Accidental head injury
Gary B. Zuckerman, Edward E. Conway, Jr
Pediatric Annals, 1997; 26: 621-632
Data utworzenia: 05.02.2003
Ostatnia modyfikacja: 18.04.2008
Pobierz PDF
Opublikowano w Medycyna Praktyczna Pediatria 2000/02

Urazowe uszkodzenia mózgu s± g³ównymi przyczynami zgonu i nabytych zaburzeñ neurologicznych u dzieci. Ka¿dego roku 600 000 dzieci zg³asza siê do izb przyjêæ z powodu urazu g³owy,[1] a 250 000 z nich jest przyjmowanych do szpitala.[2] Uszkodzenie mózgu stanowi najczêstsz± przyczynê zgonu z powodu urazu (ok. 25 000 dzieci rocznie).[3] U ponad 1/3 osób, które prze¿y³y ¶redniego lub znacznego stopnia uraz g³owy, stwierdza siê nastêpstwa neurologiczne i psychologiczne. Koszty ekonomiczne urazów g³owy s± zawrotne. Same straty z tytu³u przysz³ej niezdolno¶ci do pracy wynosz± ponad 8 miliardów dolarów.[6] Opieraj±c siê na wska¼nikach zachorowalno¶ci, ¶miertelno¶ci i stratach ekonomicznych zwi±zanych z urazami g³owy, Narodowa Fundacja Urazów Zdrowotnych (National Health Injury Foundation - NHIF) nazywa urazy g³owy "cich± epidemi±".[7] Powik³ania i ¶miertelno¶æ z powodu ostrego urazowego uszkodzenia mózgu mo¿na znacznie zmniejszyæ dziêki usystematyzowanemu i dobrze zorganizowanemu podej¶ciu do wielu aspektów urazów g³owy. Pediatrzy i inni pracownicy opieki zdrowotnej zajmuj±cy siê leczeniem dzieci powinni w pe³ni rozumieæ problematykê dzieciêcych urazów g³owy. W niniejszym artykule omówiono przyczyny urazów g³owy, fizjologiê niedojrza³ego uk³adu nerwowego, a tak¿e patofizjologiê uszkodzonego w wyniku urazu mózgu, ró¿ne rodzaje urazów g³owy oraz badanie, leczenie i rokowanie u dzieci po urazie g³owy. Podkre¶lono równie¿ znaczenie dzia³añ profilaktycznych dla zmniejszenia liczby przypadkowych urazów g³owy u dzieci oraz ograniczenia ich skutków.

Przyczyny urazów g³owy

Przyczyny urazów g³owy zale¿± czê¶ciowo od wieku chorego[2,10] (tab. 1.).

Tabela 1. Przyczyny urazów g³owy u dzieci w zale¿no¶ci od wieku

Wiek (lata)Najczêstsza przyczyna urazówNajczêstsza przyczyna ciê¿kich urazówUwagi
=<2upadkiprzemoc w stosunku do dzieci (zespó³ dziecka maltretowanego)ciê¿kie urazy rzadko wystêpuj± przypadkowo
  wypadki komunikacyjnedzieci nieodpowiednio zabezpieczone w czasie transportu
2-5upadkiwypadki komunikacyjnewiêkszo¶æ to nieodpowiednio zabezpieczone w czasie transportu dzieci, ale zwiêksza siê czêsto¶æ potr±ceñ pieszych
6-12upadkiwypadki komunikacyjnepotr±cenia pieszych
  kierowcy pojazdówrowery, motorowery, pojazdy terenowe, deskorolki, ³y¿worolki
m³odocianiwypadki komunikacyjne, pobiciewypadki komunikacyjne, pobiciekierowcy, znacznie czê¶ciej mieszkañcy biednych dzielnic miast
 urazy sportowe  

W ci±gu pierwszych 2 lat ¿ycia najczêstsz± przyczyn± s± upadki. Ciê¿kie urazy g³owy u dzieci do 2. roku ¿ycia rzadko s± przypadkowe - zwykle jest to wynik maltretowania dziecka przez opiekunów lub wypadku komunikacyjnego, je¶li dziecko przewo¿one w samochodzie nie by³o odpowiednio zabezpieczone pasami.

Najczêstsz± przyczyn± urazów g³owy u dzieci miêdzy 2. a 5. rokiem ¿ycia s± upadki oraz wypadki samochodowe. Wiêkszo¶æ ofiar ciê¿kich urazów to nieodpowiednio zabezpieczone podczas transportu dzieci (a nie ofiary przemocy, jak w m³odszej grupie), ale zdarzaj± siê równie¿ piesi potr±ceni przez pojazdy.

Dzieci w wieku 6-12 lat s± ofiarami potr±ceñ przez pojazdy 2 razy czê¶ciej ni¿ m³odsze.[11] W tym okresie ¿ycia dzieci staj± siê bardziej samodzielne i urazy komunikacyjne w czasie jazdy na rowerze, motorowerze, pojazdem terenowym, na deskorolkach i ³y¿worolkach zdarzaj± siê coraz czê¶ciej. G³ówn± przyczynê urazów g³owy nadal stanowi± jednak upadki.

Jedn± z przyczyn urazów g³owy u nastolatków s± urazy sportowe. W tej grupie wiekowej ofiarami czêsto staj± siê tak¿e kierowcy pojazdów. Do istotnych przyczyn urazowego uszkodzenia mózgu zalicza siê równie¿ brutalne napady z pobiciem, zw³aszcza w populacjach wielkomiejskich. W ka¿dej grupie wiekowej urazom ulegaj± czê¶ciej ch³opcy ni¿ dziewczêta (jest to szczególnie widoczne po 2. roku ¿ycia).

Rozwój o¶rodkowego uk³adu nerwowego

Anatomia i fizjologia mózgu rosn±cego niemowlêcia i dziecka ró¿ni± siê znacznie od anatomii i fizjologii osób doros³ych. Istotne jest zrozumienie tych ró¿nic, maj± one bowiem wp³yw na objawy, ciê¿ko¶æ obra¿eñ i rokowanie w urazach dzieciêcych. W momencie urodzenia rozwój o¶rodkowego uk³adu nerwowego nie jest zakoñczony. W ci±gu pierwszych 3 lat ¿ycia dojrzewanie mózgu postêpuje w takim samym tempie, jak w okresie wewn±trz³onowym, i trwa do wieku nastoletniego (przebiega wówczas nieco wolniej).[12] Niemowlêta charakteryzuj± siê du¿± g³ow± w stosunku do reszty cia³a (dysproporcja ta zmniejsza siê wraz z wiekiem), maj± równie¿ s³abe miê¶nie szyi, które nie podtrzymuj± skutecznie du¿ej g³owy. Mózg niemowlêcia mo¿e byæ bardziej wra¿liwy na dzia³anie si³ przyspieszenia lub opó¼nienia, znajduje siê bowiem w ciê¿kiej, s³abo podtrzymywanej czaszce. Niemowlêta i ma³e dzieci maj± przesuniêty ku górze ¶rodek ciê¿ko¶ci, w zwi±zku z czym s± szczególnie podatne na urazy g³owy przy upadkach. Czaszka niemowl±t jest cienka i ³atwo ulega odkszta³ceniom, dlatego nie zapewnia dobrej ochrony przy bezpo¶rednich uderzeniach. Cienka czaszka jest podatna na z³amania, a w okresie niemowlêcym szwy czaszkowe s± niezaro¶niête. Mózg niemowlêcia nie jest ca³kowicie zmielinizowany. Proces mielinizacji w 1. roku ¿ycia przebiega szybko, a nastêpnie postêpuje nieco wolniej; trwa do 2. dekady ¿ycia. Zmniejszona mielinizacja pó³kul mózgowych u niemowl±t sprawia, ¿e s± one bardziej sprê¿yste, co zabezpiecza przed uszkodzeniem w wyniku odkszta³cenia. Istota bia³a u niemowl±t jest jednak bardziej wra¿liwa na si³y ¶cinaj±ce, które powstaj± w urazach z przyspieszenia-opó¼nienia.

Przestrzeñ podpajêczynówkowa u niemowl±t jest wzglêdnie du¿a w porównaniu z doros³ymi. Krew z pó³kul mózgowych odprowadzana jest przez ¿y³y przebiegaj±ce w przestrzeni podpajêczynówkowej do zatok ¿ylnych. W urazach spowodowanych si³ami przyspieszenia-opó¼nienia naczynia te ³atwo ulegaj± uszkodzeniu, co mo¿e prowadziæ do wyst±pienia krwotoków podtwardówkowych. W tabeli 2. porównano zawarto¶æ mózgoczaszki niemowlêcia i osoby doros³ej.

Tabela 2. Porównanie anatomii niemowl±t i doros³ych

Porównywany parametrNiemowlêDoros³a osobaZnaczenie dla niemowlêcia
wielko¶æ g³owy w stosunku do reszty cia³adu¿ama³aprzesuniêty ku górze ¶rodek ciê¿ko¶ci u niemowl±t: sk³onno¶æ do urazów g³owy
szyjas³abe miê¶niemocne miê¶nies³abe podparcie g³owy: podatno¶æ na urazy zwi±zane z dzia³aniem si³ przy¶pieszenia lub opó¼nienia
ko¶ci czaszkicienkiegrubes³aba ochrona mózgu
szwy czaszkoweniezaro¶niêtezaro¶niêtemog± u³atwiaæ zwiêkszenie objêto¶ci mózgowia
mielinizacjaniezakoñczonazakoñczonawiêksza podatno¶æ, zwiêkszona wra¿liwo¶æ na dzia³anie si³ ¶cinaj±cych
przestrzeñ podpajêczynówkowadu¿ama³anaczynia zespalaj±ce wra¿liwe na zerwanie: ³atwo dochodzi do krwotoku

Fizjologia i patofizjologia przestrzeni wewn±trzczaszkowej

Ciê¿kie uszkodzenie o¶rodkowego uk³adu nerwowego w nastêpstwie urazu g³owy zwi±zane jest ze specyficzn± fizjologi± oraz patofizjologi± mózgowia i ¶rodowiska wewn±trzczaszkowego. Mózgowie otacza warstwa nazywana opon± tward±. Opona twarda (dura mater, w dos³ownym t³umaczeniu "twarda matka") jest grub±, stosunkowo ma³o elastyczn± skórzast± b³on±. Na zewn±trz opony twardej znajduj± siê ko¶ci pokrywy czaszki. Obie te struktury tworz± sztywn±, niepodatn± puszkê wokó³ mózgu. Po okresie niemowlêctwa szwy czaszkowe ulegaj± zaro¶niêciu, a ¶ciany tej komory staj± siê jeszcze mniej podatne i sztywniejsze.

Znaczenie braku elastyczno¶ci pokrywy chroni±cej mózg mo¿na lepiej zrozumieæ po zapoznaniu siê ze zmodyfikowan± regu³± Monro i Kelliego, zgodnie z któr± czaszka stanowi zamkniêt± przestrzeñ z trzema przedzia³ami: mózgiem, krwi± i p³ynem mózgowo-rdzeniowym. Zwiêkszeniu objêto¶ci jednego z tych przedzia³ów lub pojawieniu siê czwartego (np. guza) musi towarzyszyæ zmniejszenie objêto¶ci pozosta³ych elementów, w przeciwnym razie dochodzi bowiem do wzrostu ci¶nienia wewn±trzczaszkowego (CWC). Je¶li podwy¿szone CWC nie ulegnie zmniejszeniu, dochodzi do ograniczenia ukrwienia mózgu, bêd±cego przyczyn± uszkodzenia komórek i ¶mierci mózgu z powodu niedotlenienia. Zale¿no¶æ miêdzy CWC a ukrwieniem mózgu mo¿na zapisaæ w postaci równania definiuj±cego ci¶nienie perfuzyjne mózgu (CPM):

CPM = SCT - CWC

gdzie SCT oznacza ¶rednie ci¶nienie têtnicze.

