Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies.
21 grudnia 2014 roku
poczta
zaloguj się
 
medycyna praktyczna dla lekarzy
 

Wytyczne postępowania w nabytym drogą płciową reaktywnym zapaleniu stawów

Poleć:
Udostępnij:
01.12.2003
AGUM/MSSVD national guideline for the management of sexually acquired reactive arthritis
Andrew Keat, Elizabeth Carlin
Clinical Effectiveness Group (Association for Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases): K. Radcliffe (Chairman), I. Ahmed-Jushuf, J. Welch, M. Fitzgerald, J. Wilson

Etiologia

Reaktywne zapalenie stawów jest jałowym zapaleniem błony maziowej, ścięgien i powięzi wywołanym przez zakażenie o odległej lokalizacji, zwykle przewodu pokarmowego lub narządów płciowych. Reaktywne zapalenie stawów wywołane przez chorobę przenoszoną drogą płciową nazywa się reaktywnym zapaleniem stawów nabytym drogą płciową (sexually acquired reactive arthritis - SARA). Termin ten obejmuje nabyty zespół Reitera (opisywany jako triada: urethritis, arthritis, conjunctivitis), któremu mogą towarzyszyć zmiany skórne i w obrębie błon śluzowych, takie jak nadmierne rogowacenie skóry (keratodermia blennorrhagica), obrączkowate zapalenie żołędzi i sromu, owrzodzenia jamy ustnej, oraz zapalenie błony naczyniowej gałki ocznej, zajęcie serca i układu nerwowego.

Z SARA najczęściej wiążą się zakażenia dolnego odcinka dróg płciowych - zapalenie cewki moczowej lub szyjki macicy; obiektywne cechy występują w 0,8-4% przypadków.[1-3] Rola zakażeń górnego odcinka dróg płciowych - zapalenia gruczołu krokowego i zapalenia jajowodów - nie jest wyjaśniona. Wysuwano przypuszczenie, że zakażenie wirusem HIV jest bezpośrednio związane z występowaniem SARA, lecz aktualne dane tego nie potwierdzają.[4,5]

Dokładne mechanizmy wiążące drobnoustroje chorobotwórcze z SARA nie są całkowicie jasne, dlatego powiązania z określonymi drobnoustrojami częściowo opiera się na domysłach.

  • Chlamydia trachomatis, najczęstsza wykrywalna przyczyna niegonokokowego zapalenia cewki moczowej, została najsilniej powiązana z SARA. Drobnoustrój ten wykrywa się przy użyciu technik amplifikacji kwasu nukleinowego w 35-69% przypadków.[2,6-9]
  • Neisseria gonorrhoeae wiąże się z blisko 16% przypadków SARA, poza rzeżączkowym zapaleniem stawów.[1,10-13] Rola tej bakterii w odniesieniu do SARA nie jest dokładnie poznana.
  • Ureaplasma urealyticum została wykryta u niewielkiego odsetka chorych z SARA i może być jego przyczyną w części przypadków.[14,15]
  • Przypadkowa rola innych patogenów narządów płciowych i komensali jest możliwa, lecz obecnie nie ma wystarczających danych na ten temat.

    Mechanizmy patogenetyczne SARA również pozostają niejasne, chociaż prawdopodobnie obejmują reakcję immunologiczną na drobnoustroje zakażające drogi moczowo-płciowe. SARA występuje u mężczyzn 10 razy częściej niż u kobiet, u których jednak choroba może być niedostatecznie rozpoznawana.[1,13,16,17] Posiadanie genu HLA-B27 zwiększa podatność na SARA blisko 50-krotnie.[2,7,11,16,18] Obecnie wiadomo również, że DNA i(lub) antygeny powierzchniowe C. trachomatis,[8,19-25] U. urealyticum[24,26] i innych mykoplazm[27] można wykryć w materiale ze stawów osób chorych na SARA. Przetrwanie żywych drobnoustrojów wewnątrz stawów może być ważnym czynnikiem w wywoływaniu i utrzymywaniu się zapalenia stawów.

    Tabela. Klasyfikacja siły zaleceń i jakości (wiarygodności) danych, na których są oparte

    Kategoria lub stopieńDefinicja
    jakość (wiarygodność) danych
    Iadane pochodzące z metaanalizy badań z randomizacją
    Ibdane pochodzące z co najmniej jednego badania z randomizacją
    IIadane pochodzące z co najmniej jednego prawidłowo zaplanowanego badania z grupą kontrolną bez randomizacji
    IIbdane pochodzące z co najmniej jednego prawidłowo zaplanowanego badania quasi-eksperymentalnego
    IIIdane pochodzące z prawidłowo zaplanowanych badań obserwacyjnych, takich jak badania porównawcze, badania korelacji i badania kliniczno-kontrolne
    IVraporty lub opinie zespołów ekspertów i(lub) uznanych autorytetów
    siła zalecenia
    A (dane kategorii Ia, Ib)wymaga danych ogólnie wiarygodnych i zgodnych, w tym z co najmniej jednego badania z randomizacją, dotyczących konkretnego zalecenia
    B (dane kategorii IIa, IIb, III)wymaga danych z dobrze przeprowadzonych badań klinicznych (ale nie ma ani jednego badania z randomizacją) dotyczących konkretnego zalecenia
    C (dane kategorii IV)wymaga stanowiska zespołów ekspertów i(lub) uznanych autorytetów; wskazuje na brak dobrej jakości badań bezpośrednio dotyczących konkretnego zalecenia

