Konsultował dr hab. n. med. Ernest Kuchar, Klinika Pediatrii z Oddziałem Obserwacyjnym Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Skróty: IPV – inaktywowana szczepionka przeciwko poliomyelitis, OPV – doustna „żywa” szczepionka przeciwko poliomyelitis, PPS – zespół post-polio, VDPV – zmutowany wirus polio pochodzenia szczepionkowego, WPV – dziki wirus polio
Poliomyelitis (polio, nagminne porażenie dziecięce) jest wirusową chorobą zakaźną (charakterystyka – p. tab. 1.), która występuje głównie u dzieci do 5. roku życia.1 Zachorowania wywołuje wirus polio z rodzaju enterowirusów. Znane są trzy typy serologiczne wirusa polio: 1, 2 i 3,1-3 a jego rezerwuarem jest człowiek chory lub zakażony bezobjawowo. Replikacja wirusa zachodzi głównie w przewodzie pokarmowym, rzadziej w neuronach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym i lędźwiowym.2,4 Jest wydalany z przewodu pokarmowego osób zakażonych wraz z kałem. Najczęściej rozprzestrzenia się drogą fekalno-oralną (przeważnie przez skażoną żywność lub wodę), a ponieważ wirus może się także znajdować w wydzielinie z dróg oddechowych i gardła, możliwe jest też zakażenie drogą kropelkową lub przez kontakt z wydzielinami części nosowej gardła. Największa zakaźność przypada na okres bezpośrednio przed wystąpieniem objawów (transmisja jest jednak możliwa 7–10 dni przed ujawnieniem się choroby) oraz 1–2 tygodni po ich wystąpieniu. Replikacja wirusa polio trwa dosyć długo, dlatego z kałem może być wydalany przez 3–6 tygodni, a ze śliną przez 2 tygodnie. Stąd okres zakaźności może wynosić 4–8 tygodni. Okres inkubacji od momentu zakażenia do wystąpienia pierwszych objawów zwykle trwa około 3–6 dni, a od momentu zakażenia do wystąpienia porażenia zwykle mija 7–21 dni (zakres 3–35 dni). Ryzyko zakażenia drogą fekalno-oralną osoby podatnej (nieszczepionej) w kontakcie domowym sięga nawet 90%. Według badań serologicznych przeprowadzonych jeszcze w okresie przed rozpoczęciem masowych szczepień postać porażenna choroby występowała u 1 na 200 (0,5%) dzieci eksponowanych na wirusa polio.1,2
Tabela 1. Charakterystyka poliomyelitis | |
---|---|
epidemiologia | 75 zachorowań wywołanych przez WPV w 2015 r. (Afganistan i Pakistan), 35 przypadków w 2016 r. (Afganistan, Pakistan i Nigeria) w Polsce ostatnie zachorowanie wywołane przez WPV odnotowano w 1984 r. |
okres inkubacji | 3–6 dni (od momentu zakażenia do wystąpienia pierwszych objawów); 7–21 dni (zakres 3–35 dni; od momentu zakażenia do wystąpienia porażenia) |
zakaźność | ryzyko zakażenia osoby podatnej (nieszczepionej) drogą fekalno-oralną w kontakcie domowym lub instytucjonalnym sięga nawet 90%; przed rozpoczęciem masowych szczepień przeciwko polio postać porażenna choroby występowała u 1/200 (0,5%) dzieci eksponowanych na wirusa polio |
odporność | brak odporności krzyżowej – zakażenie jednym typem wirusa nie chroni przed zakażeniem pozostałymi dwoma typami |
skuteczność szczepienia | >90% w zapobieganiu porażennej postaci poliomyelitis |
VDPV – zmutowany wirus polio pochodzenia szczepionkowego, WPV – dziki wirus polio |
Epidemiologia poliomyelitis