Wzrost CWC lub zmniejszenie SCT mo¿e ograniczyæ ukrwienie mózgu (przep³yw mózgowy). Zwiêkszenie CWC prowadzi tak¿e do przesuniêcia p³ynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) z uk³adu komorowego do kana³u krêgowego i zmniejszenia objêto¶ci p³ynu w mózgowiu.

Autoregulacj± nazywamy odpowiedni± zmianê mózgowego przep³ywu krwi w odpowiedzi na ró¿ne bod¼ce metaboliczne. MPK zale¿y zarówno od ci¶nienia parcjalnego tlenu (PaO2), jak i dwutlenku wêgla (PaCO2) we krwi têtniczej. Po przekroczeniu zakresu fizjologicznych warto¶ci ci¶nieñ parcjalnych mózgowy przep³yw krwi jest odwrotnie proporcjonalny do PaO2 i wprost proporcjonalny do PaCO2. Przep³yw krwi regulowany jest przez skurcz lub rozszerzenie naczyñ mózgowych. Po urazie g³owy uszkodzony mózg czêsto traci zdolno¶æ autoregulacji. Wzrost CWC mo¿e wynikaæ z nieskompensowanego zwiêkszenia objêto¶ci mózgu spowodowanego obrzêkiem, krwotokiem lub wodog³owiem. Nadci¶nienie ¶ródczaszkowe czêsto uto¿samiane jest z "wtórnym uszkodzeniem mózgu", poniewa¿ dodatkowo uszkadza tkankê nerwow±.

Klasyfikacja oraz rozró¿nienie pierwotnego i wtórnego uszkodzenia mózgu nale¿y do wa¿nych zagadnieñ w neurotraumatologii. Urazem pierwotnym nazywamy nieodwracalne zniszczenie komórek nerwowych w czasie wypadku, które jest zazwyczaj wynikiem bezpo¶redniego uderzenia lub dzia³ania si³ przyspieszenia lub opó¼nienia. Pojêcie wtórnego uszkodzenia mózgu odnosi siê do uszkodzenia i martwicy pierwotnie zdrowych neuronów, które nie ucierpia³y podczas wypadku, ale uleg³y zniszczeniu w wyniku nastêpstw pierwotnego uszkodzenia lub powik³añ innych wspó³istniej±cych urazów. Do najczêstszych przyczyn wtórnych uszkodzeñ mózgu nale¿±: niedokrwienie, hipoksja, anoksja lub hiperkapnia. Oto przyk³ad: je¶li dziecko potr±ci³ samochód, to pierwotny uraz nast±pi³ w momencie uderzenia g³ow± o samochód lub pod³o¿e, co spowoduje natychmiastowe uszkodzenie lub zniszczenie komórek nerwowych. Zwiêkszenie CWC, wstrz±s lub zatrzymanie oddechu spowoduj± wtórne uszkodzenie mózgu, w wyniku którego inne - pocz±tkowo nieuszkodzone - komórki nerwowe ulegaj± zniszczeniu na skutek niedokrwienia lub niedotlenienia. Pierwotne urazowe uszkodzenie mózgu jest nieodwracalne, nie mo¿na go wiêc wyleczyæ. Leczenie dziecka, które dozna³o urazu g³owy, ma na celu zapobieganie lub ograniczanie wtórnych uszkodzeñ mózgu, co mo¿na osi±gn±æ, stosuj±c podstawowe za³o¿enia regu³y Monro i Kelliego i wynikaj±ce st±d zale¿no¶ci pomiêdzy ci¶nieniem perfuzyjnym mózgu, ¶rednim ci¶nieniem têtniczym i CWC.

Przypadkowe urazy g³owy

Uszkodzenie pow³ok czaszki
Bardzo czêstym objawem urazu g³owy jest uszkodzenie pow³ok czaszki. Ka¿dego roku w prywatnych gabinetach i izbach przyjêæ przyjmuje siê tysi±ce dzieci z powodu ran ow³osionej skóry g³owy. Je¶li nie dosz³o do innych uszkodzeñ, rany te nie stanowi± powa¿nego problemu, niekiedy jednak s± przyczyn± obfitego krwotoku. Jest to szczególnie istotne u ma³ych dzieci, u których ze wzglêdu na mniejsz± objêto¶æ krwi kr±¿±cej krwawienie z rany mo¿e szybko doprowadziæ do wyst±pienia powa¿nych objawów klinicznych.[13] Leczenie ran ow³osionej skóry g³owy polega na dok³adnym umyciu, usuniêciu cia³ obcych i sprawdzeniu, czy nie dosz³o do uszkodzenia czepca ¶ciêgnistego lub z³amania ko¶ci pokrywy czaszki. Zszycie rany ma zapewniæ hemostazê i zapobiegaæ zaka¿eniu. Nale¿y rozwa¿yæ zastosowanie profilaktyki przeciwtê¿cowej. Decyzja o jej podjêciu zale¿y od przedmiotu, który spowodowa³ zranienie, wielko¶ci rany, czasu, jaki up³yn±³ od zranienia do opatrzenia rany, oraz stanu uodpornienia dziecka (szczepienia) i wystêpowania reakcji alergicznych po wcze¶niejszych szczepieniach.[13,14]

Je¿eli w wyniku urazu g³owy wyst±pi³ obrzêk tkanek miêkkich, ustalenie w³a¶ciwego rozpoznania jest niekiedy trudne. W diagnostyce ró¿nicowej niespowodowanego zaka¿eniem pourazowego obrzêku tkanek miêkkich g³owy nale¿y uwzglêdniæ: krwiaka pod czepcem ¶ciêgnistym, krwiaka podokostnowego, przedg³owie, a tak¿e torbiel porencefaliczn± i przepuklinê opon miêkkich (tzw. leptomeningealn±). U niemowl±t rozpoznanie przyczyny obrzêku pow³ok czaszki mo¿e u³atwiæ transiluminacja; na rysunku przedstawiono charakterystyczne cechy pomagaj±ce w ró¿nicowaniu poszczególnych zmian.[13]

Transiluminacja  rozlanaogniskowa
wzmo¿onaprzedg³owietorbiel porencefaliczna lub leptomeningealna
zmniejszonakrwiak podczepcowykrwiak podokostnowy

Rys. Kliniczne rozpoznanie ró¿nicowe pourazowego obrzêku tkanek miêkkich g³owy (przedrukowano za zgod± z: Rosman N.P., Herskowitz J., Carter A.P., O'Connor J.F.: Acute head trauma in infancy and childhood: clinical and radiologic aspects. Pediatr. Clin. North Am., 1979; 26: 707-736)

Przedg³owie (caput succedaneum) stanowi rozlany obrzêk charakteryzuj±cy siê wzmo¿on± transiluminacj±, co odró¿nia je od krwiaka podczepcowego (zmniejszona transiluminacja). W ró¿nicowaniu tych zmian pomaga równie¿ wiek chorego - u starszych dzieci nale¿y podejrzewaæ krwiaka podczepcowego, a u niemowl±t krwotok podczepcowy lub przedg³owie. Krwiak podokostnowy (cephalhematoma) objawia siê zwykle ogniskowym obrzêkiem tkanek (nieprzekraczaj±cym granic jednej ko¶ci - przyp. t³um.), charakteryzuj±cym siê zmniejszon± transiluminacj±. Torbiele porencefaliczne lub przepukliny opon miêkkich (leptomeningealne) objawiaj± siê zwykle uogólnionym obrzêkiem tkanek miêkkich g³owy (p. kolejny rozdzia³).[13]

Z³amania ko¶ci czaszki
Z³amania ko¶ci czaszki mo¿na podzieliæ na: liniowe, "rosn±ce" (tzw. torbiele leptomeningealne - przyp. red.), podstawy czaszki, z wgnieceniem, z³o¿one i z rozej¶ciem szwów czaszkowych. Najczê¶ciej dochodzi do z³amañ liniowych; chocia¿ z regu³y nie wywo³uj± powik³añ i nie wymagaj± leczenia, ¶wiadcz± jednak o du¿ej sile urazu, dlatego u takiego dziecka nale¿y wykluczyæ uszkodzenie struktur wewn±trzczaszkowych. Linia z³amania przebiegaj±ca przez piramidê ko¶ci skroniowej mo¿e uszkodziæ têtnicê oponow± ¶rodkow±, co z kolei prowadzi do powstania krwiaka nadtwardówkowego.[2,8,13]

Pó¼nym powik³aniem z³amañ liniowych mo¿e byæ przepuklina opon miêkkich (leptomeningealna), czyli tzw. z³amanie rosn±ce. Z³amania rosn±ce rozwijaj± siê zwykle 3-6 miesiêcy po wyst±pieniu z³amania liniowego, zazwyczaj u dzieci do 3. roku ¿ycia. Pierwotnemu z³amaniu liniowemu ko¶ci towarzyszy w takich przypadkach rozerwanie opony twardej. Pod wp³ywem ci¶nienia p³ynu mózgowo-rdzeniowego opona twarda i pajêcza uwypuklaj± siê przez szczelinê z³amania i tworz± przepuklinê (tzw. leptomeningealn±). Wraz z uwypuklaniem siê opon i têtnieniem PMR powiêksza siê szczelina z³amania.[2] "Rosn±ce z³amanie" mo¿e byæ równie¿ wynikiem torbieli porencefalicznej, która ma po³±czenie zarówno ze szczelin± z³amania, jak i komor± boczn± mózgu. Niepowik³ane z³amania liniowe s± ³agodne i nie wymagaj± leczenia, "z³amania rosn±ce" s± niekiedy przyczyn± napadów drgawkowych lub innych zaburzeñ neurologicznych, dlatego zwykle nale¿y je leczyæ chirurgicznie.

Z³amania ko¶ci podstawy czaszki obejmuj± na ogó³ czê¶ci podstawne ko¶ci czo³owej, sitowej, klinowej, skroniowych i potylicznej. Dochodzi do nich czêsto w wyniku urazu g³owy u dzieci; wskazuj± na du¿± si³ê uderzenia. Rozpoznanie ustala siê zwykle na podstawie obrazu klinicznego, u 40% dzieci nie stwierdza siê bowiem objawów radiologicznych.[15] Objawy kliniczne zale¿± od lokalizacji z³amania. Z³amania w obrêbie przedniego do³u czaszki mog± byæ przyczyn± wycieku wodnistej wydzieliny z nosa (wyciek p³ynu mózgowo-rdzeniowego - przyp. red.), krwiaka okularowego, utraty powonienia (anosmia) czy te¿ pora¿enia ruchów ga³ek ocznych. Podejrzenie z³amania w obrêbie do³u ¶rodkowego czaszki mog± nasuwaæ takie objawy, jak krwiak jamy bêbenkowej (hemotympanum), wyciek z ucha, zawroty g³owy i wylew podskórny w okolicy wyrostka sutkowego (objaw Battle'a) oraz jednostronna utrata s³uchu. Z³amania w obrêbie tylnego do³u czaszki mog± spowodowaæ ucisk pnia mózgu i prowadziæ do wyst±pienia zaburzeñ oddychania, spadku ci¶nienia têtniczego (hipotonii) i przyspieszenia czêstotliwo¶ci rytmu serca (tachykardii).[8] Pó¼nym powik³aniem z³amañ podstawy czaszki mo¿e byæ zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Wiêkszo¶æ chorych wymaga jedynie 24-48-godzinnej obserwacji. Z zasady nie stosuje siê profilaktycznego podawania antybiotyków. Niektórzy autorzy sugeruj±, ¿e obserwacja dziecka w szpitalu nie jest w zasadzie konieczna, je¶li wynik badania neurologicznego jest prawid³owy, ocena stanu przytomno¶ci w skali Glasgow daje wynik 15 punktów, a tomogram komputerowy mózgowia nie ujawnia patologicznych zmian.[15]

