19 września 2014 roku
poczta
zaloguj się
 
Intensywna terapia - serwis dla lekarzy - Medycyna Praktyczna
medycyna praktyczna dla lekarzy
 

Lokalizacja zawału serca w elektrokardiogramie w świetle aktualnych wytycznych

26.03.2013
prof. dr hab. n. med. Barbara Dąbrowska, Warszawa
Medycyna Praktyczna 2013/01

Skróty: AHA – American Heart Association, ACC – American College of Cardiology, BPO – blok prawej odnogi, EKG – elektrokardiogram, ESC – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, GD – gałąź diagonalna, GMKP – gałąź międzykomorowa przednia lewej tętnicy wieńcowej, GO – gałąź okalająca, GPrz – gałąź przegrodowa, HRS – Heart Rhythm Society, PTK – Polskie Towarzystwo Kardiologiczne, PTW – prawa tętnica wieńcowa

Koniec 2012 roku jest dobrą porą do przedstawienia elektrokardiograficznego mianownictwa zawałów serca w zależności od ich lokalizacji, ponieważ dopiero od niedawna eksperci ujednolicili wreszcie (choć jeszcze nie całkowicie) poglądy na ten temat; są one zawarte w zbiorach zasad standaryzacji i interpretacji EKG1-3 oraz w trzeciej redefinicji (wg autorów: "trzeciej uniwersalnej definicji") zawału serca.4 Aktualne nazewnictwo lokalizacji zawałów w EKG, przestawione w tabeli 1, jest proste i logiczne, na pierwszy rzut oka wydaje się też niewiele różnić od przedstawianych w podręcznikach z drugiej połowy XX wieku. Warto jednak wspomnieć, że w międzyczasie miała miejsce istna wojna nomenklaturowa wywołana przez reformatorów, którzy chcieli połączyć mianownictwo elektrokardiograficzne z mianownictwem segmentów serca stosowanym w badaniach obrazowych.5

Między innymi w 2006 roku Bayes de Luna w imieniu Międzynarodowego Towarzystwa Elektrokardiografii Holterowskiej i Nieinwazyjnej6 nalegał, by ścianę tylną nazwać boczną, a ścianę boczną – ścianą środkowo-przednią. Odpryskiem tych i innych potyczek jest też miano zalecane przez Polskie Towarzystwo Kardiologiczne (PTK)3 dla zawału tylnego: "zawał dolno-podstawny", odwołujące się do wcześniejszych propozycji Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC); jednak w nowej edycji zaleceń postępowania w zawale serca eksperci ESC szczęśliwie wrócili do starego miana "zawał tylny".7 Innym pokłosiem tej wojny, wynikającym z rozbieżnych opinii ekspertów o formie zmian EKG w zawałach o innych lokalizacjach, jest usunięcie terminów: zawał przegrodowy, wysoki boczny i koniuszkowy. Eksperci American Heart Association (AHA), American College of Cardiology (ACC) i Heart Rhythm Society (HRS)1,2 wymieniają jedno dodatkowe miano, uzupełniające zestaw z tabeli 1 – zawał przedni rozległy – niestety kontrowersyjne, bo odnoszące się do stanu, w którym cechy zawału w EKG (uniesione odcinki ST bądź nieprawidłowe załamki Q) występują zarówno w odprowadzeniach przedsercowych, jak i w I i aVL; czy nie lepiej zatem użyć miana "zawał przednio-boczny" na określenie takiej lokalizacji? W wykazie mian EKG1 wymieniono także zawał przednio-przegrodowy, jednak w części szczegółowej2 nie przedstawiono aktualnych kryteriów tego rozpoznania, którego nie polecają też niektórzy autorzy podręczników EKG, w tym Surawicz.8 W istocie lokalizacja ta jest trudna do określenia zarówno w EKG, jak i w badaniu anatomicznym.

