Naukowcy odkryli, że defekt genetyczny komórek beta w trzustce może być podstawą zarówno cukrzycy typu 1, jak i 2.
Fot. iStock
Międzynarodowy zespół badaczy odkrył, że defekt genetyczny komórek beta znajdujących się w trzustce może być podstawą zarówno cukrzycy typu 1, jak i 2. W pracy opublikowanej w internetowej wersji czasopisma Nature Genetics badano w jaki sposób zmienność genetyczna wpływa na rozwój cukrzycy.
Naukowcy przeprowadzili badania na nieotyłym modelu zwierzęcym (myszy) i odkryli, że genetyka wpływa na komórki beta odpowiedzialne za wytwarzanie insuliny. U myszy o delikatnych komórkach beta nie potrafiących naprawić DNA szybko rozwinęła się cukrzyca, gdy komórki zmagały się z naciskiem komórkowym. Gryzonie o mocniejszych komórkach beta potrafiły naprawić uszkodzone DNA pozostały zdrowe.
Odkryto również zróżnicowanie ludzkich komórek wysp Langerhansa pod względem przeżywalności zmienionych genetycznie komórek beta i naprawy uszkodzonego DNA. Pokazało to, że delikatność komórek beta jest czynnikiem odpowiedzialnym za genetyczną predyspozycję do cukrzycy.
Sylvie Lesage z Centrum Badań nad Cukrzycą w Montrealu stwierdziła: „nasze badania pokazały, że genetyka jest kluczową kwestią w przeżywalności komórek beta – komórek odpowiedzialnych za tworzenie insuliny”. „Za sprawą naszego genotypu, niektórzy z nas mają mocne i odporne komórki beta – inni zaś słabe i delikatne. Wydaje się, że właśnie u tych osób rozwija się cukrzyca zarówno typu 1, jak i 2, podczas osoby z pierwszej grupy pozostają zdrowe nawet wtedy, gdy cierpią z powodu dysfunkcji metabolicznych i autoimmunologicznych” – dodała Lesage.
Dr Adrian Liston z Uniwersytetu w Leuven (Belgia) prowadzący wspomniane badania dodał, że niniejsze odkrycia pozwolą naukowcom na wykorzystanie modelu zwierzęcego do sprawdzenia leków przeciwcukrzycowych, których zadaniem byłaby ochrona komórek beta.