Z³amania z wgnieceniem ko¶ci mo¿na podzieliæ na proste i z³o¿one. Proste powstaj± w wyniku zadzia³ania si³y wg³abiaj±cej na niewielk± powierzchniê czaszki. Je¿eli wyst±pi± objawy ogniskowe, a badanie CT g³owy wyka¿e ucisk mózgu przez od³amek kostny lub krwiak pod miejscem z³amania, nale¿y rozwa¿yæ leczenie operacyjne. Je¶li g³êboko¶æ, na któr± uleg³y wg³obieniu od³amki, jest wiêksza od grubo¶ci ko¶ci, ryzyko uszkodzenia opony twardej zwiêksza siê i mo¿e stanowiæ wskazanie do zabiegu operacyjnego. W innych przypadkach z³amania te nie wymagaj± natychmiastowego leczenia chirurgicznego.[2]

Charakterystyczne proste z³amania czaszki z wgnieceniem - tzw. z³amania pi³eczki pingpongowej - mog± powstawaæ u niemowl±t. W tym przypadku ko¶ci nie ulegaj± uszkodzeniu, tylko deformacji. Przy du¿ych wgnieceniach oraz ze wzglêdów kosmetycznych zniekszta³cenia te mog± wymagaæ korekcji operacyjnej.[8]

Z³amania z³o¿one (otwarte) ko¶ci czaszki wi±¿± siê z przerwaniem ci±g³o¶ci skóry. Uszkodzenia ko¶ci s± wówczas liniowe, z wgnieceniem lub wielood³amowe. W takich przypadkach konieczne jest na ogó³ chirurgiczne opracowanie rany.[13]

Z³amania przebiegaj±ce z rozej¶ciem ko¶ci polegaj± na urazowym rozstêpie jednego lub wielu szwów czaszkowych. Wystêpuj± zwykle u dzieci do 4. roku ¿ycia, najczê¶ciej w obrêbie szwu wêg³owego. Zazwyczaj nie wymagaj± leczenia, chyba ¿e wyst±pi± powik³ania w postaci przepukliny opon miêkkich lub torbieli porenecefalicznej.[13]

Wstrz±¶nienie mózgu
Wstrz±¶nienie mózgu to jedno z najczêstszych nastêpstw urazu g³owy. Jest pourazowym zaburzeniem stanu ¶wiadomo¶ci, które mo¿e (ale nie musi) ³±czyæ siê z utrat± przytomno¶ci. B³êdny jest wiêc pogl±d, ¿e wstrz±¶nienie mózgu zawsze objawia siê utrat± przytomno¶ci.[16] W rzeczywisto¶ci nie jest to wcale najczêstszy objaw neurologiczny tego zaburzenia.

O wiele czê¶ciej stwierdza siê zaburzenia orientacji i niepamiêæ wsteczn±, i to one w³a¶nie stanowi± typowe objawy wstrz±¶nienia mózgu. Zaburzenia orientacji czêsto s± bardzo dyskretne; mog± objawiaæ siê zaburzeniami czuwania, polegaj±cymi na zmniejszeniu zdolno¶ci koncentracji, zaburzeniem spójnego, logicznego my¶lenia oraz niezdolno¶ci do wykonania serii celowych ruchów. Wyra¼ne spl±tanie jest rzadszym objawem wstrz±¶nienia mózgu.[16]

W tabeli 3. przedstawiono najczêstsze objawy wstrz±¶nienia mózgu, w tabeli 4. wymieniono natomiast czêste objawy neurologiczne i behawioralne.

Tabela 3. Czêste objawy wstrz±¶nienia mózgu

  • wpatrywanie siê w dal (nieobecny wyraz twarzy)

  • opó¼niona reakcja s³owna i ruchowa (opó¼nione odpowiedzi na pytania lub wykonywanie poleceñ)

  • zmieszanie i niezdolno¶æ skupienia uwagi (pacjent ³atwo rozprasza siê, jest niezdolny do wykonywania normalnych czynno¶ci)

  • dezorientacja (idzie w z³ym kierunku, nie¶wiadomo¶æ miejsca i czasu)

  • niewyra¼na i niespójna mowa (bez³adne lub niezrozumia³e wypowiedzi)

  • brak koordynacji ruchów (potykanie siê, niezdolno¶æ poruszania siê w linii prostej)

  • nieadekwatne do sytuacji zachowania emocjonalne (p³acz bez powodu, silne pobudzenie)

  • zaburzenia pamiêci (chory wielokrotnie zadaje te same pytania, na które ju¿ wcze¶niej otrzyma³ odpowiedzi, niezdolno¶æ do zapamiêtania i przypomnienia trzech s³ów lub przedmiotów po 5 minutach)

  • jakikolwiek okres utraty przytomno¶ci (¶pi±czka pora¿enna, brak odpowiedzi na bod¼ce)


    przedrukowano za zgod± z: Kelly J.P., Rosenberg J.H.: Diagnosis and management of concussion in sports. Neurology, 1997; 48: 575-580
  • Tabela 4. Objawy wstrz±¶nienia mózgu

    wczesne (minuty i godziny po urazie)

  • ból g³owy

  • zawroty g³owy

  • brak ¶wiadomo¶ci otoczenia

  • nudno¶ci i wymioty

    pó¼ne (dni i tygodnie po urazie)

  • uporczywy ból g³owy o niewielkim nasileniu

  • zawroty g³owy, uczucie pustki w g³owie

  • zaburzenia zdolno¶ci koncentracji

  • zaburzenia pamiêci

  • ³atwa mêczliwo¶æ

  • rozdra¿nienie, niski próg frustracji

  • nietolerancja jasnego ¶wiat³a, trudno¶ci w ogniskowaniu wzroku

  • nietolerancja g³o¶nych d¼wiêków, czasem dzwonienie w uszach

  • lêk i(lub) depresja

  • zaburzenia snu

    przedrukowano za zgod± z: Kelly J.P., Rosenberg J.H.: Diagnosis and management of concussion in sports. Neurology, 1997; 48: 575-580

  • U niemowl±t i ma³ych dzieci typowe objawy mog± nie wystêpowaæ, stwierdza siê natomiast czêste wymioty, senno¶æ i blado¶æ.[2] Patomechanizm wstrz±¶nienia mózgu nie zosta³ wyja¶niony. Uwa¿a siê, ¿e odgrywaj± w nim rolê si³y ¶cinaj±ce i rozci±gaj±ce, które prowadz± do uszkodzenia zarówno substancji bia³ej, jak i komórek nerwowych kory oraz uk³adu siateczkowatego pnia mózgu.[17] Uszkodzenie neuronów i aksonów nazywane jest rozlanym uszkodzeniem aksonalnym (diffuse axonal injury - DAI).[17] Objawy obserwowane u dzieci ze wstrz±¶nieniem mózgu zale¿± wiêc od stopnia uszkodzenia i zaburzenia czynno¶ci neuronów i istoty bia³ej.

    W tabeli 5. przedstawiono podzia³ wstrz±¶nienia mózgu na ró¿ne stopnie, w zale¿no¶ci od nasilenia zaburzeñ.[18]

    Tabela 5. Podzia³ wstrz±¶nienia mózgu

  • stopieñ 1

    - przej¶ciowe ograniczenie ¶wiadomo¶ci (spl±tanie)
    - brak utraty przytomno¶ci
    - objawy wstrz±¶nienia mózgu lub zaburzenia przytomno¶ci ustêpuj± w ci±gu 15 min

  • Stopieñ 2

    - przej¶ciowe ograniczenie ¶wiadomo¶ci
    - brak utraty przytomno¶ci
    - objawy wstrz±¶nienia mózgu lub zaburzenia stanu ¶wiadomo¶ci utrzymuj± siê d³u¿ej ni¿ 15 min

  • Stopieñ 3

    - jakikolwiek epizod utraty przytomno¶ci, zarówno krótki (sekundy), jak i d³ugi (minuty)


    przedrukowano z: Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: the management of concussion in sports (summary statement).Report of the Quality Standards Subcommittee. Neurology, 1997; 48: 581-585

  • Chocia¿ w wiêkszo¶ci przypadków objawy kliniczne ustêpuj± samoistnie, znane jest powik³anie zwane "zespo³em drugiego uderzenia",[16] polegaj±ce na wyst±pieniu u chorego, u którego utrzymuj± siê jeszcze objawy wstrz±¶nienia, przekrwienia mózgu lub utraty autoregulacji przep³ywu mózgowego, co prowadzi do z³o¶liwego obrzêku mózgu i znacznego zwiêkszenia CWC.
    Wiêkszo¶æ dzieci ze wstrz±¶nieniem mózgu 1. i 2. stopnia wymaga jedynie podania paracetamolu i dok³adnej obserwacji w domu przez odpowiedzialn± osobê doros³±, pouczon±, jak stwierdziæ objawy wzrastaj±cego CWC. Je¿eli dziecko by³o nieprzytomne ponad 5 minut albo utrzymuj± siê objawy kliniczne lub gdy nie mo¿na mu zapewniæ nale¿ytej obserwacji w domu, nale¿y je hospitalizowaæ i wykonaæ CT g³owy.[19]
    Do wstrz±¶nienia mózgu czêsto dochodzi podczas uprawiania sportów kontaktowych (futbol amerykañski, hokej, rugby). Lekarze czêsto musz± wówczas odpowiadaæ na pytanie, jak szybko dziecko mo¿e powróciæ do uprawiania sportu. Zalecenia dotycz±ce postêpowania w takich sytuacjach przedstawiono w tabeli 6.

    Tabela 6. Czas kiedy dziecko mo¿e powróciæ do uprawiania sportu po urazie g³owy w czasie rozgrywek

    Stopieñ wstrz±¶nienia mózguCzas powrotu do zajêæ (tyg.)*
    wielokrotne wstrz±¶nienie 1. stopnia1
    wstrz±¶nienie 2. stopnia1
    wielokrotne wstrz±¶nienie 2. stopnia2
    wstrz±¶nienie 3. stopnia - krótka utrata przytomno¶ci (sekundy)1
    wstrz±¶nienie 3. stopnia - d³u¿sza utrata przytomno¶ci (min)2
    wielokrotne wstrz±¶nienie 3. stopniaco najmniej 4, zale¿nie od decyzji lekarza

    * Pod warunkiem, ¿e nie wystêpuj± objawy kliniczne, a wynik badania neurologicznego w spoczynku i w ruchu jest prawid³owy.
    przedrukowano z: Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: the management of concussion in sports (summary statement).Report of the Quality Standards Subcommittee. Neurology, 1997; 48: 581-585

    St³uczenie mózgu
    St³uczenie mózgu wi±¿e siê ze zniszczeniem tkanki mózgowej w wyniku rozerwania i wynaczynienia krwi. Jest to najczê¶ciej stwierdzane w CT urazowe uszkodzenie mózgu. St³uczenia kory powstaj± zwykle w wyniku bezpo¶redniego uderzenia lub odbicia mózgu o wynios³o¶ci kostne czaszki; rzadziej powoduj± je przenikaj±ce cia³a obce. St³uczeniu ulegaj± na ogó³ p³aty skroniowe i czê¶ci zlokalizowane nadoczodo³owo. Ogniska st³uczenia wystêpuj± równie¿ pod miejscem z³amañ ko¶ci czaszki. Do objawów klinicznych nale¿±: utrata przytomno¶ci, zaburzenia si³y miê¶niowej lub czucia, zaburzenia widzenia oraz objawy ogniskowe, takie jak drgawki. St³uczenia mózgu zwykle nie leczy siê chirurgicznie. Powik³aniem bywa obrzêk mózgu i krwotok w miejscu st³uczenia; pó¼ne krwiaki ¶ródczaszkowe mog± wyst±piæ nawet 5-10 dni po urazie g³owy. Uwa¿a siê, ¿e powstaj± one w wyniku krwawienia do tkanki objêtej zawa³em.[2,19]
    Krwotoki wewn±trzczaszkowe
    Krwotoki wewn±trzczaszkowe mo¿na podzieliæ na podstawie lokalizacji anatomicznej na: krwotoki nadtwardówkowe, podtwardówkowe, podpajêczynówkowe i ¶ródmózgowe. W ka¿dym przypadku w wyniku krwawienia powstaje zbiornik krwi (krwiak), który zgodnie z regu³± Monro i Kelliego mo¿e powodowaæ zwiêkszenie objêto¶ci mózgu i CWC.
    Krwiaki nadtwardówkowe
    Krwiak nadtwardówkowy jest zbiornikiem krwi zlokalizowanym miêdzy opon± tward± a ko¶ci±. Najczê¶ciej powstaje po z³amaniu ko¶ci skroniowej, po jej wewnêtrznej powierzchni przebiega bowiem têtnica oponowa ¶rodkowa. W momencie z³amania ko¶ci dochodzi do zranienia têtnicy i krwotoku do przestrzeni nadtwardówkowej. Krwiaki te czê¶ciej wystêpuj± u starszych dzieci ni¿ u niemowl±t oraz dzieci w wieku poniemowlêcym i przedszkolnym, poniewa¿ do 2. roku ¿ycia têtnica nie jest ¶ci¶le zwi±zana z ko¶ci±, w zwi±zku z czym z³amanie nie powoduje oddzielenia i rozerwania têtnicy. U doros³ych niemal we wszystkich przypadkach krwawienie nadtwardówkowe jest wynikiem uszkodzenia têtnicy, u dzieci natomiast oko³o 25% krwiaków jest pochodzenia ¿ylnego (w wyniku rozerwania ¿y³ ¶ródko¶cia lub zatok ¿ylnych).[7,8]

    U nastolatków z krwiakiem nadtwardówkowym po wstêpnym okresie zaburzeñ ¶wiadomo¶ci spowodowanych wstrz±¶nieniem mózgu mo¿e wyst±piæ stan pe³nej przytomno¶ci (intervalum lucidum), a nastêpnie gwa³towne jej pogorszenie, spowodowane zwiêkszeniem CWC w wyniku narastania krwiaka w szczelnie zamkniêtej jamie czaszki (zgodnie z prawem Monro i Kelliego).