    Obraz kliniczny

    Wywiad
  • W wywiadzie osobniczym lub rodzinnym może występować zapalenie stawów kręgosłupa lub zapalenie tęczówki.[1,12,17,18,28]
  • Stosunek płciowy, zwykle z nowym partnerem, w ciągu ostatnich 3 miesięcy poprzedzających wystąpienie zapalenia stawów.[2,7,16]
    Objawy podmiotowe
  • U 88% chorych początek zapalenia stawów w ciągu 30 dni od stosunku płciowego średnio po 14 dniach od wystąpienia objawów zakażenia dróg płciowych.[1,2,12,16,17]
  • Niedawne występowanie wycieku z cewki moczowej i(lub) bolesnego oddawania moczu u około 80% mężczyzn z SARA; odsetek kobiet z objawowym zakażeniem znacznie mniejszy.[7,9,12,13,16]
  • Ból bez innych objawów stawowych lub z obrzękiem i sztywnością jednego lub więcej stawów (zwykle <6), zwłaszcza kolan i stóp.[12,16-18]
  • Ból i sztywność w obrębie przyczepów ścięgien, zwłaszcza na tylnej i podeszwowej powierzchni pięt, co często utrudnia chodzenie. Zapalenie przyczepów ścięgnistych i(lub) zapalenie powięzi występuje u około 20% chorych.[1,11,13,16,17]
  • U 30% chorych bolesność podczas ruchów bywa związana z zapaleniem pochewki ścięgna, a u 16% występuje bolesny obrzęk palców stóp lub rąk.[16,17]
  • Ból i sztywność krzyża są częstymi objawami u chorych w ostrym okresie SARA, a zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych występuje u około 10% z nich.[1,11-13,16,17,29,30]
  • Podrażnienie oczu, z zaczerwienieniem lub bez, światłowstręt lub zmniejszenie ostrości wzroku. Zapalenie spojówek występuje u 20-50% chorych na SARA, a zapalenie tęczówki rzadziej - u 2-11% chorych;[1,11-13,16,17,30] inne zmiany oczne występują rzadko.[1,11,13]
  • Objawy ogólnoustrojowe - złe samopoczucie, zmęczenie i gorączka występują u około 10% chorych.[16,18]
    Objawy przedmiotowe
  • Zakażenie układu płciowego. U mężczyzn objawia się zapaleniem cewki moczowej, wyciekiem z cewki i(lub) zapaleniem jądra i najądrza, a u kobiet - śluzowo-ropnym zapaleniem szyjki macicy, z łatwym do wywołania krwawieniem z szyjki lub bez; niekiedy występuje ból brzucha. Zakażenie może przebiegać bez objawów, szczególnie u kobiet.[7,9,12,13,16]
  • Zapalenie stawów, prawie zawsze obejmuje niesymetrycznie 1-5 stawów kończyn dolnych. Przewlekłe zajęcie małych stawów może prowadzić do powstawania nadżerek. Zajęcie stawów kończyny górnej jest rzadkie, jeśli nie współistnieje łuszczyca.[12,16-18]
  • Entezopatia. Tkliwość i czasami obrzęk w okolicy przyczepów ścięgien lub powięzi, zwłaszcza przyczepów ścięgna Achillesa i powięzi podeszwowej do kości piętowej.[1,11,13,16,17]
  • Zapalenie pochewki ścięgna. Tkliwość i czasami obrzęk nad pochewką ścięgna i trzeszczenie podczas ruchów. Zdarza się typowe zapalenie palców.[16,17]
  • Ból przy uciskaniu okolicy krzyżowej może wskazywać na ostre zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych.[1,11,13,16,17] Należy wnikliwie różnicować z chorobą krążka międzykręgowego odcinka lędźwiowo-krzyżowego lub inną patologią.
  • Ból i zaczerwienienie oka jest zwykle wynikiem zapalenia spojówek lub rzadko zapalenia tęczówki.[1,11-13,16,17,30] Niezbędne do różnicowania jest badanie za pomocą lampy szczelinowej. Rzadko spotyka się owrzodzenia lub zapalenie rogówki i krwawienie wewnątrzgałkowe. Opisuje się także przypadki zapalenia nerwu wzrokowego oraz zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej.[1,11,13,17]
  • Osutka łuszczycopodobna, która może mieć postać typowych blaszek lub grudek łuszczycowych, występuje w 12,5%,[12] dystrofia paznokci w 6-12%,[12,30] lub typowe łuszczycowe zmiany na żołędzi prącia lub wargach sromowych (obrączkowate zapalenie żołędzi lub sromu) w 14-40%,[1,11,13,16,17,30] języku (język geograficzny) w 16%,30 lub łuszczyca krostkowa na podeszwach stóp (keratodermia blennorrhagica) w prawie 33%[1,11-13,16,17,30]; ta ostatnia może wystąpić na powierzchni dłoniowej rąk. Zapalenie i owrzodzenia jamy ustnej pojawiają się u blisko 10% chorych.[11-13,17]
  • Zajęcie serca prawie zawsze przebiega bez objawów, chociaż może występować tachykardia oraz - rzadko - zapalenie osierdzia i choroba zastawki aorty. Nieprawidłowości elektrokardiograficzne, obejmujące opóźnienie przewodzenia, rejestruje się u 5-14% chorych.[11-13,17]
  • Zajęcie nerek, przejawiające się białkomoczem, krwinkomoczem i jałowym ropomoczem, obserwuje się u około 50% chorych; zwykle przebiega bez objawów klinicznych. Rzadko występuje kłębuszkowe zapalenie nerek i nefropatia IgA.[18]
  • Do rzadkich objawów należą: zapalenie żył kończyn dolnych, guzki podskórne oraz zajęcie układu nerwowego - zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych oraz porażenia.[1,12,13,17]
  • Gorączkę i zmniejszenie masy ciała stwierdza się u około 10% chorych.[16,18,29]

    Powikłania

    U większości chorych na SARA choroba samoistnie ustępuje, a średni czas trwania pierwszego epizodu wynosi 4-6 miesięcy.[1,16,17,30] U blisko 50% chorych występują nawroty w różnych odstępach czasowych.[1,12,17,28] Powikłania SARA są związane głównie z agresywnym zapaleniem stawów i bardziej prawdopodobne u osób posiadających gen HLA-B27.[11,16]

  • U około 17% chorych objawy przewlekają się ponad rok.[17]
  • Nadżerki powstają najczęściej w małych stawach stóp; u 12% chorych dochodzi do zniekształceń stóp, choć rzadko ciężkich.[1]
  • Trwała niesprawność ruchowa występuje u około 15% chorych i jest skutkiem głównie nadżerek z deformacją stawów śródstopno-paliczkowych, skokowych lub kolanowych, bądź zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych lub stawów kręgosłupa.[11,28] Nie ma dokładnych danych na temat częstości występowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (ZZSK); opisuje się je u prawie 23% chorych z ciężką postacią SARA.[29] Nie jest jasne, czy ZZSK jest powikłaniem reaktywnego zapalenia stawów, czy też rozwija się niezależnie w tej samej genetycznie predysponowanej populacji.
  • Nieodpowiednio leczone lub nawracające ostre zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej może u nielicznych chorych szybko doprowadzić do zaćmy i ślepoty.[11-13,28]