Tabela 1. Podstawowe lokalizacje zawału w EKG
przedni (V1), V2–V4, (V5/6)a
bocznyI, aVL (ewent. +V6, wg PTK3)
dolny II, III, aVF
tylnyblokalizacja zmian zależna od fazy zawału (tab. 3)
wg AHA/ACC/HRS 20071 i 20092 oraz PTK 20103
a w nawiasach odprowadzenia, w których cechy zawału przedniej ściany rzadziej występują
b miano zaakceptowane także przez ESC4,7; wg PTK3 dolno-podstawny

Wracając do porównań nowego mianownictwa ze starym, za najważniejszą modyfikację trzeba uznać istotne zmiany w doborze odprowadzeń, służących rozpoznawaniu poszczególnych lokalizacji (tab. 1); dawniej zawał przedni ograniczał się bowiem do odprowadzeń V(1)2–V4, a boczny oznaczał cechy zawału w odprowadzeniach V5 i V6 (oraz ewentualnie w I i aVL). Jest oczywiste, że objęty zawałem obszar bywa bardzo różny w zależności od rozległości unaczynienia mięśnia sercowego przez zamkniętą tętnicę, np. zarówno zawałowi bocznemu (ze zmianami w I i aVL), jak i dolnemu nierzadko towarzyszą cechy zawału w odprowadzeniach V5 i V6. Czy takie zawały należy obecnie nazywać zawałami przednio-bocznymi (choć innymi niż opisany wyżej wariant z Q w V2–V6, I i aVL) oraz przednio-dolnymi, czy tylko "rozległymi" zawałami bocznymi lub dolnymi? To jeden z nierozstrzygniętych problemów dotyczących aktualnego mianownictwa lokalizacji zawałów, do którego powrócę w ostatniej części tego artykułu. Nowe pojęcie: zawały nietypowe Eksperci ESC wyodrębnili ostatnio świeże zawały serca o nietypowych cechach EKG;7 tę ciekawą listę (tab. 2) wzbogaciłam o zawał prawej komory.

Tabela 2. Nietypowe formy zmian EKG w świeżych zawałach serca
w obecności bloku lewej odnogi
w trakcie stymulacji komór
bez typowego uniesienia ST pomimo utrzymującego się ostrego niedokrwienia
w zawale tylnym
w zawałach z uniesieniem ST w aVR
w zawale prawej komory (dod. B.D.)
wg ESC 20127

Trzy ostatnie rodzaje "nietypowych zawałów" wiążą się ściśle z ich lokalizacją. Aktualnie obowiązujące (nieco zmodyfikowane w porównaniu z poprzednimi zaleceniami) kryteria rozpoznawania zawałów tylnej ściany zebrałam w tabeli 3.

Tabela 3. Formy zmian EKG w zawale tylnym
podejrzenie świeżego zawału tylnego
w V1–V3 ↓ST ≥0,5 mm z dodatnimi załamkami T
potwierdzenie tego rozpoznania
w V7–V9 ↑ST ≥0,5 mm
(u mężczyzn <40. rż. ≥1,0 mm)
zawał tylny przebyty
w V1(2) R ≥0,04 s z R>S i dodatnimi załamkami T
(w EKG bez zaburzeń przewodzenia śródkomorowego)
wg ESC4,7

Co do zawału prawej komory – w standardowych elektrokardiogramach praktycznie nierozpoznawalnego, zaleca się obecnie, by ze względu na wagę tego rozpoznania, modyfikującego zarówno leczenie, jak i rokowanie – w każdym przypadku świeżego zawału dolnej ściany rutynowo rejestrować odprowadzenia dodatkowe: V3R i V4R. Rejestrację tę należy wykonać jak najwcześniej, bo uniesienie odcinków ST nad prawą komorą trwa bardzo krótko. Na współistniejący zawał prawej komory wskazuje ich uniesienie zaledwie o ≥0,5 mm (tylko u mężczyzn w wieku <30 lat ≥1,0 mm). Warto też pamiętać, że uniesienie odcinków ST w zawale prawej komory może się rozprzestrzeniać na odprowadzenia V1(2). Trzeci rodzaj "zawałów nietypowych", z uniesieniem odcinka ST w aVR, omówię w dalszej części tego opracowania.

Rozpoznawanie w EKG tętnicy odpowiedzialnej za zawał i poziomu jej zamknięcia

Wyodrębnienie zmian EKG wiążących się z umiejscowieniem zamknięcia tętnicy wieńcowej znacznie urozmaiciło prosty podział zawałów w zależności od ich lokalizacji. Trzeba tu zastrzec, że wiedza ta nie ma istotnego znaczenia dla samego rozpoznania zawału i ustalenia jego położenia w obrębie konkretnej ściany lewej komory, wykracza więc poza poziom wiedzy niezbędnej dla lekarza ambulatoryjnego; jest natomiast przydatna w warunkach szpitalnych, na etapie określania rozmiarów świeżego zawału i jego prawdopodobnych skutków hemodynamicznych, a zatem na etapie wyboru właściwego leczenia. W tabeli 4 zestawiłam powiązanie 3 grup odprowadzeń standardowego EKG oraz odprowadzeń dodatkowych wykorzystywanych do lokalizacji zawału serca – z obszarami unaczynienia przez główne tętnice wieńcowe.