    U dzieci typowy przebieg choroby, w którym pomiêdzy okresami zaburzeñ ¶wiadomo¶ci pojawia siê stan pe³nej przytomno¶ci, wystêpuje rzadko. U niemowl±t czêsto stwierdza siê zmienne i nieswoiste objawy, takie jak zaburzenia ¶wiadomo¶ci, uwypuklenie ciemi±czka, rozej¶cie szwów czaszkowych, niedokrwisto¶æ lub wstrz±s. U starszych dzieci choroba mo¿e siê manifestowaæ objawami zwi±zanymi ze wzrostem CWC: zaburzeniami ¶wiadomo¶ci lub objawami ogniskowymi (pora¿enie lub niedow³ad po³owiczy, poszerzenie ¼renicy po stronie urazu, zaburzenia postawy lub os³abienie si³y miê¶niowej po stronie przeciwnej do urazu). Jednym z najwa¿niejszych objawów we wszystkich grupach wiekowych jest stopniowe pogarszanie siê stanu ¶wiadomo¶ci chorego. Nieleczone wzrastaj±ce CWC mo¿e doprowadziæ do wg³obienia mózgu pod namiot mó¿d¿ku, zatrzymania oddechu i kr±¿enia. Objawy krwiaka nadtwardówkowego powsta³ego w wyniku uszkodzenia naczyñ têtniczych rozwijaj± siê szybko (w ci±gu kilku godzin), natomiast w krwiakach pochodzenia ¿ylnego s± one mniej burzliwe (rozwijaj± siê w ci±gu kilku dni).[7,8]

    Na tomogramach komputerowych mózgowia krwiak nadtwardówkowy zwykle widoczny jest jako zmiana o soczewkowatym kszta³cie i wzmo¿onej gêsto¶ci (p. tak¿e Urazowe uszkodzenia mózgowia u dzieci w obrazach z tomografii komputerowej, Med. Prakt. - Ped. 3/99, s. 102-104 - przyp. red.). Jest to stan nag³ego zagro¿enia ¿ycia, a gdy powoduje objawy kliniczne, konieczne jest chirurgiczne usuniêcie. Nawet krótka zw³oka (2-3 godz.) w leczeniu znacznie zwiêksza liczbê powik³añ i ¶miertelno¶æ. W przypadkach bezobjawowych, gdy ze wzglêdu na ma³e rozmiary krwiaka nie podjêto decyzji o leczeniu operacyjnym, nale¿y powtórzyæ badanie CT g³owy po kilku godzinach,[9] wielokrotnie wykazano bowiem, ¿e pocz±tkowo ma³e krwiaki po pewnym czasie znacznie siê zwiêksza³y.[20]

    Krwiaki podtwardówkowe
    Krwiak podtwardówkowy jest zbiornikiem krwi pomiêdzy opon± tward± i kor± mózgow± (¶ci¶lej: w przestrzeni podtwardówkowej - przyp. red.). Zawiera na ogó³ krew ¿yln± i powstaje w wyniku przerwania ¿y³ zespalaj±cych mózgu. Czêsto wspó³istnieje z uszkodzeniem kory mózgowej.[7,8] Krwiak podtwardówkowy niemal zawsze powstaje w wyniku ciê¿kiego urazu, dlatego obraz kliniczny odpowiada objawom ciê¿kiego urazu g³owy. Dominuje znaczne i postêpuj±ce pogorszenie stanu neurologicznego. Objawy stwierdzane w czasie badania neurologicznego zale¿± od si³y urazu, lokalizacji krwiaka i czasu, jaki up³yn±³ od urazu. W CT mózgowia mo¿na wykazaæ zmianê sierpowatego kszta³tu, zlokalizowan± przy powierzchni mózgu (p. tak¿e Urazowe uszkodzenia mózgowia u dzieci w obrazach z tomografii komputerowej, Med. Prakt. - Ped. 3/99, s. 102-104 - przyp. red.). Czêsto graniczy ona z ogniskiem st³uczenia. Widoczne s± równie¿ objawy obrzêku mózgu i inne zmiany zwi±zane z guzem wewn±trzczaszkowym.[7] Ostateczne leczenie du¿ego krwiaka polega na jego chirurgicznym usuniêciu. Je¶li z powodu ma³ych rozmiarów zmiany nie podjêto decyzji o leczeniu operacyjnym, podobnie jak w przypadku krwiaka nadtwardówkowego konieczna jest sta³a kontrola neurologiczna chorego i powtarzanie CT g³owy.
    Krwiaki ¶ródmózgowe
    U dzieci krwiaki ¶ródmózgowe s± zwykle wczesnym lub pó¼nym nastêpstwem st³uczenia kory mózgowej i ¶wiadcz± o bardzo ciê¿kim urazie. Objawiaj± siê nasilonymi zaburzeniami neurologicznymi. W niektórych przypadkach, gdy krwiak jest zlokalizowany w biegunie p³ata mózgu, mo¿na go usun±æ chirurgicznie, zwykle jednak stosuje siê leczenie zachowawcze.[7,9]

    Postêpowanie z dzieckiem po urazie g³owy

    Postêpowanie z dzieckiem po urazie g³owy ma zapobiec powstawaniu wtórnych skutków urazu lub je ograniczyæ. Wtórne uszkodzenia wystêpuj± najczê¶ciej w wyniku niedokrwienia lub niedotlenienia tkanki mózgowej, pierwszym i najskuteczniejszym elementem postêpowania jest wiêc w³a¶ciwa ocena i zabezpieczenie dro¿no¶ci dróg oddechowych, oddechu oraz funkcji uk³adu kr±¿enia (zgodnie z zasad± ABC - drogi oddechowe [airways], oddychanie [breathing], uk³ad kr±¿enia [circulation]).
    Nale¿y oceniæ oraz - je¶li to konieczne - szybko i pewnie udro¿niæ drogi oddechowe (p. tak¿e Zaawansowane metody utrzymywania dro¿no¶ci dróg oddechowych, Med. Prakt. - Ped. 4/99, s. 127-139, oraz Zabezpieczanie dro¿no¶ci dróg oddechowych w stanach nag³ych u dzieci, tam¿e s. 29-39 - przyp. red.). Wskazania do intubacji obejmuj±: zaburzenia czynno¶ci oddechowej (czêstotliwo¶ci i rytmu) w wyniku znacznych zaburzeñ neurologicznych, zablokowanie dróg oddechowych wydzielin±, krwi±, uszkodzonymi zêbami chorego lub cia³em obcym, utratê napiêcia miê¶ni lub odruchów obronnych dróg oddechowych, istniej±ce wcze¶niej lub pourazowe choroby p³uc (tj. zach³y¶niêcie lub neurogenny obrzêk p³uc, zmêczenie miê¶ni oddechowych, uszkodzenia ¶ciany klatki piersiowej) oraz wzrost CWC.[7] Intubacjê powinien wykonywaæ wykwalifikowany personel.

    Po udro¿nieniu dróg oddechowych nale¿y zwróciæ uwagê na czynno¶æ oddechow± chorego. Zmiany obejmuj±ce mi±¿sz p³uc, takie jak zapalenie (w tym zach³ystowe), obrzêk p³uc, st³uczenie lub krwotok p³ucny, niedodma czy te¿ odma op³ucnowa, mog± nasilaæ niedotlenienie. Niedotlenienie powoduje zwiêkszenie przep³ywu mózgowego, co dodatkowo nasila istniej±ce ju¿ uszkodzenia mózgowia i prowadzi do wzrostu CWC. Je¶li wentylacja chorego jest niewystarczaj±ca, dochodzi do zwiêkszenia PaCO2, co równie¿ powoduje wzrost CWC.[7]

    Po zabezpieczeniu dro¿no¶ci dróg oddechowych i czynno¶ci oddechowej ocenia siê wydolno¶æ uk³adu kr±¿enia. W przypadku stwierdzenia zaburzeñ perfuzji nale¿y jak najszybciej rozpocz±æ leczenie, w wyniku utrzymuj±cego siê niedotlenienia podczas wstrz±su dochodzi bowiem do nasilenia wtórnego uszkodzenia mózgu. Najczêstsz± przyczyn± wstrz±su u chorych po urazie jest hipowolemia zwi±zana z utrat± krwi. Tak du¿a utrata krwi rzadko stanowi jednak wynik krwawienia wewn±trzczaszkowego, nale¿y wiêc poszukiwaæ innych ¼róde³ krwotoku (zwykle jest to krwawienie do jamy brzusznej lub krwotok zwi±zany ze z³amaniem ko¶ci udowej). Trzeba szybko przetoczyæ p³yny, zwracaj±c uwagê na zachowanie równowagi wodnej i elektrolitowej. Szczególnie niebezpieczne jest doprowadzenie do przewodnienia, mo¿e ono bowiem nasiliæ obrzêk mózgu i spowodowaæ dalsze zwiêkszenie CWC. Monitorowanie takich parametrów, jak czêstotliwo¶æ rytmu serca (tachykardia bez innych uchwytnych przyczyn jest szczególnie istotnym objawem wstrz±su hipowolemicznego), ci¶nienie têtnicze, wype³nienie têtna, czas nap³ywu w³o¶niczkowego i temperatura koñczyn, umo¿liwia ocenê wydolno¶ci uk³adu kr±¿enia.

    Po ocenie i zabezpieczeniu czynno¶ci uk³adu oddechowego i uk³adu kr±¿enia nale¿y oceniæ stan neurologiczny chorego. U dziecka po urazie g³owy podstawowymi elementami wstêpnego badania neurologicznego s±: ocena stanu ¶wiadomo¶ci, czynno¶ci pnia mózgu, reakcji ¼renic na ¶wiat³o i czynno¶ci ruchowych.[8]

    Jednym z najbardziej warto¶ciowych elementów badania neurologicznego jest ocena stanu ¶wiadomo¶ci. U¿yteczn± metod± oceny poziomu ¶wiadomo¶ci i monitorowania zmian stanu neurologicznego dziecka po urazie jest skala Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS). W skali tej oceniane s± trzy grupy objawów: zdolno¶æ otwierania oczu, która ¶wiadczy o poziomie czuwania; odpowied¼ s³owna, w której ocenia siê zawarto¶æ wypowiedzi i aktywno¶æ umys³ow±; odpowied¼ ruchowa, s³u¿±ca do oceny zarówno aktywno¶ci umys³owej, jak i integralno¶ci podstawowych szlaków o¶rodkowego uk³adu nerwowego.[7] GCS zdoby³a uznanie jako u¿yteczna metoda oceny neurologicznej zw³aszcza starszych dzieci i doros³ych. Dla m³odszych dzieci przyjêto zmodyfikowane wersje GCS, uwzglêdniaj±ce charakterystyczne ró¿nice zachowania. GCS oraz zmodyfikowan± skalê oceny dla niemowl±t przedstawiono w tabelach 7. i 8.