    Rozpoznanie

    Rozpoznanie SARA obejmuje trzy składowe:

  • Stwierdzenie typowych objawów klinicznych spondyloartropatii.
  • Wykazanie zakażenia układu moczowo-płciowego:
      - zapalenia cewki moczowej u mężczyzn. Mogą występować: wyciek z cewki moczowej, bolesne oddawanie moczu i(lub) zapalenie jądra i najądrza. Nierzadko zakażenie przebiega bezobjawowo. Rozpoznanie zakażenia potwierdza w badaniu mikroskopowym wymazu z cewki moczowej barwionego metodą Grama obecność >=5 leukocytów o jądrze segmentowanym w polu widzenia przy powiększeniu (1000x) lub >=10 w polu widzenia (1000x) w próbce moczu z początkowego strumienia.
      - śluzowo-ropnego zapalenia szyjki macicy. Mogą być obecne: ropna lub śluzowo-ropna wydzielina z kanału szyjki macicy, łatwo wywoływane krwawienie kontaktowe z szyjki macicy i(lub) ból podbrzusza. Niemniej jednak zapalenie szyjki macicy często przebiega bezobjawowo.
      - identyfikację patogenów układu płciowego, szczególnie C. trachomatis lub N. gonorrhoeae. Niezbędna jest pełna diagnostyka przesiewowa w kierunku chorób przenoszonych drogą płciową.
      - Należy korzystać z odnośnych wytycznych dotyczących nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej, zakażenia C. trachomatis oraz rzeżączki (p. Wytyczne postępowania w rzeżączce u dorosłych).
  • Badanie rodzaju i aktywności zapalenia stawów.

    Postępowanie

    Zalecenia ogólne
  • Zasady postępowania opiera się na oczekiwaniu, że SARA w większości przypadków ustępuje samoistnie.
  • Należy zalecić choremu unikanie stosunków płciowych bez używania prezerwatywy do czasu zakończenia leczenia i kontroli lekarskiej wykrytego zakażenia narządów płciowych u chorego na SARA i jego partnera seksualnego.
  • Chorzy powinni otrzymać szczegółowe wyjaśnienie dotyczące ich stanu zdrowia, ze szczególnym naciskiem na odległe następstwa dla nich samych i ich partnerów.
  • Powyższe informacje, przejrzyste i dokładne, powinny zostać przekazane także w formie pisemnej.
    Dalsza diagnostyka
    Wymienione poniżej badania diagnostyczne dzieli się na niezbędne, często przydatne lub niekiedy przydatne.[6,11-13,16-18,28-31] Specjalistom w zakresie chorób układu moczowo-płciowego zaleca się współpracę z reumatologami, okulistami i dermatologami w zakresie diagnostyki i leczenia chorych z zajęciem narządów poza układem moczowo-płciowym. Wszyscy chorzy na SARA powinni, jeśli to możliwe, zostać skierowani do okulisty w celu przeprowadzenia badania za pomocą lampy szczelinowej. Niezbędne badania powinni wykonywać specjaliści w zakresie chorób układu moczowo-płciowego, natomiast pozostałe zależą od konsultantów.

    Badania niezbędne
    - kompletne badania przesiewowe w kierunku chorób przenoszonych drogą płciową
    - wskaźniki tzw. ostrej fazy, jak opadanie krwinek czerwonych (OB), białko C-reaktywne lub lepkość osocza
    - pełna morfologia krwi
    - badanie ogólne moczu.

    Badania często przydatne
    - badania czynności nerek i wątroby
    - antygen HLA-B27
    - radiogramy zajętych stawów oraz stawów krzyżowo-biodrowych
    - elektrokardiogram
    - echokardiogram
    - badanie okulistyczne, w tym za pomocą lampy szczelinowej.

    Badania niekiedy przydatne
    - oznaczenie przeciwciał anty-HIV
    - posiew krwi
    - posiew stolca (w razie podejrzenia reaktywnego zapalenia stawów związanego z zakażeniem przewodu pokarmowego)
    - badania serologiczne w kierunku C. trachomatis
    - badanie płynu stawowego: cytologia, barwienie metodą Grama, obecność kryształów i posiew
    - biopsja błony maziowej
    - badania wykluczające inne choroby reumatyczne, na przykład czynnik reumatoidalny (reumatoidalne zapalenie stawów), kwas moczowy (dna moczanowa), radiogram klatki piersiowej i aktywność konwertazy angiotensyny (ACE) w surowicy (sarkoidoza).

    Leczenie
    Leczenie jest ukierunkowane na poszczególne składowe zespołu chorobowego. Zaleca się konsultacje z odpowiednimi specjalistami wymienionymi powyżej.

    Objawy ogólnoustrojowe
    - odpoczynek
    - niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSLPZ).

    Zakażenie układu płciowego
    Należy zastosować odpowiednie leczenie przeciwdrobnoustrojowe, takie jak w przypadku zakażenia niepowikłanego, zgodnie z odnośnymi wytycznymi (p. Wytyczne postępowania w rzeżączce u dorosłych). Istnieją wątpliwości co do tego, czy krótkotrwała antybiotykoterapia ostrego zakażenia narządów płciowych wpływa na inne zmiany chorobowe w SARA - prawdopodobnie nie, jeśli już wystąpiło zapalenie stawów (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A).[16,30,32-34]

    Zapalenie stawów
    Leczenie pierwszego wyboru
  • Odpoczynek, ograniczenie aktywności fizycznej, zwłaszcza chodzenia, jeśli zajęte są stawy kończyn dolnych. Wskazana fizjoterapia w celu zapobiegania zanikowi mięśni (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[18,35-37]
  • Fizykoterapia z użyciem zimnych okładów w celu zmniejszenia bólu i obrzęku stawu (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[18,35-37]
  • NSLPZ są skuteczne w różnych zapaleniach stawów i stanowią podstawę leczenia. W celu uzyskania maksymalnego efektu przeciwzapalnego powinny być przyjmowane regularnie. Nie zaleca się konkretnego leku z tej grupy (wiarygodność danych - IIb, zalecenie stopnia B).[18,35-40]
  • Dostawowe wstrzyknięcia kortykosteroidów, zwłaszcza w przypadku dokuczliwych objawów ze strony pojedynczych stawów. Można je również stosować w zapaleniu stawów krzyżowo-biodrowych. Udowodniono przydatność dostawowych wstrzyknięć kortykosteroidów w leczeniu innych zapaleń stawów, ale nie przeprowadzono badań z randomizacją i użyciem placebo w grupie kontrolnej u chorych na SARA (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[18,35,37,41-44]