Tabela 4. Grupy odprowadzeń reprezentujące obszary unaczynienia serca przez główne tętnice wieńcowe
V1–V6GMKP
I, aVL (V5,6)a GO, GD-GMKP
II, III, aVF (V5,6)a PTW, GO, GMKP
(V1)a, V3R, V4RPTW
V7–V9 PTW, GO
a Obecność zmian w odprowadzeniach wymienionych w nawiasach nie wpływa na rozpoznanie odpowiedzialnej za zawał tętnicy.
GD – gałąź diagonalna, GMKP – gałąź międzykomorowa przednia, GO – gałąź okalająca, PTW – prawa tętnica wieńcowa

W odniesieniu do gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej (GMKP, popularnie zwanej też gałęzią/tętnicą przednią zstępującą) zasługa powiązania lokalizacji uniesienia ST w świeżym zawale przedniej ściany z poziomem zamknięcia tętnicy należy do badaczy z Maastricht.9 Ustalenia te szybko trafiły do podręczników8 i wytycznych AHA/ACC/HRS2. Rycina 1 przedstawia warianty zmian EKG w zależności od lokalizacji zamknięcia GMKP względem jej dwóch głównych rozgałęzień: pierwszej gałęzi przegrodowej (GPrz) i pierwszej gałęzi diagonalnej (GD, zwanej też w polskiej wersji gałęzią skośną lub przekątną). Na górnym schemacie GPrz odchodzi od GMKP nad GD (wariant częściej spotykany), na drugim odwrotnie.

Ryc. 1. Warianty zawału przedniej ściany w EKG w zależności od poziomu zamknięcia i przebiegu gałęzi międzykomorowej przedniej (GMKP). Pozostałe oznaczenia: BPO – blok prawej odnogi; GDiag – gałąź diagonalna; GPrz – gałąź przegrodowa. Wg Engelena i wsp9., z uwzględnieniem Surawicza8 i wytycznych AHA/ACC/HRS2

Trzeci schemat przedstawia inny, również często spotykany wariant przebiegu GMKP z długą częścią obwodową, owijającą się wokół koniuszka. Obok znajdują się informacje o lokalizacji zmian w EKG (dotyczącej tak jak w oryginalnej wersji9 świeżych zawałów, a więc przejawiającej się uniesieniem odcinków ST) w zależności od 5 poziomów zamknięcia tętnicy. Wariant GMKP owijającej się wokół koniuszka może też oczywiście towarzyszyć obu formom proksymalnego zamknięcia tej tętnicy. Engelen i wsp.9 uzupełnili wymienione na rycinie 1 opisy informacjami o obniżeniu odcinków ST w przeciwległych odprowadzeniach; przedstawiam je w dalszej części tego opracowania. Oczywiście w przypadku przebytych zawałów uniesienia odcinków ST są zastąpione przez nieprawidłowe załamki Q. Poza przedstawionymi na rycinie sytuacjami spotyka się także izolowane zawały wymienionych gałęzi drugorzędowych – przegrodowych lub diagonalnych; w przypadku zamknięcia GPrz cechy EKG są ograniczone do odprowadzeń V1(2) i aVR, a w przypadku zamknięcia GD – do odprowadzeń I i aVL (obfite piśmiennictwo na ten temat podaje Surawicz8). Rozmiar i kliniczne skutki zawału górnej części przegrody międzykomorowej (do których należy także pojawienie się bloku lewej lub prawej odnogi) zależą przede wszystkim od tego, czy zamknięta GPrz jest dominującą tętnicą w tym obszarze, czy też rolę tę pełni gałąź stożka tętniczego odchodząca od prawej tętnicy wieńcowej (PTW).10 Również cechy EKG zawału dolnej ściany zależą od zamkniętego naczynia: jeśli przyczyną zawału jest zamknięcie PTW, uniesienie ST w odprowadzeniu III jest zazwyczaj większe niż w II;11 wówczas też, jeśli zamknięcie PTW jest proksymalne, można oczekiwać współistniejącego zawału prawej komory oraz – w razie dominującej gałęzi stożka tętniczego – zawału górnej części przegrody, z uniesieniem odcinków ST w V1(2). Gdy natomiast przyczyną zawału dolnego jest zamknięcie gałęzi okalającej (GO), uniesienie ST w II odprowadzeniu jest na ogół większe lub równe uniesieniu ST w III.11

O czym świadczy uniesienie odcinka ST w aVR?