Wirusy polio krążą w populacji ludzkiej na całym świecie od czasu pandemii poliomyelitis w XIX wieku. W Stanach Zjednoczonych rocznie zgłaszano od kilkunastu do kilkudziesięciu tysięcy porażeń wiotkich. W Polsce w 1958 roku zanotowano około 6000 zachorowań na postać porażenną. Liczba zachorowań spektakularnie się zmniejszyła po wprowadzeniu w latach 50. i 60. XX wieku powszechnych szczepień ochronnych dzieci za pomocą inaktywowanej szczepionki przeciwko poliomyelitis (IPV) oraz „żywej” szczepionki doustnej (OPV). Po sukcesie w wykorzenieniu wirusa ospy prawdziwej w 1980 roku, Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wspólnie z Centers for Disease Control and Prevention (CDC) i innymi organizacjami podjęła decyzję o wdrożeniu w 1988 roku programu eradykacji poliomyelitis (Global Polio Eradication Initiative – GPEI). W wyniku podjętych działań kontynent amerykański uznano za wolny od dzikich szczepów wirusów polio (wild poliovirus – WPV) już w 1994 roku (ostatni przypadek zanotowano w 1991 r.), region Zachodniego Pacyfiku w 2000 roku, a Europę – w 2002 roku. W 2001 roku na całym świecie zgłoszono jedynie kilkaset potwierdzonych przypadków polio. Niestety, w związku z niestabilną sytuacją polityczną oraz działaniami wojennymi (Afganistan, Syria, Afryka Północna) w krajach uznanych za wolne od polio pojawiły się nowe przypadki choroby, co wskazuje na konieczność utrzymania powszechnego uodpornienia przeciwko poliomyelitis i stałego monitorowania porażeń wiotkich. W 2014 roku polio nadal występowało endemicznie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie, a jego pojedyncze przypadki zgłoszono w Etiopii, Kamerunie, Kenii, Somalii, Syrii i Izraelu. W 2015 roku WHO usunęła z listy krajów endemicznych Nigerię, jednak rok później wykryto tam nowe przypadki zakażeń polio.5-7 W wymienionych 3 państwach endemicznych zachorowania wywołuje tylko typ 1 WPV (WPV-1). Ogółem w 2016 roku w Afganistanie, Pakistanie i Nigerii zarejestrowano 35 zachorowań.7 Ostatni przypadek polio wywołany przez typ 2 (WPV-2) odnotowano w 1999 roku, a przez typ 3 (WPV-3) w 2012 roku.5
W Polsce, przed rozpoczęciem powszechnych szczepień, w latach 1951–1960 zarejestrowano łącznie 21 937 przypadków polio porażennego, średnio 2437 zachorowań rocznie. Liczba zgonów w tym okresie wahała się od 68 w 1953 roku do 348 w 1958 roku, łącznie w latach 1951–1959 odnotowano 1276 zgonów z powodu polio. Szczepienia przeciwko polio rozpoczęto w Polsce na przełomie lat 50. i 60. XX wieku i od tego czasu liczba zachorowań zmniejszała się. Ostatnie 2 przypadki polio porażennego (u chłopców w wieku 4 i 14 lat) wywołane przez WPV zarejestrowano odpowiednio w 1982 i 1984 roku.8
Porażenie wiotkie może również wywołać zmutowany wirus pochodzenia szczepionkowego (vaccine-derived poliovirus – VDPV). Powstawanie VDPV wynika z przedłużonej replikacji lub transmisji wirusa szczepionkowego. Krążeniu VDPV sprzyja mała wyszczepialność przeciwko polio. W 2015 roku na całym świecie odnotowano łącznie 32 przypadki porażeń wiotkich wywołanych przez krążące VDPV (na Madagaskarze i Ukrainie, w Laosie, Pakistanie, Nigerii, Gwinei i Mjanma). W grudniu 2016 roku, European Centre for Disease Prevention and Control wydało komunikat, że Polska oraz Cypr zostały uznane przez European Regional Certification Commission for Poliomyelitis Eradication za kraje pośredniego ryzyka rozprzestrzeniania się zakażenia wirusem polio w wyniku zawleczenia z innych krajów – w przypadku Polski z Ukrainy, gdzie w 2015 roku odnotowano 2 przypadki porażenia wiotkiego wywołane przez VDPV.9
W związku z obecną sytuacją epidemiologiczną polio na świecie, we wszystkich krajach członkowskich WHO do kwietnia 2016 roku zaprzestano stosowania OPV zawierającej trzy typy wirusa polio i zastąpiono ją szczepionką OPV zawierającą typ 1 i 3 wirusa.5,6 W Polsce od kwietnia 2016 roku stosuje się wyłącznie inaktywowaną szczepionkę przeciwko poliomyelitis (IPV).