    Tabela 7. Ocena stanu przytomno¶ci - skala Glasgow

    Czynno¶æ podlegaj±ca ocenieNajlepsza odpowied¼Punktacja
    otwieranie oczuspontaniczne4
     na bod¼ce s³owne3
     na ból2
     brak reakcji1
    odpowied¼ s³ownazorintowany5
     spl±tany4
     niew³a¶ciwe s³owa3
     niezrozumia³e d¼wiêki3
     brak reakcji2
    odpowied¼ ruchowaspe³nia polecenia6
     lokalizuje bod¼ce bólowe5
     reakcja wycofania w odpowiedzi na ból4
     reakcja zgiêciowa w odpowiedzi na ból3
     reakcja wyprostna w odpowiedzi na ból2
     brak reakcji1

    przedrukowano za zgod± z: Davis R.J., Tait V.F., Dean J.M., Goldberg A.L., Rogers M.C.: Head and spinal cord injury. In: Rogers M.C., ed. Textbook of pediatric intensive care. Baltimore, Williams & Wilkins; 1992: 805-857

    Tabela 8. Zmodyfikowana skala Glasgow dla niemowl±t

    Czynno¶æ podlegaj±ca ocenieNajlepsza odpowied¼Wynik
    otwieranie oczuspontaniczne4
     na polecenie s³owne3
     na ból2
     brak reakcji1
    odpowied¼ werbalnagruchanie i gaworzenie5
     p³acze, niespokojne4
     p³acz na bod¼ce bólowe3
     jêczy na bod¼ce bólowe2
     brak reakcji1
    odpowied¼ ruchowanormalne, spontaniczne ruchy6
     reakcja wycofania na dotyk5
     reakcja wycofania na ból4
     nieprawid³owa reakcja zgiêciowa3
     nieprawid³owa reakcja wyprostna2
     brak reakcji1

    przedrukowano za zgod± z: Davis R.J., Tait V.F., Dean J.M., Goldberg A.L., Rogers M.C.: Head and spinal cord injury. In: Rogers M.C., ed. Textbook of pediatric intensive care. Baltimore, Williams & Wilkins; 1992: 805-857

    Po zabezpieczeniu dróg oddechowych i czynno¶ci uk³adu kr±¿enia oraz wstêpnej ocenie neurologicznej nale¿y zebraæ dok³adny wywiad, przeprowadziæ pe³ne badanie fizykalne i neurologiczne. W czasie wykonywania tych czynno¶ci stale ocenia siê dro¿no¶æ dróg oddechowych, wydolno¶æ uk³adu kr±¿enia i stan neurologiczny chorego.

    Zebranie szczegó³owego wywiadu ma istotne znaczenie dla w³a¶ciwego postêpowania z chorym. Szczególnie wa¿ne s± informacje na temat mechanizmu urazu, utraty ¶wiadomo¶ci, zaburzeñ zachowania, drgawek, narastania objawów i towarzysz±cych obra¿eñ. Dane te obrazuj± ciê¿ko¶æ i charakter urazu.[7] Istotne jest równie¿ zebranie informacji na temat wspó³istniej±cych w przesz³o¶ci lub obecnie innych chorób, mo¿e to bowiem wp³ywaæ na sposób postêpowania z danym chorym.

    W dalszej kolejno¶ci nale¿y przeprowadziæ pe³ne badanie fizykalne i neurologiczne. Istotne jest okre¶lenie towarzysz±cych obra¿eñ - mog± one bezpo¶rednio zagra¿aæ choremu lub nasilaæ wtórne uszkodzenia mózgu. Podczas badania chorego z obra¿eniami g³owy zawsze nale¿y uwzglêdniæ mo¿liwo¶æ wspó³istnienia urazu rdzenia krêgowego.

    Badania obrazowe uk³adu nerwowego
    Po zakoñczeniu wstêpnego badania oraz ustabilizowaniu stanu ogólnego u wielu dzieci konieczne jest przeprowadzenie badañ neuroradiologicznych. W diagnostyce urazowych obra¿eñ g³owy badaniem z wyboru jest obecnie CT. Lekarz stoi jednak przed trudnym zadaniem wskazania tych chorych, którym badanie to rzeczywi¶cie przyniesie korzy¶æ. Ograniczaj±c koszty diagnostyki, nale¿y braæ pod uwagê skutki nierozpoznania obra¿eñ wewn±trzczaszkowych. Próbuj±c oceniæ, które z objawów klinicznych rzeczywi¶cie mog± wskazywaæ na potrzebê wykonania CT u dzieci po urazie g³owy, Dietrich i wsp. wykazali, ¿e objawy kliniczne ciê¿kiego, urazowego uszkodzenia mózgu s³abo koreluj± ze zmianami stwierdzanymi w CT g³owy.[1] Zaproponowano wiêc nastêpuj±ce wskazania do wykonania CT u dziecka po urazie g³owy: GCS <15 punktów lub GCS równe 15 punktów, je¶li stwierdzono niepamiêæ wsteczn±, utratê przytomno¶ci, wymioty, drgawki, neurologiczne objawy ubytkowe lub okoliczno¶ci, w których badanie neurologiczne jest niewiarygodne lub niemo¿liwe do wykonania (np. znieczulenie ogólne, zatrucie, wcze¶niejsze zaburzenia neurologiczne).[1,7]
    W zwi±zku z ³atw± dostêpno¶ci± CT wskazania do wykonywania RTG czaszki ulegaj± ograniczeniu (p. tak¿e "Urazy g³owy u dzieci - czy zdjêcia radiologiczne s± przydatne w diagnostyce?", Med. Prakt. - Ped. 3/99, s. 116-118 - przyp. red.). U¿yteczne bywaj± w rozpoznawaniu z³amañ ko¶ci czaszki, nie pozwalaj± jednak oceniæ stanu tkanki mózgowej. Informacje na temat stanu ko¶ci czaszki mo¿na uzyskaæ równie¿ podczas badania CT; dziêki CT mo¿liwa jest tak¿e jednoczesna ocena uszkodzeñ mózgu. Bez wzglêdu na rodzaj badania radiologicznego, przed jego wykonaniem u chorego nale¿y oceniæ i zabezpieczyæ dro¿no¶æ dróg oddechowych oraz czynno¶æ uk³adu oddechowego i kr±¿enia
    Leczenie nadci¶nienia wewn±trzczaszkowego
    W celu ograniczenia wzrostu CWC mo¿na wykonaæ kilka czynno¶ci. Nale¿y unie¶æ g³owê dziecka o 30 (unie¶æ ca³e nosze lub deskê, na której le¿y chory; nie wolno natomiast unosiæ samej g³owy, ze wzglêdu na ryzyko uszkodzenia rdzenia krêgowego w przypadku obra¿eñ krêgos³upa szyjnego - przyp. red.), co u³atwia odp³yw krwi ¿ylnej i zapobiega zwiêkszeniu objêto¶ci krwi w jamie czaszki. Je¶li chorego zaintubowano, zastosowanie hiperwentylacji tak, aby obni¿yæ PaCO2 do poziomu 30-35 mm Hg, mo¿e zmniejszyæ przep³yw mózgowy. Nale¿y zapobiegaæ wyst±pieniu hipoksemii i hiperkapni, powoduj± one bowiem rozkurcz naczyñ krwiono¶nych mózgu. Nale¿y tak¿e skutecznie leczyæ napady drgawkowe i zapobiegaæ hipertermii - prowadz± one nie tylko do wzrostu CWC, ale tak¿e zwiêkszaj± metabolizm mózgu.

    P³yny infuzyjne nale¿y podawaæ ostro¿nie, poniewa¿ przewodnienie mo¿e nasilaæ obrzêk mózgu i prowadziæ do wzrostu CWC. Nie mo¿na równie¿ dopu¶ciæ do wyst±pienia odwodnienia, upo¶ledzone ci¶nienie têtnicze mo¿e bowiem obni¿yæ ci¶nienie perfuzyjne mózgu.

    W celu zmniejszenia obrzêku mózgu próbuje siê stosowaæ leki moczopêdne, takie jak furosemid lub mannitol, nie mo¿na jednak doprowadziæ do odwodnienia i wstrz±su, gdy¿ upo¶ledzi to ukrwienie mózgu.

    W przesz³o¶ci w leczeniu obrzêku mózgu stosowano kortykosteroidy. Nie uzyskano jednak wiarygodnych danych przemawiaj±cych za tym, ¿e leki te s± w takich przypadkach korzystne klinicznie lub poprawiaj± rokowanie u chorych z obra¿eniami g³owy.[21,22]

    W niektórych przypadkach istniej± wskazania do monitorowania CWC. Metodê tê stosuje siê u dzieci, które wymagaj± znieczulenia ogólnego do zabiegu neurochirurgicznego lub innych operacji, co uniemo¿liwi wiarygodne badanie neurologiczne, a tak¿e gdy punktacja w GCS nie przekracza 8 lub konieczne jest zwiotczenie chorego podczas stosowania wentylacji zastêpczej.[7]

    Izba przyjêæ - decyzja o dalszym postêpowaniu
    Po pe³nej ocenie stanu chorego i zabezpieczeniu podstawowych czynno¶ci ¿yciowych nale¿y zdecydowaæ o dalszym postêpowaniu. Decyzja musi uwzglêdniaæ indywidualne potrzeby ka¿dego chorego.
    Do wypisania do domu kwalifikuj± siê dzieci, które maj± pe³n± ¶wiadomo¶æ czasu i miejsca (GCS 14-15 punktów), a uraz by³ niewielki i nie spowodowa³ ciê¿kich uszkodzeñ, wyniki badania neurologicznego i CT g³owy s± prawid³owe, nie stwierdza siê silnego lub narastaj±cego bólu g³owy lub objawów z³amania podstawy czaszki, a lekarz jest pewien, ¿e dziecko zostanie otoczone w domu troskliw± opiek±.[3,7,9] Trzeba pouczyæ rodziców o mo¿liwych objawach obra¿eñ g³owy. W tabeli 9. podano listê takich objawów - nale¿y j± wrêczyæ rodzicom przed wypisaniem dziecka do domu.

    Tabela 9. Karta zaleceñ (s³u¿±ca do oceny stanu neurologicznego) wydawana rodzicom przy wypisywaniu do domu dziecka po urazie g³owy

  • Twoje dziecko dozna³o niewielkiego urazu g³owy. Obserwacja w szpitalu nie jest konieczna, jednak nale¿y przedsiêwzi±æ nastêpuj±ce ¶rodki bezpieczeñstwa:
    - dziecko mo¿e spaæ, ale kto¶ musi je budziæ co 2 godziny przez pierwsz± dobê;
    - dziecko powinno wiedzieæ, jak siê nazywa i gdzie siê znajduje.

  • Zg³o¶ siê natychmiast z dzieckiem do szpitala, je¶li w ci±gu kilku nastêpnych dni zauwa¿ysz jeden z nastêpuj±cych objawów:
    - silny ból g³owy nie ustêpuj±cy po podaniu ¶rodka przeciwbólowego,
    - wymioty wiêcej ni¿ 2-3 razy,
    - zaburzenie ¶wiadomo¶ci, zmiany osobowo¶ci lub niepokój,
    - nasilaj±ce siê os³abienie lub senno¶æ,
    - utrata przytomno¶ci lub drgawki,
    - nieprzemijaj±ce rozdra¿nienie,
    - zaburzenia równowagi lub trudno¶ci w wykonywaniu ruchów dowolnych lub zaburzenia koordynacji,
    - wyciek prze¼roczystej lub krwistej wydzieliny z nosa.