Dane zebrane w tabeli 5 wskazują, że uniesienie ST w aVR spotyka się w bardzo różnych stanach chorobowych, a na interpretację tego objawu wpływa zarówno obraz kliniczny, jak i ocena innych zmian w EKG. Współistniejące kliniczne cechy ostrego zespołu wieńcowego i obniżenie odcinków ST >1 mm w co najmniej 8 innych odprowadzeniach rutynowego EKG przemawiają za obecnością znacznego zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej lub 3 głównych tętnic wieńcowych (z 75% trafnością).12 Jeśli natomiast objawom ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem ST w aVR towarzyszą cechy EKG zawału przedniej ściany, rozpoznajemy świeży zawał wywołany proksymalnym zamknięciem GMKP (nad odejściem GPrz – p. wyżej). Niezmiernie rzadko kliniczne cechy ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem ST w aVR i V1,2, z obniżeniem ST w pozostałych odprowadzeniach i ze zwiększeniem stężenia troponin okazują się maską ostrego proksymalnego zatoru płucnego;13 można przypuszczać, że w takich przypadkach ostremu przeciążeniu prawej komory towarzyszy znaczne jej niedokrwienie z mikrozawałami. Natomiast uniesienie ST w aVR bez objawów klinicznych wskazujących na ostre niedokrwienie serca spotyka się nierzadko u chorych z przeciążeniem lewej komory. Cecha ta stanowi wówczas typowe zwierciadlane odbicie rozległego niedokrwienia podwsierdziowego (podobnie jak to się dzieje w sytuacji dużego zwężenia 3 głównych tętnic wieńcowych). Do kazuistyki należy rzekome uniesienie ST w V1 i aVR wywołane załamkiem T atrii (po głębokiej ujemnej fazie załamka P w tych odprowadzeniach u chorych z "nieprawidłowym stanem" lewego przedsionka, czyli z P mitrale).

Tabela 5. Przyczyny uniesienia odcinka ST w aVR
istotne zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej
istotne zwężenie 3 głównych tętnic wieńcowych
zamknięcie GMKP nad GPrz lub zamknięcie GPrz
rozlane niedokrwienie podwsierdziowe, np. w trakcie próby wysiłkowej, lub w spoczynku, wskutek dużego przerostu lewej komory
ostre przeciążenie prawej komory w zatorowości płucnej
T atrii w P mitrale
GMKP – gałąź międzykomorowa przednia, GPrz – gałąź przegrodowa

Odwrotnością opisanej cechy jest obniżenie odcinków ST w aVR ≥1 mm, zaobserwowane przez badaczy z Irlandii Północnej u 23% spośród 173 chorych ze świeżym zawałem dolnej i bocznej ściany;14 objawowi temu towarzyszył większy rozmiar zawału, z blisko dwukrotnie większym stężeniem kinazy kreatynowej; co ciekawe, autorzy przedstawili ten materiał jako… uniesienie ST w odprowadzeniu "–aVR" (czyli w "odwróconym" aVR, rutynowo rejestrowanym od kilkunastu lat w aparatach EKG szwedzkiej produkcji). Ta obserwacja, przeniesiona przeze mnie do realnie rejestrowanego odprowadzenia aVR (cechującego się obniżeniem ST) płynnie wprowadza nas do następnego tematu.

O czym świadczy obniżenie odcinków ST w świeżym zawale z uniesieniem ST?

Odpowiadając na to pytanie, zdecydowana większość ekspertów na pierwszy plan wysuwa koncepcję "zwierciadlanego odbicia" uniesienia ST w przeciwległych odprowadzeniach. Zwracają oni także uwagę na fakt, że większe oddalenie miejsca zawału od elektrody rejestrującej "zwierciadlane obniżenie" w porównaniu z elektrodą rejestrującą uniesienie ST powoduje, że amplituda obniżenia jest mniejsza niż amplituda uniesienia ST. Teoretycznie można więc zakładać i zjawisko odwrotne: obecność obniżenia ST większego niż uniesienie ST w odprowadzeniach z bardziej oddaloną od serca elektrodą. Podręcznikowe przykłady zwierciadlanych obniżeń odcinków ST zawiera tabela 6.