    Leczenie drugiego wyboru (umiarkowane lub ciężkie zapalenie stawów lub niepowodzenie leczenia pierwszego wyboru)

  • Leczenie jak wyżej oraz:
  • Kortykosteroidy podawane ogólnoustrojowo. W przypadku ich stosowania należy rozważyć zapobieganie osteoporozie. Krótkotrwała kortykoterapia doustna, zwykle rozpoczynająca się od dawki 10-25 mg dziennie, jest pomocna, gdy występują nasilone objawy ze strony wielu stawów, często z towarzyszącymi objawami ogólnoustrojowymi. Wykazano, że w reumatoidalnym zapaleniu stawów kortykosteroidy hamują proces zapalny, ale nie przeprowadzono badań z randomizacją nad ich stosowaniem u chorych na SARA (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[18,35,45-47]
  • Sulfasalazyna. Wskazana, jeśli objawy powodujące niesprawność trwają >=3 miesiące lub stwierdza się nadżerki w stawach. Efekty działania sulfasalazyny są największe w stawach obwodowych. Lek ten skraca trwanie czynnego zapalenia błony maziowej, ale prawdopodobnie nie wpływa na ostateczne wyzdrowienie. Duże dawki (3 g/d) wiążą się ze znaczną toksycznością, szczególnie dla przewodu pokarmowego, co może być przyczyną przerwania leczenia, natomiast dawka 2 g/d wydaje się równie skuteczna i lepiej tolerowana (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A).[18,35,48-51]
  • Metotreksat. Wskazany, gdy objawy powodujące niesprawność trwają >=3 miesiące lub stwierdza się nadżerki w stawach. Lek podaje się raz na tydzień doustnie w dawce 7,5-15 mg. Jednocześnie należy podawać kwas foliowy, zwykle 5 mg raz na tydzień, razem z metotreksatem lub w następnym dniu. Wielu lekarzy preferuje metotreksat ze względu na łatwość doustnego, cotygodniowego podawania i korzystne efekty obserwowane w reumatoidalnym i łuszczycowym zapaleniu stawów. Na temat jego stosowania w SARA opublikowano jedynie opisy przypadków (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[18,35,36,52]
  • Azatiopryna. Wskazana, gdy objawy powodujące niesprawność trwają >=3 miesiące lub stwierdza się nadżerki w stawach. Lek można stosować w dawce 1-4 mg/kg mc./d (wiarygodność danych - III, zalecenie stopnia B).[18,35,53]
  • Sole złota i D-penicylamina. Leki te stosuje się w SARA sporadycznie, gdy utrzymuje się zapalenie wielu stawów. Dotychczas nie opublikowano badań z randomizacją z użyciem placebo dotyczących ich stosowania u chorych na SARA (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[18,35]
  • Antybiotyki. Krótkotrwała antybiotykoterapia, stosowana w leczeniu współistniejącego zakażenia układu moczowo-płciowego, może zmniejszyć ryzyko nawrotu zapalenia stawów u chorych, którzy w przeszłości przebyli reaktywne zapalenie stawów; jednak niewiele danych wskazuje na to, że przynosi ona korzyści w zapaleniu stawów (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A).[16,30,32-34] Rozważano dłuższe leczenie antybiotykami. Jednak wiele badań obejmowało małe grupy chorych na SARA, często badanym antybiotykiem była cyprofloksacyna, lek o małej skuteczności przeciwko C. trachomatis, i antybiotykoterapię rozpoczynano po rozwinięciu się zapalenia stawów. Antybiotyki mogą mieć również właściwości hamujące rozkład kolagenu.[54] Wyniki badań są sprzeczne. W jednym badaniu wykazano statystycznie nieistotną poprawę SARA w wyniku stosowania przez 3 miesiące cyprofloksacyny, w porównaniu z placebo, przy czym korzystny efekt zmniejszył się po 12 miesiącach, natomiast inne badania nie wykazały żadnych korzyści.[55-57] W jednym badaniu stosowanie lymecykliny przez 3 miesiące skróciło czas trwania zapalenia stawów w SARA wywołanym przez C. trachomatis, ale takiego efektu nie obserwowano w badaniu porównującym 2-tygodniowe i 4-miesięczne leczenie doksycykliną.[58,59] Rola długoterminowego leczenia antybiotykami, szczególnie niechlamydiowego SARA, nie jest ustalona (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A).[33,55-61]
  • Synowektomia izotopowa lub chemiczna, z użyciem 90Y, kwasu osmowego lub 153Sm. Przynosi krótkotrwałe korzyści w leczeniu przewlekłego zapalenia błony maziowej pojedynczego stawu. Nie potwierdzono przewagi nad dostawowymi wstrzyknięciami kortykosteroidów (wiarygodność danych - Ib, zalecenie stopnia A).[42,62]
  • Leczenie operacyjne. Sporadycznie korzystne jest wycięcie błony maziowej i plastyka stawu.[35]

    Zapalenie przyczepów ścięgnistych
    - odpoczynek (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C)[18]
    - fizjoterapia i ultradźwięki
    - NSLPZ (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C)[18]
    - miejscowe wstrzyknięcie kortykosteroidów (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C)[37,42,43]
    - wyjątkowo radioterapia w przypadku przewlekłego silnego bólu pięt, ograniczającego sprawność
    - wyjątkowo leczenie operacyjne.

