczy jednotygodniowy okres leczenia. Należy też podkreślić, że w pełni skutecznym inhibitorem pompy protonowej jest niewymieniony w komentowanych wytycznych pantoprazol, stosowany w dawce 40 mg 2 razy dziennie.

Na zakończenie warto podać zasady postępowania w przypadku nieskuteczności zwykłego leczenia eradykacyjnego. Zasady te, nieuwzględnione w wytycznych amerykańskich, są następujące:

  1. jeśli w pierwszej kuracji przeciwbakteryjnej użyto klarytromycynę lub metronidazol, to w drugiej nie należy stosować tych leków;
  2. przy powtórnej kuracji dobre wyniki daje leczenie "poczwórne", na które składają się: jeden z inhibitorów pompy protonowej, cytrynian potasowo–bizmutawy, tetracyklina i metronidazol;
  3. w przypadku szczepów Hp opornych na klarytromycynę i metronidazol można zastosować 10–14–dniową kurację większymi dawkami inhibitora pompy protonowej (np. omeprazolu 3 x 40 mg/d) i amoksycyliny (3 x 750–1000 mg/d).


prof. dr hab. med. Witold Bartnik
z Kliniki Gastroenterologii CMKP w Warszawie

O tym się mówi

  • Leczy czy nie leczy?
    Zgodnie z Narodowym Programem Zwalczania Chorób Nowotworowych kobiety, u których wykryto mutacje genów BRCA1BRCA2 mogą na koszt państwa poddać się profilaktycznej mastektomii. Jednak za zabieg nikt nie chce płacić.
  • Sprawiedliwość i biznes
    Jakiś czas temu odebrałam telefon. Dzwoniła pani z kancelarii prawnej X. Z pytaniem, czy przez przypadek nie podupadłam na zdrowiu po pobycie w szpitalu. Bo gdybym podupadła, to oni chętnie zajmą się tym, bym uzyskała należne mi odszkodowanie.
  • Bukiel: Cynizm, pokaz siły?
    Zgodnie z logiką zaprezentowaną przez Trybunał Konstytucyjny to, do czego Naczelna Rada Lekarska jest upoważniona z mocy ustawy, nie mieści się w zakresie jej działania! – pisze Krzysztof Bukiel.
  • Dwugłos o darmowych lekach dla emerytów
    Oszczędności NFZ są coraz większe, a Platforma nie chce darmowych leków dla ubogich seniorów – oskarża Zbigniew Kuźmiuk (PiS). - To ja zabrałem te leki emerytom – ogłasza Jan Filip Libicki (PO).
  • REKLAMA
    Jakie są nowo-zdefiniowane czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu?

    Zwiększone ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu może być związane z takimi czynnikami ryzyka, jak np.: podwyższone stężenie fibrynogenu, E-selektyny, proteiny-10 indukowanej interferonem gamma, rezystyny oraz stężenie całkowitej adiponektyny. Czy prowadzone będą kolejne badania, dzięki którym E-selektyna i rezystyna będą wykorzystywane w codziennej praktyce klinicznej?
    Dowiedz się więcej.
    Partner portalu lekforte.pl Cavinton®Forte