Tabela 6. Przykłady zwierciadlanego obniżenia odcinków ST
Zwierciadlane obniżenie STSkutek uniesienia ST
w V1–V3 w V7–V9
w V5 w aVR, podczas zamknięcia GMKP nad GPrz
w I, aVLw III, podczas zamknięcia PTW lub GMKP okrążającej koniuszek
w II, III, aVF w aVR i aVL, podczas proksymalnego zamknięcia GMKP

Jednak jeśli przyjmiemy, że główną przyczyną obniżenia odcinków ST w świeżym zawale serca jest tylko zwierciadlane odbicie uniesienia ST (czyli oczywisty skutek istnienia elektrody zlokalizowanej przeciwstawnie do miejsca ostrego niedokrwienia), zdziwienie budzą dziesiątki badań, od lat wykazujących złe rokowanie u chorych ze świeżym zawałem i z obniżeniem odcinków ST. Jedno z nich przedstawiłam wyżej.14 Jako przykład zacytuję jeszcze dwa, uwzględniające znacznie większe populacje chorych. W badaniu MDEPID przez 4 lata obserwowano losy 1234 chorych ze świeżym zawałem serca, wśród których u 607 stwierdzono obniżenie odcinków ST w pierwszym elektrokardiogramie.15 Roczna umieralność chorych z obniżeniem ST wyniosła 10,3% w porównaniu z 5,6% wśród pozostałych. Była też proporcjonalnie większa wśród 437 chorych z zawałem przednim (13,6% vs 6,9%) i znacznie większa wśród 514 chorych z zawałem dolnym (11% vs 1,8%). Krótszą obserwację przedstawia ostatnio opublikowane badanie HERO-2, którego autorzy ocenili rolę przemieszczeń ST w aVR w populacji 15 315 chorych ze świeżym zawałem bez bloku odnogi.16 30-dniowa umieralność u chorych z zawałem przednim bez obniżenia ST wynosiła 9,8%, z obniżeniem ST 0,5–1 mm – 13% i z obniżeniem ST ≥1,5 mm – 16,8%. Chyba więc nie ulega wątpliwości, że to nie mechaniczne "zwierciadlane odbicie" zwiększa umieralność prawie 2-krotnie względem chorych bez obniżenia odcinków ST, tylko – z różnych powodów współistniejące z zawałem – ostre rozlane niedokrwienie podwsierdziowe (w tym mięśni brodawkowatych), pogarszające hemodynamikę serca; przy czym u części chorych w rachubę mogą też wchodzić zmiany EKG istniejące już przed zawałem, a związane z przerostem mięśnia komór lub z zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego. Przy okazji przypominam Czytelnikom często przeoczany lub niedoceniany fakt, że obniżenie odcinków ST wywołane niedokrwieniem podwsierdziowym nie wskazuje na lokalizację tego niedokrwienia.

Co dalej z zawałami koniuszkowymi w EKG?