    Zmiany w obrębie skóry i błon śluzowych
    - zmiany lekkie - bez leczenia
    - zmiany lekkie i umiarkowane - środki keratynolityczne, takie jak preparaty salicylanów do stosowania miejscowego lub kortykosteroidy (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C)[18,52]
    - zmiany lekkie i umiarkowane - kalcypotriol w postaci kremu lub maści (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C)[63]
    - zmiany ciężkie - metotreksat (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C)[18,52]
    - zmiany ciężkie - retinoidy (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[18,64]

    Zmiany oczne

  • Postępowanie zgodnie z zaleceniami okulisty. Niezbędne jest badanie za pomocą lampy szczelinowej w celu rozpoznania zapalenia błony naczyniowej, które nieleczone może doprowadzić do nieodwracalnej utraty wzroku. W leczeniu zapalenia błony naczyniowej stosuje się kortykosteroidy w postaci kropli ocznych lub doustne oraz środki rozszerzające źrenicę (wiarygodność danych - IV, zalecenie stopnia C).[18]

    Ból pozapalny i zmęczenie
    - wyjaśnienie choremu natury dolegliwości i polecenie mu, aby był cierpliwy
    - trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny w małej dawce, np. amitryptylina 10-25 mg na noc, jeśli dolegliwości są silne.

    Profilaktyka

  • W przypadku wykrycia zakażenia narządów płciowych należy zalecić choremu unikanie stosunków płciowych bez użycia prezerwatywy do czasu zakończenia leczenia i kontroli samego chorego i jego partnera seksualnego. Ponadto chory powinien unikać zakażeń wywołujących SARA, zarówno układu moczowo-płciowego, jak i przewodu pokarmowego. W związku z tym należy omówić zasady bezpiecznego seksu oraz znaczenie higieny żywienia.

    Ciąża i okres karmienia piersią

  • Jeśli to możliwe, w czasie ciąży i karmienia należy unikać wszystkich leków.
  • Antybiotyki. Należy korzystać z wytycznych dotyczących odpowiednich zakażeń (p. Wytyczne postępowania w rzeżączce u dorosłych).
  • NSLPZ mogą utrudniać zajście w ciążę, wywołując zespół niepękniętego zluteinizowanego pęcherzyka.[65] NSLPZ stosowane regularnie w czasie ciąży mogą spowodować przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego u płodu, małowodzie oraz opóźnienie i wydłużenie porodu.[66,67] Zalecenia dotyczące karmienia piersią zależą od stosowanego NSLPZ.[67]
  • Stosowanie kortykosteroidów wiąże się z małym ryzykiem, ale jeśli dzienna dawka wynosi >=10 mg, może dojść do supresji kory nadnerczy płodu lub noworodka.[67]
  • Stosowanie sulfasalazyny wiąże się z niewielkim teoretycznym ryzykiem, niemniej jednak w ciąży i w okresie karmienia piersią powinno się ten lek stosować z ostrożnością. U mężczyzn może spowodować oligospermię.[67,68]
  • Leczenia azatiopryną, jeśli jest to możliwe, nie powinno się rozpoczynać w czasie ciąży.[67]
  • Metotreksat i retinoidy wykazują działanie teratogenne i są przeciwwskazane w czasie ciąży i karmienia piersią. Zarówno kobiety, jak i mężczyźni powinni unikać poczęcia dziecka w czasie przyjmowania metotreksatu oraz co najmniej przez 6 miesięcy po jego odstawieniu. Kobiety otrzymujące retinoidy powinno się pouczyć o konieczności stosowania odpowiedniej antykoncepcji przynajmniej na miesiąc przed rozpoczęciem leczenia, w trakcie i co najmniej przez 2 lata po jego zakończeniu.[67]
  • Należy unikać stosowania soli złota w czasie ciąży i karmienia piersią. Kobiety powinny unikać poczęcia dziecka w okresie leczenia solami złota i przez 6 miesięcy po jego zakończeniu.[67]
    Partnerzy seksualni
  • Powiadomienie partnera, leczenie i wywiad w kierunku kontaktów seksualnych zależą od wykrytego zakażenia układu moczowo-płciowego. Należy korzystać z odpowiednich wytycznych (p. Wytyczne postępowania w rzeżączce u dorosłych).
    Wizyta kontrolna
  • Wizyta kontrolna u specjalisty chorób przenoszonych drogą płciową zależy od wykrytego zakażenia. Należy korzystać z odpowiednich wytycznych (jw.).
  • Objawy spoza układu moczowo-płciowego powinno się leczyć pod kierunkiem odpowiednich specjalistów.
    Wskaźniki kontroli jakości leczenia
  • Czas trwania niezdolności do pracy
  • Konieczność przyjęcia do szpitala
  • Obecność nadżerek w stawach
  • Czas trwania pełnej rekonwalescencji
  • Liczba stawowych i(lub) pozastawowych nawrotów choroby w ciągu 2 lat po pierwszym epizodzie
  • Trwała niesprawność

    Konflikt interesów: Nie ma.

    Źródła danych: W przygotowaniu wytycznych wykorzystano dane z baz Medline, Biomed, Cochrane Library, artykułów przeglądowych oraz podanego w artykułach piśmiennictwa. Wyszukano artykuły opublikowane w latach 1966-2000 (listopad), używając słów kluczowych: "reactive arthritis", "Reiter's syndrome", "infectious arthritis" oraz "spondyloarthropathy".

    Tłumaczyła lek. Agnieszka Kania
    Konsultowała prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska
    Kierownik Katedry i Kliniki Rematologiczno-Rehabilitacyjnej i Chorób Wewnętrznych AM w Poznaniu

    Reprinted with permission of BMJ Publishing Group

    Komentarz

    Drobnoustroje mogą powodować zapalenie stawów drogą bezpośredniego zakażenia, pośredniej reakcji na czynnik zakaźny (np. w przebiegu gorączki reumatycznej w wyniku zakażenia paciorkowcowego lub boreliozy), a także poprzez reakcję na antygeny bakteryjne. Tę ostatnią grupę chorób określa się jako reaktywne zapalenie stawów (reactive arthritis - ReA) i zalicza się do spondyloartropatii. Patogeneza ReA nie jest wyjaśniona; wykazano, że antygeny bakteryjne przenoszone są do stawów przez komórki fagocytujące i w postaci kompleksów immunologicznych. Za wystąpienie choroby odpowiedzialne są najczęściej drobnoustroje wymienione w powyższych wytycznych - szczególnie Chlamydia trachomatis, a także pałeczki Gram-ujemne wywołujące zakażenia przewodu pokarmowego (Salmonella, Shigella, Yersinia). Chorobę nazywa się "zapaleniem stawów", ale należy pamiętać o równoczesnych objawach ze strony wielu narządów, grożących ciężkimi powikłaniami.