Ze względu na rozwój ruchu turystycznego, napływ imigrantów z krajów endemicznego występowania poliomyelitis i niestabilną sytuację polityczną w wielu krajach, której następstwem może być zaniechanie powszechnych szczepień, zagrożenie tą chorobą w Polsce jest nadal realne. Wszystkie przypadki porażeń wiotkich należy w dalszym ciągu oceniać w kierunku zakażenia wirusem polio, a całą populację (szczególnie osoby podróżujące na tereny endemiczne) uodpornić przeciwko poliomyelitis.
Konsekwencje zakażenia wirusem polio
Zakażenie wirusem polio może przebiegać w jednej z dwóch postaci klinicznych choroby – polio nieporażennego lub porażennego. U większości chorych (90–95%) występuje postać nieporażenna polio, która może przebiegać subklinicznie (72% przypadków) – bez objawów zakażenia, poronnie (24% przypadków) – z utrzymującymi się przez kilka dni dolegliwościami żołądkowo-jelitowymi, niekiedy z gorączką, bólem głowy i gardła, złym samopoczuciem oraz sennością, lub w postaci aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (4% przypadków), które początkowo przypomina postać poronną, a po 1–2 dniach pojawia się sztywność oraz nasilony ból karku, kręgosłupa i kończyn dolnych, a także wymioty oraz ból głowy. Objawy utrzymują się przez 2–10 dni, po czym zazwyczaj ustępują nagle, niepozostawiając niekorzystnych następstw. U nielicznych chorych przejściowo obserwuje się jedynie łagodne osłabienie mięśni lub niedowład.2 Postać porażenna polio stanowi natomiast 1–2% wszystkich przypadków.2,4 Początek choroby przypomina postać poronną polio (objawy zwiastunowe), po czym następuje 1–3-dniowy okres bezobjawowy. W ciągu kilku kolejnych dni dochodzi do masywnego zajęcia neuronów ruchowych w obrębie rogów przednich rdzenia kręgowego oraz kory ruchowej. W postaci porażennej można wyróżnić postać rdzeniową (większość przypadków postaci porażennej) objawiającą się niesymetrycznym porażeniem wiotkim mięśni szkieletowych kończyn dolnych, rzadziej górnych i/lub mięśni tułowia, z osłabieniem siły i napięcia mięśniowego, zniesieniem lub osłabieniem odruchów oraz postać opuszkową lub mózgową (ok. 2% postaci porażennych) z uszkodzeniem ośrodków wegetatywnych.4 U nastolatków i dorosłych w przebiegu porażennego polio często nie występują objawy zwiastunowe, ale częściej obserwuje się u nich bardziej intensywny ból zajętych kończyn.2 Śmiertelność w przebiegu porażennej postaci polio wynosi 2–5% u dzieci i 15–30% u dorosłych. Zgon w przebiegu postaci porażennej zakażenia wirusem polio następuje w wyniku zajęcia mięśni oddechowych.10
Do początku lat 80. XX wieku polio uważano za chorobę przewlekłą, która kończy się stabilizacją neurologiczną. Obecnie wiadomo, że w przebiegu polio występuje dodatkowa, powoli postępująca faza określona jako tzw. zespół post-polio (PPS).2,4 Zarówno u osób, które przebyły postać porażenną polio (25–80%), jak i nieporażenną (40%) pierwsze objawy PPS pojawiają się 15–40 lat po pierwotnym zakażeniu i względnej stabilizacji neurologicznej. PPS dotyczy 15–80% osób, które chorowały na polio w dzieciństwie.4 Według WHO polio mogło przechorować nawet 20 mln osób na świecie, z których około 12 mln na świecie i 700 000 w Europie może odczuwać objawy PPS.11 Do podstawowych objawów PPS należy postępujące osłabienie mięśni, nadmierne, patologiczne znużenie mięśni oraz ból mięśni i stawów. Często towarzyszą im także objawy dodatkowe, takie jak: trudności w oddychaniu i połykaniu, zaburzenia snu, skurcze