  • Uraz g³owy mo¿e byæ przyczyn± bólu g³owy, os³abienia, zawrotów g³owy, nudno¶ci i depresji, które utrzymuj± siê do 7 dni lub nawet d³u¿ej po urazie. Objawy te ust±pi± szybciej, je¶li dziecko bêdzie le¿a³o w ³ó¿ku i otrzyma ³agodne leki przeciwbólowe. Je¿eli którykolwiek z wymienionych powy¿ej objawów utrzymuje siê d³u¿ej ni¿ tydzieñ, Twoje dziecko mo¿e wymagaæ dalszej opieki medycznej. Proszê zadzwoniæ do szpitala lub lekarza pierwszego kontaktu, je¶li maj± Pañstwo jakiekolwiek obawy zwi±zane ze stanem dziecka po urazie g³owy.
  • Do kryteriów decyduj±cych o pozostawieniu dziecka w szpitalu nale¿±: wywiad wskazuj±cy na utratê przytomno¶ci, ¶pi±czka, drgawki, jakiekolwiek zaburzenia ¶wiadomo¶ci, ogniskowe objawy neurologiczne, uporczywe wymioty, silny i uporczywy ból g³owy, zatrucie alkoholem lub lekami uniemo¿liwiaj±ce wiarygodn± ocenê stanu neurologicznego, podejrzenie stosowania wobec dziecka przemocy, brak mo¿liwo¶ci zapewnienia dziecku opieki w domu przez osobê doros³± oraz wystêpowanie innych zaburzeñ albo obra¿eñ mog±cych zagra¿aæ ¿yciu lub zdrowiu dziecka.[3,7,19] Kryteria te nie tylko u³atwiaj± podjêcie decyzji o przyjêciu dziecka do szpitala - umo¿liwiaj± równie¿ okre¶lenie przybli¿onego okresu obserwacji i konieczno¶ci leczenia na oddziale intensywnej opieki pediatrycznej.

    Rokowanie

    Rokowanie w przypadku urazów g³owy jest bardzo ró¿ne. Niektóre urazy prowadz± do zgonu chorego, a w pozosta³ych przypadkach dziecko powraca do ca³kowitego zdrowia albo utrzymuj± siê ³agodne zaburzenia czynno¶ci poznawczych lub motorycznych. Niekiedy nastêpstwem obra¿eñ g³owy s± ciê¿kie stany wegetatywne. Wielu badaczy próbowa³o okre¶liæ czynniki, które wp³ywaj± na rokowanie u osób po urazie g³owy.[5,23-28]

    Rimmel i wsp. wykazali, ¿e rokowanie (¶miertelno¶æ i stan neurologiczny) u chorych po urazie g³owy zale¿y wprost proporcjonalnie od sumarycznej punktacji w skali Glasgow (GCS). Rokowanie by³o najlepsze u chorych z najwiêkszym wynikiem punktowym, najgorsze za¶ u pacjentów z najmniejszym; chorzy z po¶rednimi wynikami lokowali siê po¶rodku.23 Knights i wsp. wykazali, ¿e gdy ciê¿ko¶æ urazu oceniano za pomoc± skali GCS, stopieñ pourazowych zaburzeñ czynno¶ci poznawczych uzale¿niony by³ od ciê¿ko¶ci urazu. U bardzo niewielu dzieci z lekkimi i ¶rednio ciê¿kimi urazami g³owy wystêpowa³y zmiany zachowania, podczas gdy u 90% tych, które przeby³y ciê¿ki uraz, stwierdzono k³opoty z nauk± i zachowaniem.[24] W badaniach Caseya i wsp. wykazano jednak, ¿e k³opoty z zachowaniem znacznie czê¶ciej ni¿ w standardowej populacji wystêpowa³y równie¿ w¶ród dzieci po lekkim urazie g³owy.[25] Wyniki badañ Ruijs i wsp. wskazuj±, ¿e u dzieci z ciê¿kimi, zamkniêtymi obra¿eniami g³owy istnieje silna korelacja pomiêdzy czasem ¶pi±czki po urazie i niepamiêci wstecznej a wystêpowaniem pourazowych zaburzeñ neurologicznych, zachorowania i czynno¶ci intelektualnych.[26] Na podstawie wyników 23-letniej obserwacji Klonoff i wsp. stwierdzili, ¿e osoby, które przeby³y w dzieciñstwie uraz g³owy, czê¶ciej skar¿± siê na trudno¶ci w nauce, k³opoty ze znalezieniem pracy, problemy psychologiczne i psychiatryczne oraz zaburzenia wiêzi rodzinnych. Od ciê¿ko¶ci urazu g³owy uzale¿niony jest proces zdrowienia i odleg³e rokowanie.[5] Analizuj±c wyniki CT mózgu u dzieci po urazie g³owy, Bowen i wsp. wykazali, ¿e dzieci, u których wystêpowa³y rozlane uszkodzenia mózgu, uzyskiwa³y gorsze wyniki w testach oceniaj±cych zdolno¶ci poznawcze, pamiêæ i czynno¶ci ruchowe ni¿ chorzy z prawid³owym wynikiem CT g³owy.[27] Stwierdzili równie¿, ¿e mechanizm powstawania uszkodzenia wp³ywa³ na rokowanie neurologiczne. Dzieci, które uzyska³y najgorsze wyniki testów, dozna³y urazu jako pasa¿erowie pojazdów, w przeciwieñstwie do dzieci potr±conych przez pojazdy (podczas jazdy na rowerze lub jako piesi).[27] Lishman zauwa¿y³, ¿e pacjenci, którzy doznali wstrz±¶nienia mózgu, mog± skar¿yæ siê na d³ugotrwa³e zaburzenia pamiêci, drgawki oraz zaburzenia emocjonalne i psychospo³eczne.[28] Staje siê wiêc oczywiste, ¿e nawet dzieci po wzglêdnie lekkich urazach g³owy (np. z lekkim wstrz±¶nieniem mózgu) nara¿one s± na wystêpowanie ró¿norodnych odleg³ych powik³añ neurologicznych i emocjonalnych.

    Rehabilitacja

    Dzieci, które dozna³y urazu g³owy, wymagaj± specjalnej opieki po wypisaniu ze szpitala, przez d³ugi czas bowiem utrzymuj± siê u nich ró¿ne dolegliwo¶ci. Coraz bardziej docenia siê znaczenie wczesnej, zaplanowanej, wielodyscyplinarnej rehabilitacji chorego.[29,30] Obejmuje ona dzia³anie zespo³u ró¿nych specjalistów, którzy wspó³pracuj± w procesie leczenia z rodzin± dziecka. Zespó³ lekarzy, pielêgniarek, terapeutów, nauczycieli, pracowników socjalnych i psychologów wspó³pracuje z chorym oraz jego rodzin± w procesie rehabilitacji. Rehabilitacja jako proces interdyscyplinarny poprawia stan chorego, przez co ogranicza upo¶ledzenie i inwalidztwo dziecka po urazie g³owy, a tak¿e poprawia funkcjonowanie jego rodziny.

    Kluczowe znaczenie dla powodzenia procesu rehabilitacji ma lekarz pierwszego kontaktu, gdy¿ to on koordynuje dzia³anie ró¿nych specjalistów oraz sprawuje bezpo¶redni± opiekê nad dzieckiem i jego rodzin±.

    Zapobieganie

    Jednym z najskuteczniejszych sposobów walki z "cich± epidemi±" urazów g³owy - podobnie jak ka¿d± inn± epidemi± - jest edukacja i zapobieganie. Dzia³anie te powinny byæ ukierunkowane na zwalczanie przyczyn urazów wymienionych w tabeli 1.

    Poniewa¿ przemoc w stosunku do dzieci stanowi g³ówn± przyczynê ciê¿kich urazów g³owy u niemowl±t i ma³ych dzieci, pediatrzy powinni podj±æ próbê identyfikacji chorych, rodzin lub spo³eczno¶ci, którym programy edukacyjne i zapobiegawcze dotycz±ce tego zagadnienia przynios³yby korzy¶ci. W ten sposób pracownicy opieki zdrowotnej mog± wp³ywaæ na czêsto¶æ wystêpowania urazów g³owy wynikaj±cych z zamierzonego dzia³ania opiekunów dzieci.

    Niezale¿nie od wieku dziecka, najczêstsz± przyczyn± ciê¿kich urazów g³owy s± urazy komunikacyjne. Ocenia siê, ¿e w³a¶ciwe stosowanie pasów bezpieczeñstwa i poduszek powietrznych mo¿e zmniejszyæ ryzyko ¶miertelnych i ciê¿kich urazów g³owy o oko³o 45-55%.[31,32] Rodzice, m³odociani i nastolatki oraz ca³e spo³eczeñstwo musz± mieæ ¶wiadomo¶æ korzy¶ci wynikaj±cych z u¿ywania pasów bezpieczeñstwa i fotelików samochodowych dla dzieci oraz bezpiecznego zachowania siê na drodze.

    Sporty uprawiane rekreacyjnie i wyczynowo s± ka¿dego roku przyczyn± setek tysiêcy lekkich, umiarkowanych, ciê¿kich i ¶miertelnych urazów g³owy. Powszechne u¿ywanie kasków ochronnych przez dzieci je¿d¿±ce na rowerach, ³y¿worolkach, deskorolkach, graj±ce w pi³kê no¿n±, hokej, futbol amerykañski, lacrosse (gra kanadyjska podobna do hokeja na trawie - przyp. red.), uprawiaj±ce narciarstwo lub jazdê konn± mo¿e w znacznym stopniu zmniejszyæ liczbê wypadków ¶miertelnych i ciê¿ko¶æ urazów g³owy, do których dochodzi podczas uprawiania sportu.[33-39] Pediatrzy powinni stale zalecaæ ich u¿ywanie i podkre¶laæ konieczno¶æ nadzorowania dzieci przez doros³± osobê w czasie uprawiania wymienionych dyscyplin sportowych. Nale¿a³oby równie¿ rozwa¿yæ odradzanie uprawiania przez dzieci takich sportów, jak boks, w którym uraz g³owy jest celem zamierzonym ("znokautowanie przeciwnika" jest eufemizmem na celowe spowodowanie wstrz±¶nienia mózgu 3. stopnia). Amerykañska Akademia Pediatrii formalnie "zdecydowanie sprzeciwi³a siê uprawianiu boksu przez dzieci, nastolatki i m³odzie¿", natomiast Amerykañska Akademia Neurologii wezwa³a do ca³kowitego zakazu uprawiania boksu.[40,41]

    Du¿e znaczenie w zapobieganiu urazom g³owy mo¿e mieæ równie¿ zmiana infrastruktury miejsc publicznych i niektórych zachowañ. Ka¿dego roku mo¿na by zapobiec tysi±com urazów, gdyby place zabaw mia³y bezpieczne, miêkkie nawierzchnie.[42] Programy edukacyjne dotycz±ce stosowania zabezpieczeñ, takich jak kraty okienne lub bramki uniemo¿liwiaj±ce ma³ym dzieciom samodzielne wej¶cie na schody, oraz unikanie u¿ywania chodzików dzieciêcych i podobnych sprzêtów, równie¿ mo¿e znacznie zmniejszyæ liczbê urazów. Programy walki z narkomani± i nadu¿ywaniem alkoholu przyczyniaj± siê do ograniczenia liczby urazów zwi±zanych ze stosowaniem ¶rodków odurzaj±cych. Z ka¿dym rokiem zwiêksza siê liczba dzieci, które dozna³y urazu w wyniku u¿ycia broni palnej. Mo¿na by j± znamiennie zmniejszyæ, gdyby rodzice ograniczyli dostêp dzieci do broni.

    Spraw± niezwyk³ej wagi dla pracowników opieki zdrowotnej powinno byæ wspieranie i propagowanie ró¿nych dzia³añ edukacyjnych i zapobiegawczych, które mog± zmniejszyæ czêsto¶æ urazów g³owy u dzieci. (...)