    Wśród badań wymienionych przez autorów w grupie "niekiedy przydatnych" znalazła się analiza płynu stawowego. Badanie to powinno się zdecydowanie znaleźć wśród niezbędnych! Ocena składu płynu stawowego pozwala na stwierdzenie stanu zapalnego w stawie, wykazanie obecności typowych dla ReA komórek Reitera (makrofagi zawierające w całości sfagocytowane granulocyty) oraz różnicowanie z bezpośrednim zakażeniem.[1]

    Nie jest natomiast słuszne określenie badania w komórkach obecności czynnika reumatoidalnego jako podstawy do wykluczenia reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), gdy wynik jest ujemny. RZS w około 15% przypadków przebiega w postaci serologicznie ujemnej. Czynnika reumatoidalnego nie wykrywa się często także we wczesnym okresie RZS. Podobnie należy podejść do stwierdzenia, że prawidłowe stężenie kwasu moczowego w surowicy pozwala na wykluczenie dny moczanowej. Często się zdarza, że u chorych na dnę wartość ta nie jest podwyższona. Zwiększone stężenie kwasu moczowego nie należy do kryteriów diagnostycznych tej choroby.

    Komentarza wymaga także sprawa leczenia ReA u kobiet w okresie ciąży i karmienia piersią. Możliwości stosowania leków są wówczas bardzo ograniczone, a ocena ich działania jest niezwykle trudna z uwagi na brak badań prospektywnych i z grupą kontrolną, stąd wiele kontrowersji. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSLPZ) oprócz objawów niepożądanych wymienionych w artykule mogą stanowić zagrożenie zarówno dla matki, jak i dla płodu, na drodze wielu innych mechanizmów, m.in. powodując krwawienia.[2,3] Jeżeli zachodzi konieczność stosowania NSLPZ podczas ciąży, należy wybrać możliwie mało toksyczny związek - najczęściej jest to diklofenak. Każdy z tych leków powinno się wycofać w okresie 6-8 tygodni przed terminem porodu.[4] Uważa się ponadto, że lekiem modyfikującym proces zapalny u chorych na RZS mogą być związki złota w tych przypadkach, gdy były one stosowane przed ciążą i wywołały remisję; nie zaczyna się natomiast leczenia związkami złota w tym okresie.[5]

    Stale prowadzi się badania mające na celu dokładne poznanie związku ReA z czynnikami zakaźnymi, dotyczące możliwości przetrwania drobnoustrojów lub ich antygenów w tkankach, co mogłoby tłumaczyć długotrwałe podsycanie procesu zapalnego. Należy mieć nadzieję, że wkrótce leczenie ReA będzie miało charakter przyczynowy.


    Piśmiennictwo

    1. Csonka G.W.: The course of Reiter's Syndrome. Br. Med. J., 1958; 1: 1088-1090

    2. Keat A.C., Maini R.N., Nkwazi G.C., et al.: Role of Chlamydia trachomatis and HLA-B27 in sexually acquired reactive arthritis. Br. Med. J., 1978; 1: 605-607

    3. Rich E., Hook III E.W., Alarcón G.S., Moreland L.W.: Reactive arthritis in patients attending an urban sexually transmitted diseases clinic. Arthr. Rheum., 1996; 39: 1172-1177

    4. Stein C.M., Davis P.: Arthritis associated with HIV infection in Zimbabwe. J. Rheumatol., 1996; 23: 506-511

    5. Clark M.R., Solinger A.M., Hochberg M.C.: Human immunodeficiency virus infection is not associated with Reiter's syndrome. Data from three large cohort studies. Rheum. Dis. Clin. North Am., 1992; 18: 267-276

    6. Keat A.C., Thomas B.J., Taylor-Robinson D., et al.: Evidence of Chlamydia trachomatis infection in sexually acquired reactive arthritis. Ann. Rheum. Dis., 1980; 39: 431-437

    7. Martin D.H., Pollock S., Kuo C.-C., et al.: Chlamydia trachomatis infections in men with Reiter's syndrome. Ann. Intern. Med., 1984; 100: 207-213

    8. Keat A., Thomas B., Dixey J., et al.: Chlamydia trachomatis and reactive arthritis: the missing link. Lancet, 1987; 1: 72-74

    9. Kousa M., Saikku P., Richmond S., Lassus A.: Frequent association of chlamydial infection with Reiter's syndrome. Sex. Transm. Dis., 1978; 5: 57-61

    10. Rosenthal L., Olhagen B., Ek S.: Aseptic arthritis after gonorrhoea. Ann. Rheum. Dis., 1980; 39: 141-146

    11. Leirisalo M., Skylv G., Kousa M.,., et al.: Follow-up study on patients with Reiter's disease and reactive arthritis with special reference to HLA-B27. Arthr. Rheum., 1982; 25: 249-259

    12. Kousa M.: Clinical observations on Reiter's disease with special reference to the venereal and non-venereal aetiology. Acta Derm. Venereol., 1978; 58 (suppl. S1): 5-36

    13. Csonka G.W.: Clinical aspects of Reiter's syndrome. Ann. Rheum. Dis., 1979; 38 (suppl.): 4-7

    14. Schaeverbeke T., Renaudin H., Vernhes J.P., et al.: Ureaplasma urealyticum and reactive arthritis. Clin. Rheumatol., 1995; 14: 252

    15. Horowitz S., Horowitz J., Taylor-Robinson D., et al.: Ureaplasma urealyticum in Reiter's syndrome. J. Rheumatol., 1994; 21: 877-882

    16. Keat A.C., Maini R.N., Pegrum G.D., Scott J.T.: The clinical features and HLA associations of reactive arthritis associated with non-gonococcal urethritis. QJM, 1979; 48: 323-342

    17. Keat A.: Reiter's syndrome and reactive arthritis in perspective. N. Engl. J. Med., 1983; 309: 1606-1615

    18. Toivanen A.: Reactive arthritis and Reiter's syndrome: history and clinical features. In: Klippel J.H., Dieppe P.A., eds: Rheumatology, 2nd ed. Mosby, London, 1998, vol. 2; 6.11.1-8

    19. Schumacher H.R. Jr, Magge S., Cherian P.V., et al.: Light and electron microscopic studies on the synovial membrane in Reiter's syndrome: immunocytochemical identification of chlamydial antigen in patients with early disease. Arthr. Rheum., 1988; 31: 937-946