W 2. połowie XX wieku miano zawał koniuszkowy oznaczało współistnienie cech zawału przedniej i dolnej ściany, wyrażające się obecnością załamków Q w odprowadzeniach V3, V4, II, III i aVF.17,18 Z biegiem lat kryteria te uznano za zbyt mało czułe i mało swoiste;19,20 jednak miano "zawał koniuszkowy" stosowano nadal w nieco mniej precyzyjnej formule, jako współistnienie cech zawału przedniej, dolnej i/lub bocznej ściany (o ile te zawały nie dokonały się w różnym czasie). Dopiero ostatnio eksperci ostatecznie wykluczyli to miano z użycia.1-3 Mogłoby się wydawać, że to tylko bezbolesna modyfikacja mianownictwa; jednak osobiście trafiłam na trudny problem, przystosowując do nowych kryteriów tekst interaktywnego kursu EKG Rimmermana i Jaina.21 Autorzy ci często rozpoznawali zawały koniuszkowe, które gdzie mogłam, zmieniałam na przednio-dolne, dolno-boczne… Ale jak można opisać zawał dolny z załamkami Q w odprowadzeniach V5 i V6, bez Q w I i aVL? Zgodnie z obecnymi kryteriami EKG rozpoznanie zawału dolno-bocznego nie jest właściwe, skoro nie ma cech zawału w odprowadzeniach I i aVL. Nie ulega natomiast wątpliwości, że anatomicznie jest to zawał koniuszkowy, bo dolna ściana to przecież między innymi tylna część koniuszka, a załamki Q w V5 i V6 świadczą przede wszystkim o zajęciu jego przednio-bocznej części. Na obronę tego stanowiska wystarczy uświadomić sobie lokalizację elektrod rejestrujących te odprowadzenia; przytoczę też dane z naszej własnej, prawie prehistorycznej pracy, w której porównywaliśmy obrazy EKG z wynikami autopsji u 60 zmarłych pacjentów z zawałami serca.22 U 33 z nich zawał (między innymi) obejmował koniuszek; po wyłączeniu 5 chorych z blokiem odnogi wśród pozostałych 28 u 16 obecne były załamki Q w V5 i V6, a u 5 innych w I, aVL i w innych odprowadzeniach przedsercowych; łącznie u 21/28 chorych (71%) załamki Q występowały w odprowadzeniach I, aVL i/lub w V5 i V6. Obserwację tę po 11 latach potwierdzili Warner i wsp.,23 ustalając, że załamki Q w tych odprowadzeniach częściej występują w zawale koniuszkowym niż bocznym.

Załączony na rycinie 2 schemat uwidacznia 4 segmenty "koniuszkowe" lewej komory, obejmujące dolną 1/3 ścian nad koniuszkiem serca wg klasyfikacji AHA5, a wymienione niżej odprowadzenia wskazują na możliwe lokalizacje zawału przy zamknięciu każdego z 3 głównych pni tętniczych.

Ryc. 2. Schemat segmentów koniuszkowych lewej komory, obejmujących dolną 1/3 część komory pomiędzy mięśniami brodawkowatymi i koniuszkiem. GMKP zaopatruje segment przegrodowy i przedni, GO segment boczny i dolny, PTW segment dolny, ale nierzadko "szerzy się w stronę bocznej (przedniej?) części koniuszka" . Zamknięcie każdej z tych tętnic może się przejawiać cechami charakterystycznymi dla zawału koniuszkowego (w odprowadzeniach zaznaczonych grubą czcionką).

Koniuszek jest ukrwiony przez wszystkie 3 tętnice w indywidualnie różnych proporcjach i jasno widać, że właściwie zamknięcie każdej z tych tętnic może być źródłem ostrego niedokrwienia lub zawału koniuszka. Co więcej, mówiąc szczerze, rozpoznanie zawału koniuszkowego właściwie zaczęło być potrzebne dopiero teraz – w sytuacji, w której odprowadzenia V5 i V6 zostały powiązane ze ścianą przednią, nie boczną. Ponieważ obecnie obowiązujące mianownictwo EKG nie uwzględnia zawału koniuszkowego, w tabeli 7 przedstawiam aktualnie dopuszczalne miana EKG zawałów dokonanych jednoczasowo, a obejmujących parę ścian lewej komory wraz z koniuszkiem serca. Mam jednak nadzieję, że w przyszłości albo odprowadzenia V5 i V6 powrócą na swoje stare miejsce (czyli zostaną powiązane ze ścianą boczną), albo wróci do łask zawał koniuszkowy; tymczasem może on służyć jako nieformalna, ale praktyczna opcja do określania zawałów obejmujących parę ścian lewej komory w okolicy koniuszka.

Tabela 7. Nazewnictwo EKG jednoczasowo dokonanych zawałów serca zlokalizowanych w obrębie paru ścian i ich przypuszczalne anatomiczne lokalizacje
Cechy zawału w odprowadzeniuMiano EKG wg aktualnych zaleceń4,7Przypuszczalna lokalizacja anatomiczna zawału
I, aVL, V2–V6przednio-boczny rozległy przedni2przednio-koniuszkowy
I, aVL, V5 i V6 przednio-boczny boczno-koniuszkowy
II, III, aVF, V5 i V6dolno-przednidolno-koniuszkowy