    Wnioski

    Urazy g³owy w populacji dzieci przybra³y jako zjawisko rozmiary epidemii charakteryzuj±cej siê du¿± chorobowo¶ci± i ¶miertelno¶ci±. Pracownicy opieki zdrowotnej powinni posiadaæ dok³adn± wiedzê na temat przyczyn i objawów urazów g³owy u dzieci. W³a¶ciwe zrozumienie fizjologii uk³adu nerwowego dziecka i patofizjologii urazów mózgu jest niezbêdne do w³a¶ciwej oceny i postêpowania z chorym, który dozna³ urazu g³owy. Konieczne jest równie¿ zorganizowane, usystematyzowane i wielospecjalistyczne postêpowanie zespo³owe w celu w³a¶ciwego leczenia ostrych objawów klinicznych oraz w³a¶ciwej, d³ugoterminowej rehabilitacji dzieci po urazie g³owy. Programy edukacyjne i zapobiegawcze mog± znacznie zmniejszyæ ¶miertelno¶æ i chorobowo¶æ z powodu urazowych obra¿eñ mózgowia. Pamiêtaj±c o tym, pracownicy opieki zdrowotnej powinni braæ aktywny udzia³ w dzia³aniach, które mog± zmniejszyæ rozmiary tej "cichej epidemii".


    T³umaczy³ lek. med. Jaros³aw Gucwa
    Konsultowa³ prof. dr hab. med. Czes³aw Stoba

    Reprinted with kind permission of Slack, Inc.

    Komentarz

    W Polsce urazy stanowi± g³ówn± przyczynê ¶mierci i kalectwa w populacji osób w wieku 1-40 lat, a ¶miertelno¶æ z tego powodu jest jedn± z najwiêkszych w Europie.[43] Przyczynia siê do tego miêdzy innymi niedostateczna prewencja i brak odpowiednich przepisów prawnych. Dopiero od 1999 roku wprowadzono w naszym kraju obowi±zek instalowania w samochodach fotelików i pasów zabezpieczaj±cych dzieci, nadal nie nakazano jednak u¿ywania kasków przez rowerzystów czy deskorolkowców. Przyczyn± du¿ej ¶miertelno¶ci jest czêsto spó¼niona lub niefachowa pierwsza pomoc na miejscu wypadku i nieodpowiednie zabezpieczenie podstawowych czynno¶ci ¿yciowych podczas transportu. Istotny wp³yw na du¿± ¶miertelno¶æ dzieci po ciê¿kich urazach g³owy ma równie¿ leczenie podejmowane na oddzia³ach ogólnochirurgicznych, na których zespó³ lekarzy (chirurg, anestezjolog, radiolog) nie ma do¶wiadczenia w leczeniu dzieci, a czêsto nie dysponuje tak¿e koniecznymi w tych przypadkach metodami diagnostycznymi, takimi jak CT czy USG. Na ogólny wynik leczenia tych dzieci niekorzystnie wp³ywa równie¿ niedostateczna liczba wielospecjalistycznych o¶rodków rehabilitacyjnych w Polsce. Urazy g³owy s± czêst± przyczyn± hospitalizacji i porad udzielanych w ramach ostrego dy¿uru chirurgicznego w klinikach i na oddzia³ach chirurgii dzieciêcej. I tak na przyk³ad w Klinice Chirurgii Dzieciêcej Akademii Medycznej w Gdañsku ka¿dego roku leczy siê oko³o 100 pacjentów z obra¿eniami czaszkowo-mózgowymi, wspó³istniej±cymi czêsto z obra¿eniami innych narz±dów.

    Przedstawiona praca stanowi dobry przegl±d rodzaju obra¿eñ g³owy u dzieci, przyczyn ich powstania oraz metod rozpoznawania, leczenia i zapobiegania. Istotne znaczenie dla poznania odrêbno¶ci obra¿eñ spotykanych u dzieci ma przedstawienie przez autorów rozwoju o¶rodkowego uk³adu nerwowego oraz fizjologii i patofizjologii przestrzeni wewn±trzczaszkowej. Ciemi±czko, niezaro¶niête szwy czaszkowe, cienkie i sprê¿yste ko¶ci czaszki, szersza przestrzeñ podpajêczynówkowa czy nieukoñczona mielinizacja pó³kul mózgowych s± powodem czêstszego wystêpowania u niemowl±t takich obra¿eñ, jak wstrz±¶nienie mózgu, rozej¶cie siê szwów czaszkowych, krwiaki podtwardówkowe, podpajêczynówkowe i ¶ródmózgowe, a tak¿e zamkniêtych z³amañ linijnych i odkszta³ceñ typu pi³eczki pingpongowej. Wymienione ró¿nice anatomiczne przyczyniaj± siê równie¿ do wolniejszego narastania objawów zwiêkszonego ci¶nienia wewn±trzczaszkowego. Wykluczenie tych objawów wymaga wiêc d³u¿szej obserwacji klinicznej niemowl±t po urazie g³owy.[45] Na podkre¶lenie zas³uguje równie¿ fakt, ¿e zarówno krwiaki pow³ok czaszki, jak i wewn±trzczaszkowe u najm³odszych dzieci prowadziæ mog± do znacznej niedokrwisto¶ci, hipowolemii i niedotlenienia tkanki mózgowej, z czego nie zawsze zdaj± sobie sprawê lekarze. Tak¿e wstrz±¶nienie mózgu u dzieci do 2. roku ¿ycia mo¿e przebiegaæ nietypowo i wyra¿aæ siê jedynie krótkotrwa³± utrat± kontaktu z otoczeniem b±d¼ wymiotami, senno¶ci± i blado¶ci± skóry.

    W odniesieniu do krwiaków podokostnowych warto podkre¶liæ, ¿e s± one zazwyczaj objawem z³amania linijnego ko¶ci, co ³atwo potwierdziæ za pomoc± badania RTG czaszki. W grupie noworodków i niemowl±t z niezaro¶niêtym ciemi±czkiem bardzo przydatne do oceny zmian wewn±trzczaszkowych jest natomiast USG.

    Z³amania z rozej¶cia powstaj± w linii szwów kostnych i nale¿± do typowych obra¿eñ czaszki u dzieci do 4. roku ¿ycia. Równie¿ wymienione przez autorów z³amania rosn±ce spotykane s± wy³±cznie w tej grupie wiekowej. Nale¿y jednak dodaæ, ¿e zmiana ta - obok rozerwania opony twardej z uwypukleniem torbieli leptomeningealnej - spowodowana jest udzielonym ci±g³ym têtnieniem p³ynu mózgowo-rdzeniowego i to jest w³a¶nie g³ówny mechanizm prowadz±cy do rozszerzania brzegów szczeliny z³amania oraz postêpuj±cego powiêkszania siê ubytku kostnego.

    W rozdziale dotycz±cym st³uczeñ mózgu autorzy wymieniaj± g³ównie nastêpstwa st³uczenia ró¿nych okolic kory mózgowej, nie wspominaj± natomiast o tak powa¿nym obra¿eniu, jakim jest wstrz±¶nienie i st³uczenie pnia mózgu. Do st³uczenia pnia mózgu dochodzi najczê¶ciej w wyniku rozci±gania, skrêcania lub zaciskania tej czê¶ci mózgowia. Objawy kliniczne obejmuj± g³êbok± ¶pi±czkê (poprzedzon± niekiedy patologicznym pobudzeniem), rozkojarzenie wegetatywne i sztywno¶æ odmó¿d¿eniow±.[44,47] Chory ze stanu odmó¿d¿enia mo¿e przej¶æ w stan pora¿enia opuszki rdzenia i ¶mierci mózgu b±d¼ w jeden z zespo³ów apalicznych (¶pi±czka przewlek³a, os³upienie, mutyzm akinetyczny).[44]

    Autorzy artyku³u s³usznie wielokrotnie podkre¶laj± znaczenie regu³y Monro i Kelliego oraz wynikaj±ce z niej implikacje kliniczne zwi±zane z wzajemnymi zale¿no¶ciami ci¶nienia perfuzyjnego mózgu, ¶redniego ci¶nienia têtniczego i ci¶nienia wewn±trzczszkowego. Wyra¼nie akcentuj± te¿ ró¿nicê miêdzy pierwotnym i wtórnym uszkodzeniem mózgowia. O ile na pierwotne uszkodzenia nie mamy wp³ywu (obra¿enia powstaj± w momencie urazu), o tyle wtórnym skutkom mo¿na zapobiegaæ lub minimalizowaæ ich nasilenie dziêki odpowiedniej diagnostyce i skutecznemu leczeniu. Dlatego te¿ tak wa¿na jest w³a¶ciwa kwalifikacja obra¿eñ mózgowia po urazie g³owy, oparta na dok³adnym badaniu klinicznym i neurologicznym.

    Najbardziej przydatna do oceny zaburzeñ ¶wiadomo¶ci jest wymieniona przez autorów skala ¶pi±czki Glasgow (GCS), która wraz z jej modyfikacj± dla m³odszych dzieci powinna byæ rutynowo stosowana na oddzia³ach chirurgii dzieciêcej. Badanie dna oka jest ma³o przydatne w ostrym okresie narastania ciasnoty wewn±trzczaszkowej, powstanie obrzêku tarczy nerwu wzrokowego wymaga bowiem d³u¿szego czasu.

    Urazy g³owy z towarzysz±cymi objawami neurologicznymi wymagaj± monitorowania stanu ¶wiadomo¶ci za pomoc± skali GCS oraz wykonania badania CT w trybie pilnym. Badanie to umo¿liwia nie tylko diagnostykê i ¶ledzenie dynamiki rozwoju zmian pourazowych (obrzêk, krwiaki, niedokrwienie), ale tak¿e u³atwia podejmowanie decyzji o konieczno¶ci leczenia chirurgicznego.

    W rozdziale po¶wiêconym badaniom obrazowym uk³adu nerwowego autorzy bardzo mocno podkre¶laj± wiod±c± rolê CT w diagnozowaniu obra¿eñ czaszkowo-mózgowych u dzieci. Jest to tym bardziej zasadne, ¿e zmiany stwierdzane w CT nie zawsze koreluj± z objawami klinicznymi powa¿nych obra¿eñ mózgu. Wymieniaj± te¿ bardzo szerokie wskazania do tego badania, aczkolwiek w moim odczuciu k³ad± za ma³y nacisk na konieczno¶æ powtarzania CT dla monitorowania dynamiki zmian.

    Nie podzielam natomiast stanowiska autorów w sprawie zaniechania profilaktycznego podawania antybiotyków przy z³amaniach podstawy czaszki. Uwa¿am, ¿e w ka¿dym przypadku urazu po³±czonego z wyciekiem krwi lub p³ynu mózgowo-rdzeniowego nale¿y wdro¿yæ tak± profilaktykê w celu unikniêcia powik³añ zaka¼nych, o których autorzy sami wspominaj±. Stwierdzaj± te¿, ¿e niektórzy lekarze uwa¿aj±, i¿ w przypadku dzieci z izolowanymi z³amaniami ko¶ci podstawy czaszki bez zmian patologicznych w badaniu neurologicznym, przy sumarycznej ocenie w GCS wynosz±cej 15 i bez patologii wewn±trzczaszkowej w badaniu CT obserwacja w warunkach szpitalnych nie jest konieczna. Wcze¶niej sami pisz± jednak, ¿e "z³amanie podstawy czaszki ¶wiadczy o du¿ej sile urazu", mo¿na wiêc przypuszczaæ, ¿e zarówno brak zmian w wyj¶ciowym badaniu CT (zw³aszcza gdy przeprowadzono je krótko po urazie), jak i wyj¶ciowa ocena GCS mog± w ci±gu doby ulec zmianie, a spó¼niona interwencja lecznicza mo¿e w konsekwencji spowodowaæ trwa³e szkody neurologiczne. Uwa¿am wiêc za konieczne poddanie tych dzieci co najmniej 24-godzinnej obserwacji. W³a¶nie w tym czasie najczê¶ciej rozwija siê pocz±tkowo nieobecny obrzêk mózgu lub dochodzi do krwawienia. Autorzy podaj± te¿, ¿e z³amania w obrêbie tylnego do³u czaszki prowadziæ mog± do ucisku pnia mózgu, zaburzeñ oddychania, ci¶nienia krwi i rytmu serca. Tym bardziej wiêc chorzy tacy wymagaj± starannej obserwacji klinicznej.