mięsni i drżenia pęczkowe, nietolerancja zimna oraz zaniki mięśniowe. Osłabienie mięśni dotyczy zarówno mięśni objętych procesem chorobowym w ostrej fazie (54–87%), jak i pierwotnie nieuszkodzonych (33–77%). Najbardziej uciążliwym i często dominującym objawem u 80–90% pacjentów po przebyciu zarówno porażennej, jak i nieporażennej postaci polio, jest szybka męczliwość mięśni. U około 79% osób po przebyciu polio stwierdza się tzw. zmniejszenie aktywności mózgu obejmujące trudności w skupianiu uwagi i doborze odpowiednich słów. Równie dokuczliwym objawem PPS jest przewlekły ból mięśni i stawów (29–86% przypadków), który dotyczy głównie rejonów zajętych przez pierwotne zakażenie. Zaburzenia oddychania (39–42% przypadków) występują przede wszystkim u pacjentów, którzy zachorowali na polio w wieku >10 lat. Mogą one nasilać czynniki ograniczające wentylację płuc, takie jak: zakażenia dróg oddechowych, choroby obturacyjne płuc, otyłość lub ciąża. U 10–20% osób po przechorowaniu polio obserwuje się osłabienie mięśni gardła i krtani będące przyczyną zaburzeń mowy, głosu i połykania. Częstą dolegliwością spowodowaną zanikiem mięśni szkieletowych oraz uszkodzeniem układu współczulnego jest nadwrażliwość na zimno (29–56% przypadków).4,12
Wyniki przeprowadzonych dotąd badań sugerują, że osoby po przechorowaniu polio mogą być obarczone zwiększonym ryzykiem takich chorób, jak padaczka i udar mózgu, chociaż związek z wcześniejszym zachorowaniem na polio nie jest oczywisty.13,14 W latach 2000–2004 grupa duńskich badaczy opublikowała wyniki 4 badań obserwacyjnych z grupą kontrolną (3606 osób, które w latach 1940–1954 hospitalizowano z powodu polio, grupę kontrolną stanowiło 13 796 osób zdrowych, okres obserwacji wynosił 15 lat), w których wykazano, że u osob, które przebyły polio częściej obserwuje się nowotwory skóry i sutka, stwardnienie rozsiane, chorobę Parkinsona oraz choroby układu krążenia i płuc.15-18 Ci sami duńscy naukowcy w swoim najnowszym badaniu (kolejne 15 lat obserwacji tej samej grupy 3606 osób, które chorowały na polio) zaobserwowali, że osoby po przebyciu porażennej postaci polio były obarczone o 31% większym ryzykiem zgonu niezależnie od jego przyczyny.18
Tabela 2. Konsekwencje zakażenia wirusem polio oraz częstość ich występowania | |
---|---|
polio nieporażenne | 90–95/100a |
postać subkliniczna (bezobjawowa) | 72/100a |
postać poronna (dolegliwości żołądkowo-jelitowe [nudności, wymioty, zaparcie], gorączka, ból głowy i gardła, złe samopoczucie, senność) | 24/100a |
aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (sztywność karku i/lub pleców, wymioty, nasilony ból głowy, kończyn, karku i pleców) | 4/100a |
polio porażenne (nieodwracalne porażenie, zwłaszcza kończyn dolnych) | 1–2/100a |
uszkodzenie ośrodków neurowegetatywnych | 2/100b |
zgon | |
dzieci | 2–5/100b |
dorośli | 15–30/100b |
zespół post-polio | 25–80/100c |
ok. 40/100d | |
osłabienie mięśni | |
uszkodzonych w ostrej fazie polio | 54–87/100c |
pierwotnie nieuszkodzonych | 33–77/100c |
szybka męczliwość mięśni | 80–90/100e |
zaburzenia oddychania | 39–42/100c |
zaburzenia mowy, głosu i połykania | 10–20/100c |
przewlekły ból mięśni i stawów | 29–86/100e |
nadwrażliwość na zimno | 29–86/100c |
a częstość u zakażonych b częstość u chorych na postać porażenną c częstość u osób, które w przeszłości chorowały na postać porażenną polio d częstość u osób, które w przeszłości chorowały na postać nieporażenną polio e częstość u osób, które w przeszłości chorowały zarówno na postać porażenną, jak i nieporażenną |