    20. Taylor-Robinson D., Gilroy C.B., Thomas B.J., Keat A.C.S.: Detection of Chlamydia trachomatis DNA in joints of reactive arthritis patients by polymerase chain reaction. Lancet, 1992; 340: 81-82

    21. Rahman M.U., Cheema M.A., Schumacher H.R., Hudson A.P.: Molecular evidence for the presence of chlamydia in the synovium of patients with Reiter's syndrome. Arthr. Rheum., 1992; 35: 521-529

    22. Bas S., Griffais R., Kvein T.K., et al.: Amplification of plasmid and chromosome chlamydia DNA in synovial fluid of patients with reactive arthritis and undifferentiated seronegative oligoarthropathies. Arthr. Rheum., 1995; 38: 1005-1013

    23. Branigan P.J., Gérard H.C., Hudson A.P., Schumacher H.R. Jr: Comparison of synovial tissue and synovial fluid as the source of nucleic acids for detection of Chlamydia trachomatis by polymerase chain reaction. Arthr. Rheum., 1996; 39: 1740-1746

    24. Li F., Bulbul R., Schumacher H.R. Jr, et al.: Molecular detection of bacterial DNA in venereal-associated arthritis. Arthr. Rheum., 1996; 39: 950-958

    25. Nikkari S., Puolakkainen M., Yli-Kerttula U., et al.: Ligase chain reaction in detection of chlamydia DNA in synovial fluid cells. Br. J. Rheumatol., 1997; 36: 763-765

    26. Vittecoq O., Schaeverbeke T., Favre S., et al.: Molecular diagnosis of Ureaplasma urealyticum in an immunocompetent patient with destructive reactive polyarthritis. Arthr. Rheum., 1997; 40: 2084-2089

    27. Tully J.G., Rose D.L., Baseman J.B., et al.: Mycoplasma pneumoniae and Mycoplasma genitalium mixture in synovial fluid isolate. J. Clin. Microbiol., 1995; 33: 1851-1855

    28. Csonka G.W.: Long-term follow-up and prognosis of Reiter's syndrome. Ann. Rheum. Dis., 1979; 38 (suppl.): 24-28

    29. Good A.E.: Reiter's syndrome: long-term follow-up in relation to development of ankylosing spondylitis. Ann. Rheum. Dis., 1979; 38 (suppl.): 39-45

    30. Popert A.J., Gill A.J., Laird S.M.: A prospective study of Reiter's syndrome. An interim report on the first 82 cases. Br. J. Vener. Dis., 1964; 40: 160-165

    31. Bas S., Cunningham T., Kvien T.K., et al.: The value of isotype determination of serum antibodies against chlamydia for the diagnosis of chlamydia reactive arthritis. Br. J. Rheumatol., 1996; 35: 542-547

    32. Frydén A., Bengtsson A., Foberg U., et al.: Early antibiotic treatment of reactive arthritis associated with enteric infections: clinical and serological study. Br. Med. J., 1990; 301: 1299-1302

    33. Leirisalo-Repo M.: Are antibiotics of any use in reactive arthritis? APMIS, 1993; 101: 575-581

    34. Bardin T., Enel C., Cornelis F., et al.: Antibiotic treatment of venereal disease and Reiter's syndrome in a Greenland population. Arthr. Rheum., 1992; 35: 190-194

    35. Toivanen A., Toivanen P.: Epidemiological, clinical, and therapeutic aspects of reactive arthritis and ankylosing spondylitis. Curr. Opin. Rheum., 1995; 7: 279-283

    36. Cuellar M.L., Espinoza L.R.: Management of spondyloarthropathies. Curr. Opin. Rheum., 1996; 8: 288-295

    37. Leirisalo-Repo M.: Prognosis, course of disease, and treatment of the spondyloarthropathies. Rheum. Dis. Clin. North Am., 1998; 24: 737-751

    38. Brooks P.M.: Non steroidal anti inflammatory drugs. In: Klippel J.H., Dieppe P.A., eds: Rheumatology, 2nd ed. Mosby, London, 1998, vol. 1; 3.5.1-6

    39. Juvakoski T., Lassus A.: A double-blind cross-over evaluation of ketoprofen and indomethacin in Reiter's disease. Scand. J. Rheumatol., 1982; 11: 106-108

    40. Dougados M., Nguyen M., Caporal R., et al.: Ximoprofen in ankylosing spondylitis. A double blind placebo controlled dose ranging study. Scand. J. Rheumatol., 1994; 23: 243-248

    41. Blyth T., Hunter J.A., Stirling A.: Pain relief in the rheumatoid knee after steroid injection a single-blind comparison of hydrocortisone succinate, and triamcinolone acetonide or hexacetonide. Br. J. Rheumatol., 1994; 33: 461-463

    42. Bird H.A.: Intra-articular and intralesional therapy. In: Klippel J.H., Dieppe P.A., eds: Rheumatology, 2nd ed. Mosby, London, 1998, vol. 1; 3.7.1-4

    43. Calin A.: Management of Reiter's syndrome. Ann. Rheum. Dis., 1979; 38 (suppl.): 96-97

    44. Günaydin I., Pereira P.L., Daikeler T., et al.: Magnetic resonance imaging guided corticosteroid injection of the sacroiliac joints in patients with therapy resistant spondyloarthropathy: a pilot study. J. Rheumatol., 2000; 27: 424-428

    45. Kirwan J.R.: Systemic corticosteroids in rheumatology. In: Klippel J.H., Dieppe P.A., eds: Rheumatology, 2nd ed. Mosby, London, 1998, vol. 1; 3.6.1-6

    46. Homik J., Suarez-Almazor M.E., Shea B., et al.: Calcium and vitamin D for corticosteroid-induced osteoporosis. Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 3, 2000

    47. Cranney A., Welch V., Adachi J.D., et al.: Calcitonin for corticosteroid- induced osteoporosis. Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 3, 2000

    48. Dougados M., van der Linden S., Leirisalo-Repo M., et al.: Sulfasalazine in the treatment of spondyloarthropathy: a randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled study. Arthr. Rheum., 1995: 38; 618-627

    49. Clegg D.O., Reda D.J., Weisman M.H., et al.: Comparison of sulfasalazine and placebo in the treatment of reactive arthritis (Reiter's syndrome): a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. Arthr. Rheum., 1996; 39: 2021-2027