PIŚMIENNICTWO

1. Mason J.W., Hanckock E.W., Gettes L.S. i wsp.: Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part II. Electrocardiography diagnostic statement list: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. J. Am. Coll. Cardiol., 2007; 49: 1128–1135
2. Wagner G.S., Macfarlane P., Wellens H. i wsp.: Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram. Part VI. Acute ischemia/infarction: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. J. Am. Coll. Cardiol., 2009; 53: 1003–1011
3. Grupa Robocza Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego: Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych. Kardiol. Pol., 2010; 68: S333–S389
4. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D.; on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction: The third universal definition of myocardial infarction. Eur. Heart J., 2012; 33: 2551–2567
5. Cerqueira M.D., Weissman N.J., Dilsizian V. i wsp.: Standarized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart. A Statement for Healthcare Professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation, 2002; 105: 539–542
6. Bayes de Luna A., Wagner G., Birnbaum Y. i wsp.: A new terminology for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of Cardiac Magnetic Resonanse imaging. A Statement for Healthcare Professionals from a Committee Appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. Circulation, 2006; 114: 1755–1760
7. Steg P.G., James S.K., Atar D. i wsp.: ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart J., 2012; 33: 2569–2619
8. Surawicz B., Knilans T.K.: Chou’s electrocardiography in clinical practice. Philadelphia, Saunders, 2008: 124–204
9. Engelen D.J., Gorgels A.P., Cheriex E.C. i wsp.: Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 1999; 34: 389–395
10. Ben-Gal T., Sclarovsky S., Herz I. i wsp.: Importance of the conal branch of the right coronary artery in patients with acute anterior wall myocardial infarction: electrocardiographic and angiographic correlation. J. Am. Coll. Cardiol., 1997; 29: 506–511
11. Herz I., Assali A.R., Adler Y. i wsp.: New electrocardiographic criteria for predicting either the right or left circumflex artery as the culprit coronary artery in inferior wall acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 1997; 80: 1343–1345
12. Wellens H.J.J., Gorgels A.P.M., Doevendans P.A.: The ECG in acute myocardial infarction and unstable angina: diagnosis and risk stratification. Boston, MA, Kluver Academic Publishers, 2004
13. Latacz P., Rostoff P., Wyderka R. i wsp.: Masywny zator tętnicy płucnej imitujący ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST skutecznie leczony terapią hybrydową u chorej po złożonym urazie operacyjnym otrzymującej nadroparynę. Kardiol. Pol., 2007; 65: 1235–1242
14. Menown I.B.A., Adgey A.A.J.: Improving the ECG classification of interior and lateral myocardial infarction by inversion of lead aVR. Heart, 2000; 83: 657–660
15. Krone J.R., Greenberg H., Dwyer E.M. i wsp.: Long-term prognostic significance of ST segment depression during acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 1993; 22: 361–367
16. Wong C.K., Gao W., Stewart R.A.H. i wsp.: Prognostic meaning of full spectrum of aVR ST-segment changes in acute myocardial infarction. Eur. Heart J., 2012; 33: 381–392
17. Robles de Medina E.: A new coding system for electrocardiography. Amsterdam, Excerpta Medica, 1972
18. Surawicz B., Wiley H., Borum R. i wsp.: Task Force I. Standardization of terminology and interpretation. Tenth Bethesda Conference: Optimal Electrocardiography. Am. J. Cardiol., 1978; 41: 130–145
19. Rothfeld B., Fleg J.L., Gottlieb S.H.: Insensivity of the electrocardiogram in apical myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 1984; 53: 715–717
20. Gianuzzi P., Imparato A., Temporelli P.L. i wsp.: Inaccuracy of various proposed electrocardiographic criteria in the diagnosis of apical myocardial infarction – a critical review. Eur. Heart J., 1989; 10: 880–886
21. Rimmerman C.M., Jain A.K.: Interactive electrocardiography. CD-ROM with workbook. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008
22. Dąbrowska B., Walczak E., Adamski M.: Elektrokardiograficzna lokalizacja zawału serca. Kardiol. Pol., 1975; 18: 417–424
23. Warner R.A., Hill N.E., Mookherjee S. i wsp.: Diagnostic significance for coronary artery disease of abnormal Q waves in the "lateral" electrocardiographic leads. Am. J. Cardiol., 1986; 58: 431–435

Komentarze: Dodaj swoją opinię

Dodawanie komentarzy tylko dla zalogowanych osób zawodowo związanych z ochroną zdrowia i uprawnionych do wystawiania recept lub osób prowadzących obrót produktami leczniczymi oraz studentów medycyny.

Zaloguj