Skuteczność IPV
Odpowiedź immunologiczna na szczepienie IPV (wskaźniki serokonwersji, miano przeciwciał) zależy od liczby podanych dawek, odstępów między nimi, wieku podania pierwszej dawki i stężenia przeciwciał matczynych. Po podaniu trzech dawek IPV w wieku 2, 4, 6–18 miesięcy serokonwersję stwierdza się u >95% dzieci. Podobne wyniki obserwuje się u dzieci urodzonych przedwcześnie. Skuteczność kliniczna w zapobieganiu porażennej postaci polio osiąga wartości podobne do wskaźników serokonwersji i wynosi >90%.20-22
Nie wiadomo dokładnie, jak długo utrzymuje się ochrona po szczepieniu IPV. Miano swoistych przeciwciał neutralizujących zmniejsza się wraz z upływem czasu po szczepieniu. Nie potwierdzono jednak, aby to zjawisko wiązało się z większą podatnością na zachorowanie. Po podaniu dawki przypominającej w wieku przedszkolnym obserwowano odpowiedź anamnestyczną z wytworzeniem przeciwciał w dużym mianie oznaczanym miesiąc po szczepieniu. Na podstawie danych zebranych w krajach rozwiniętych można przypuszczać, że ochrona po szczepieniu 4–5 dawkami IPV jest długotrwała i być może utrzymuje się przez całe życie. Nie ma natomiast danych na temat trwałości ochrony poszczepiennej w przypadku programów szczepień, w których nie uwzględniono dawki przypominającej w wieku przedszkolnym lub późniejszym okresie życia.20,22
IPV ma korzystniejszy profil bezpieczeństwa niż szczepionka doustna, która z uwagi na zawartość żywych wirusów w rzadkich przypadkach może wywołać porażenie wiotkie u osoby zaszczepionej lub z kontaktu (vaccine-associated paralytic poliomyelitis – VAPP). Jednak w porównaniu ze szczepionką „żywą”, IPV ma mniejszą zdolność do stymulowania odporności miejscowej w przewodzie pokarmowym, która ma hamować replikację wirusa w przewodzie pokarmowym oraz uniemożliwić jego wydalanie i przenoszenie drogą fekalno-oralną. Jedną z metod oceny odporności miejscowej jest podanie OPV w pełnej lub mniejszej dawce. Wykrycie wirusa polio w próbkach z części nosowej gardła i w stolcu świadczy o namnażaniu i wydalaniu wirusa, natomiast brak wydalania uważa się za wskaźnik odporności miejscowej. IPV nie chroni przed replikacją wirusa w jelitach, jednak w badaniach wykazano, że w porównaniu z osobami nieszczepionymi, osoby zaszczepione wyłącznie IPV po „obciążeniu” OPV wydalały wirusy polio w mniejszej liczbie i przez krótszy czas. Stwierdzono również, że IPV może zapobiegać wydalaniu wirusa w gardle, a odporność miejscowa na poziomie jamy ustnej i gardła jest podobna do odporności uzyskiwanej po szczepieniu OPV. Natomiast u osób szczepionych zgodnie z mieszanym schematem (OPV/IPV) IPV wzmacnia odporność miejscową w przewodzie pokarmowym wytworzoną po szczepieniu OPV, a efekt ten może być nawet większy niż po szczepieniu wyłącznie OPV.23
Należy jednak wspomnieć, że w niektórych krajach rozwiniętych (np. Szwecji, Finlandii, Holandii, Islandii) udało się wyeliminować polio, stosując w ramach powszechnych szczepień niemal wyłącznie preparat IPV. Duże znaczenie dla ograniczenia przenoszenia wirusa drogą fekalno-oralną ma odpowiednia higiena. W takich warunkach wystarczająca może być odporność miejscowa na poziomie gardła uzyskana dzięki szczepieniu IPV. Natomiast w regionach, w których zakażenie rozprzestrzenia się głównie drogą fekalno-oralną, powstrzymanie transmisji wirusa wyłącznie szczepionką inaktywowaną jest mało prawdopodobne.