    50. Egsmose C., Hansen T.M., Andersen L.S., et al.: Limited effect of sulphasalazine treatment in reactive arthritis. A randomised double blind placebo controlled trial. Ann. Rheum. Dis., 1997; 56: 32-36

    51. Clegg D.O., Reda D.J., Abdellatif M.: Comparison of sulfasalazine and placebo for the treatment of axial and peripheral articular manifestations of the seronegative spondyloarthropathies: a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. Arthr. Rheum., 1999; 42: 2325-2329

    52. Owen E.T., Cohen M.L.: Methotrexate in Reiter's disease. Ann. Rheum. Dis., 1979; 38: 48-50

    53. Calin A.: A placebo controlled, crossover study of azathioprine in Reiter's syndrome. Ann. Rheum. Dis., 1986; 45: 653-655

    54. Nordström D., Lindy O., Lauhio A., et al.: Anti-collagenolytic mechanism of action of doxycycline treatment in rheumatoid arthritis. Rheumatol. Int., 1998; 17: 175-180

    55. Sieper J., Fendler C., Laitka S., et al.: No benefit of long-term ciprofloxacin treatment in patients with reactive arthritis and undifferentiated oligoarthritis: a three-month, multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled study. Arthr. Rheum., 1999; 42: 1386-1396

    56. Wakefield D., McCluskey P., Verma M., et al.: Ciprofloxacin treatment does not influence course or relapse rate of reactive arthritis and anterior uveitis. Arthr. Rheum., 1999; 42: 1894-1897

    57. Yli-Kerttula T., Luukkainen R., Yli-Kerttula U., et al.: Effect of a three month course of ciprofloxacin on the outcome of reactive arthritis. Ann. Rheum. Dis., 2000; 59: 565-570

    58. Lauhio A., Leirisalo-Repo M., Lähdevirta J., Saikku P., Repo H.: Double-blind, placebo-controlled study of three-month treatment with lymecycline in reactive arthritis, with special reference to chlamydia arthritis. Arthr. Rheum., 1991; 34: 6-14

    59. Wollenhaupt J., Hammer M., Pott H.G., Zeidler H.: A double-blind, placebo-controlled comparison of 2 weeks versus 4 months treatment with doxycycline in chlamydia-induced reactive arthritis. Arthr. Rheum., 1997; 40 (suppl.): S143

    60. Pott H.G., Wittenborg A., Junge-Hulsing G.: Long-term antibiotic treatment in reactive arthritis. Lancet, 1988; 1: 245-246

    61. Williams R., Harrison H.R., Tempest B., Rizzoli A.: Chlamydial infection and arthritis. J. Rheumatol., 1989; 16: 846

    62. O'Duffy E.K., Clunie G.P.R., Lui D., Edwards J.C.W., Ell P.J.: Double blind glucocorticoid controlled trial of samarium-153 particulate hydroxyapatite radiation synovectomy for chronic knee synovitis. Ann. Rheum. Dis., 1999; 58: 554-558

    63. Thiers B.H.: The use of topical calcipotriene/calcipotriol in conditions other than plaque-type psoriasis. J. Am. Acad. Dermatol., 1997; 37: S69-S71

    64. Louthrenoo W.: Successful treatment of severe Reiter's syndrome associated with human immunodeficiency virus infection with etretinate. Report of 2 cases. J. Rheumatol., 1993; 20: 1243-1246

    65. Smith G., Roberts R., Hall C., Nuki G.: Reversible ovulatory failure associated with the development of luteinized unruptured follicles in women with inflammatory arthritis taking non-steroidal anti-inflammatory drugs. Br. J. Rheumatol., 1996; 35: 458-462

    66. de Wit W., van Mourik I., Wiesenhaan P.F.: Prolonged maternal indomethacin therapy associated with oligohydramnios. Case reports. Br. J. Obstet. Gynecol., 1988; 95: 303-305

    67. British National Formulary, 2000; 40 (app.): 644-667

    68. British National Formulary, 2000; 40: 47-48


    Piśmiennictwo do komentarza

    1. Zimmermann-Górska I., Białkowska-Puszczewicz G., Puszczewicz M.: Atlas płynu stawowego. Warszawa, PZWL, 1995

    2. Zimmermann-Górska I.: Leczenie farmakologiczne chorób reumatycznych w okresie ciąży. Przewod. Lek. Ginekol., 2000; nr 5-6, 12-16, 18-19

    3. Zimmermann-Górska I.: Możliwości leczenia farmakologicznego reumatoidalnego zapalenia stawów u kobiet w okresie ciąży i karmienia. Terapia, 2000; 10: 3-4

    4. Harris E.N.: Antirheumatic drugs in pregnancy. Lupus, 2002; 11: 683-689

    5. Janssen N.M., Genta M.S.: The effects of immunosuppressive and anti-inflammatory medications on fertility, pregnancy, and lactation. Arch. Intern. Med., 2000; 160: 610-619

  • Poleć:
    Udostępnij:

    O tym się mówi

    • Neumann: Nie bójmy się zmian
      Ta reforma budzi emocje i obawy, ale wprowadzać ją będziemy spokojnie. Jeżeli znajdziemy jakieś miejsca, które należy poprawić, zostaną poprawione, ale zróbmy ten pierwszy krok, tak ważny dla pacjentów – zaapelował do lekarzy wiceminister zdrowia Sławomir Neumann
    • Krajewski: O co walczy PZ
      Lekarze POZ obawiają się wziąć odpowiedzialność za propagandowe, ministerialno-rządowe obietnice składane pacjentom ich kosztem. Restrykcyjne kontrakty z NFZ, w intencji ministra oparte na mafijnej zasadzie „propozycji nie do odrzucenia”, mogą jednak pozostać niepodpisane – pisze Jacek Krajewski.
    • Przejrzystość dobrowolna
      Prywatność jest dobrem, z którego nie powinniśmy rezygnować. Z drugiej strony w dyskusji o relacji lekarzy z przemysłem padają ważne argumenty przemawiające na rzecz większej przejrzystości – mówi dr hab. Romuald Krajewski, wiceprezes NRL.
    • Niepokój w małych szpitalach
      Na tle konfliktu między lekarzami rodzinnymi a Ministerstwem Zdrowia tli się jeszcze jeden spór: dyrektorzy szpitali powiatowych zastanawiają się, czy w ogóle podpisywać umowy na 2015 rok.