    Stosunkowo ma³o miejsca przy omawianiu wtórnych obra¿eñ mózgu po¶wiêcono zagadnieniu powstawania obrzêku mózgu u dzieci i jego leczeniu. Zgodnie z danymi z pi¶miennictwa, obrzêk mózgu po ciê¿kich urazach g³owy wystêpuje 2-5 razy czê¶ciej u dzieci ni¿ u doros³ych.[49] Rybicki[47] definiuje go jako nienormaln± akumulacjê p³ynu w tkance ¶ródmi±¿szowej mózgu, której wynikiem jest powiêkszenie jego wielko¶ci. Zjawisko to spowodowane jest przemieszczaniem siê p³ynu z przestrzeni zewn±trzkomórkowej do komórek. Z definicji tej w prosty sposób wynika, ¿e w przypadku obrzêku mózgu przeciwwskazane jest - a wrêcz szkodliwe - stosowanie w celu przywracania normowolemii p³ynów hipotonicznych. Nie nale¿y wiêc przetaczaæ nie tylko 5% roztworu glukozy, ale tak¿e p³ynu Ringera. Coraz wiêcej badañ potwierdza natomiast du¿± skuteczno¶æ hipertonicznych roztworów chlorku sodu zarówno u doros³ych, jak i dzieci.[47,48] Postêpowanie i leczenie obrzêku mózgu u dzieci nie ró¿ni siê znamiennie od zasad stosowanych u doros³ych osób. Obejmuje ono:
    - metody protekcji mózgu (hiper- lub normowentylacja, odpowiednie u³o¿enie g³owy, zmniejszenie metabolizmu mózgu poprzez sedacjê, ¶pi±czkê barbituranow± i oziêbianie g³owy);
    - osmoterapiê (mannitol w 4-6 dawkach na dobê) i leki odwadniaj±ce (furosemid);
    - utrzymanie normowolemii (prawid³owe wype³nienie ³o¿yska naczyniowego), co zapewnia w³a¶ciwy przep³yw mózgowy krwi.
    W podsumowaniu chcia³bym podkre¶liæ, ¿e przedstawiona przez autorów praca zawiera obszerny przegl±d zarówno urazów czaszkowo-mózgowych wystêpuj±cych u dzieci, jak i ich mo¿liwych nastêpstw. Stanowi zbiór cennych wskazówek dla lekarzy praktyków, u³atwiaj±cy zarówno ocenê stanu klinicznego tych dzieci, jak i podejmowanie w³a¶ciwych decyzji odno¶nie do dalszego postêpowania.


    prof. dr hab. med. Czes³aw Stoba
    Kierownik Kliniki Chirurgii Dzieciêcej
    Instytutu Pediatrii AM w Gdañsku
    Prezes Polskiego Towarzystwa Chirurgów Dzieciêcych


    Pi¶miennictwo

    1. Dietrich A.M., Bowman M.J., Ginn-Pease M.E., Kosnik E., King D.R.: Pediatric head injuries: can clinical factors reliably predict an abnormality on computed tomography? Ann. Emerg. Med., 1993; 22: 1535-1540

    2. Bruce D.A.: Head injuries in the pediatric population. Curr. Prob. Pediat., 1990; 20: 61-107

    3. Ghajar J., Hariri R.J.: Management of pediatric head injury. Pediat. Clin. N. Amer., 1992; 39: 1093-1123

    4. Levin H.S., Aldrich E.F., Saydjari C., et al.: Severe head injury in children: experience of the traumatic coma data bank. Neurosurgery, 1992; 31: 435-444

    5. Klonoff H., Clark C., Klonoff P.S.: Long-term outcome of head injuries: a 23 year follow up study of children with head injuries. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1993; 56: 410-415

    6. Division of Injury Control, Center for Environmental Health and Injury Control, Centers for Disease Control. Childhood injuries in the United States. Amer. J. Dis. Child., 1990; 144: 627-646

    7. Davis R.J., Tait V.F., Dean J.M., Goldberg A.L., Rogers M.C.: Head and spinal cord injury. In: Rogers M.C., ed.: Textbook of Pediatric Intensive Care. Baltimore, Md. Williams & Wilkins, 1992: 805-857

    8. Vernon-Levett P.: Head injuries in children. Critical Care Nursing Clinics of North America, 1991; 3: 411-421

    9. Miller J.D.: Head injury. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1993; 56: 440-447

    10. Zimmerman R.A., Bilaniuk L.T.: Pediatric head trauma. Neuroimaging Clinics of North America, 1994; 4: 349-366

    11. Dandrinos-Smith S.: The epidemiology of pediatric trauma. Critical Care Nursing Clinics of North America, 1991; 3: 387-389

    12. Fletcher J.M., Miner M.E., Ewing-Cobbs L.: Age and recovery from head injury in children: developmental issues. In: Levin H., Grafman J., Eisenberg H., eds: Neurobehavioral Recovery From Head Injury. New York, NY: Oxford University Press, 1987: 279-291

    13. Rosman N.P., Heskowitz J., Carter A.P., O'Connor J.F.: Acute head trauma in infancy and childhood: clinical and radiologic aspects. Pediat. Clin. N. Amer., 1979; 26: 707-736

    14. Committee on Infectious Diseases American Academy of Pediatrics. Tetanus. In: Peter G., Halsey N.A., Marcuse E.K., Pickering L.K., eds: 1994 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 23rd ed. Elk Grove Village, Ill: American Academy of Pediatrics, 1994: 458-463

    15. Kadish H.A., Schunk J.E.: Pediatric basilar skull fracture: do children with normal neurologic findings and no intracranial injury require hospitalization? Ann. Emerg. Med., 1995; 26: 37-41

    16. Kelly J.P., Rosenberg J.H.: Diagnosis and management of concussion in sports. Neurology, 1997; 48: 575-580

    17. Magnuson D.K., Maier R.V.: Pathophysiology of injury. In: Eichelberger M.R., ed.: Pediatric Trauma Prevention, Acute Care, Rehabititacion. St. Louis, Mo: Mosby Year Book, 1993: 59-83

    18. Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameter: the management of concussion in sports (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee. Neurology, 1997; 48: 581-585

    19. Dolan M.: Head trauma. In: Barkin R.M, ed.: Pediatric Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 2nd ed.: St. Louis, Mo: Mosby Year Book, 1997: 236-251

    20. Knuckey N.W., Gelbard S., Epstein M.H.: The management of "asymptomatic" epidural hematomas. A prospective study. J. Neurosurg., 1989; 70: 392-396

    21. Saul T.G., Ducker T.V., Sa1oman M., Carro E.: Steroids in severe head injury: a prospective randomised clinical trial. J. Neurosurg., 1981; 54: 596-600

    22. Gudeman S.K., Miller J.D., Becker D.P.: Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in patients with severe head injury. J. Neurosurg., 1979; 51: 301-306

    23. Rimel R.W., Giordani B., Barth J.T., Jane J.A.: Moderate head injury: completing the clinical spectrum of brain trauma. Neurosurgery, 1982; 11: 344-351

    24. Knights R.M., Ivan L.P., Ventureyra E.C.G., et al.: The effects of head injury in children on neuropsychological and behavioral functioning. Brain Injury, 1991; 5: 339-351

    25. Casey R., Ludwig S., McCormick M.C.: Morbidity following minor head trauma in children. Pediatrics, 1986; 78: 497-502

    26. Ruijs M.B.M., Gabreels F.J.M., Keyser A.: The relation between neurological trauma parameters and long-term outcome in children with closed head injury. Eur. J. Pediat., 1993; 152: 844-847

    27. Bowen J.M., Clark E., Bigler E.D., Gardner M., Nilsson D., Gooch J.: Childhood traumatic brain injury: neuropsychological status at the rime of hospital discharge. Develop. Med. Child Neurol., 1997; 39: 17-25

    28. Lishman W.A.: Physiogenesis and psychogenesis in the "post-concussional syndrome". Brit. J. Psychiatry, 1988; 153: 460-469

    29. Scott-Jupp R., Marlow N., Seddon N., Rosenbloom L.: Rehabilitation and outcome after severe head injury. Arch. Dis. Child., 1992; 67: 222-226

    30. Shahani B., Scheinberg L.: veurologic rehabilitation. Neurol. Clin., 1987; 5: 519-522

    31. National Highway Traffic Safety Administration. Final regulatory impact analysis: Amendments of FMVSS No 208-passenger car front seat occupant protection. Washington DC: Department of Transportation, 1984

    32. Hartlage L.C., Rattan G.: Brain injury from motor vehicle accidents. In: Templer D.L., Hardage L.C., Cannon G., eds: Preventable Brain Damage: Brain Vulnerability and Brain Health. New York, NY: Springer Publishing Co, 1992: 3-14

    33. Wilberger J.E.: Minor head injuries in American football: prevention of long term sequelae. Sports Med., 1993; 15: 338-343

    34. Zemper E.D.: Analysis of cerebral concussion frequency with the most commonly used models of football helmets. Journal of Athletic Training, 1994; 29: 44-50

    35. Deady B., Brison R.J., Chevrier L.: Head, face and neck injuries in hockey: a descriptive analysis. J. Emerg. Med., 1996; 14: 645-649

    36. Finvers K.A., Strother R.T., Mohtati N.: The effect of bicycling helmets in preventing significant bicycle-related injuries in children. Clin. J. Sports Med., 1996; 6: 102-107

    37. Condie C., Rivara F., Bergman A.B.: Strategies of a successful campaign to promote the use of equestrian helmets. Public Health Rep., 1993; 108: 121-126

    38. Powell E.C., Tanz R.R.: In-line skate and rollerskate injuries in childhood. Pediat. Emerg. Care, 1996; 4: 259-262

    39. Research and Training Center in Rehabilitation and Childhood Trauma. Sports injuries on snow and ice. Facts from the National Pediatric Trauma Registry. Fact Sheet, 3 October 1993

    40. American Academy of Pediatrics Committee on Sports Medicine and Fitness. Participation in boxing by children, adolescents, and young adults. Pediatrics, 1997; 99: 134-135

    41. American Academy of Neurology. Policy statement, The American Academy of Neurology opposes the practice of boxing. Executive Board Meeting, American Academy of Neurology, May 1983

    42. Perlmutter C., Sangiorgio M.: 10 quick lifesavers for kids. Prevention, 1993; 45: 53-63, 127-128

    Pi¶miennictwo do komentarza

    43. Jastrzêbski J.: Urazy komunikacyjne w Polsce. Medycyna po Dyplomie, 1995; 4: 11

    44. Nowak S.: Urazy g³owy i krêgos³upa. Wyk³ady z kursu nr 3 organizowanego przez FEEA - O¶rodek Regionalny w Poznaniu. Uni-Druk, Poznañ, 1996: 334

    45. Porêbska A., Pluszczyñska J.: Urazy g³owy u dzieci do pierwszego roku ¿ycia. Polski Przegl±d Chirurgiczny, 1999; 71: 950

    46. Rasmus A. i wsp.: Wspó³czesna koncepcja organizacji systemu opieki w obra¿eniach. Medycyna intensywna i ratunkowa, 1999; 3: 241

    47. Rybicki Z.: Intensywna terapia doros³ych. Novus Orbis, Gdañsk, 1994: 471

    48. Simma B. i wsp.: A prospective, randomised and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer’s solution versus hypertonic saline. Crit. Care Med., 1998; 26: 1265

    49. Zwienenberg M., Muizelaar J.P.: The role of hyperemia revisited. J. Neurotrauma, 1999; 16: 937