Zdarzenia niepożądane po IPV
IPV charakteryzują się bardzo dobrym profilem bezpieczeństwa, również w przypadku jej równoczesnego podania z innymi szczepionkami (w tym w postaci szczepionek wysoce skojarzonych, np. DTPa-IPV-Hib).20,21,24-26 Nie ma danych wskazujących na związek przyczynowy między aktualnie stosowanymi szczepionkami inaktywowanymi a ciężkimi niepożądanymi odczynami poszczepiennymi (NOP). NOP mają łagodny i przemijający charakter. Najczęściej obserwuje się odczyny miejscowe, takie jak ból, obrzęk i zaczerwienie w miejscu wstrzyknięcia, które na ogół ustępują samoistnie w ciągu kilku dni i nie wymagają porady lekarskiej. U niemowląt, zwykle po podaniu pierwszej dawki w pierwszym kwartale życia, obserwuje się drażliwość i zmiany w łaknieniu, a niekiedy także gorączkę. U starszych dzieci i dorosłych systemowe NOP występują rzadko.20,21,24
W analizie NOP zgłoszonych do amerykańskiego systemu VAERS w latach 2000–2012 nie stwierdzono niepokojących sygnałów dotyczących bezpieczeństwa IPV u dzieci do 7. roku życia.27 Zdecydowana większość z prawie 39 600 zgłoszeń dotyczyła podania IPV równocześnie z innymi szczepionkami (zwykle przeciwko pneumokokom oraz błonicy, tężcowi i krztuścowi), a tylko 0,5% zarejestrowanych zdarzeń dotyczyło szczepienia wyłącznie IPV. W tym czasie w Stanach Zjednoczonych rozprowadzono ponad 250 milionów dawek szczepionek przeciwko polio, w tym ponad 148 milionów dawek nieskojarzonej szczepionki IPV.
IPV zawiera śladowe ilości antybiotyków (neomycyna, streptomycyna, polimyksyna B), dlatego u osób uczulonych na te preparaty może wystąpić reakcja nadwrażliwości.
W opracowaniu amerykańskiego Institute of
Medicine z 1994 roku na temat bezpieczeństwa
szczepień stosowanych u dzieci nie znaleziono
danych o związku przyczynowym pomiędzy IPV a poprzecznym zapaleniem rdzenia kręgowego, a dane dotyczące zespołu Guillaina i Barrégo nie
pozwalały wykluczyć związku przyczynowego z IPV lub go potwierdzić.28 U dzieci i młodzieży
szczepionych IPV nie obserwowano zwiększonego
ryzyka plamicy małopłytkowej.29
NOP po szczepieniu IPV podsumowano w tabeli 3.
Tabela 3. Częstość zdarzeń niepożądanych po szczepieniu inaktywowaną szczepionką przeciwko polio | |
---|---|
zgon | brak zwiększonego ryzyka |
reakcja anafilaktyczna | 0,65–3/1 000 000a |
zaczerwienie w miejscu wstrzyknięcia | 0,5–1/100b |
obrzęk w miejscu wstrzyknięcia | 3–11/100b |
ból w miejscu wstrzyknięcia | 14–29/100b |
gorączka | <20/100c |
a dawek szczepionek zawierających IPV b częstość u osób zaszczepionych c częstość u zaszczepionych dzieci |
Podsumowanie
Porównanie ryzyka związanego z zakażeniem wirusem polio i wystąpienia NOP po szczepieniu przeciwko polio wskazuje na zdecydowaną przewagę korzyści ze szczepienia. Szczepienie IPV charakteryzuje się dużym bezpieczeństwem. Większość NOP ma charakter reakcji miejscowych i uogólnionych o łagodnym przebiegu. Ciężkie NOP po IPV (anafilaksja) występują niezwykle rzadko. Natomiast zakażenie wirusem polio wiąże się z ryzykiem ciężkich następstw w postaci nieodwracalnych porażeń (zwłaszcza kończyn dolnych), a także uszkodzenia mięśni oddechowych i zgonu. Przechorowanie w przeszłości polio (również postaci nieporażennej) niesie ze sobą ryzyko wystąpienia odległych skutków w postaci PPS. Ponieważ nie można wykluczyć możliwości zawleczenia dzikiego wirusa z krajów endemicznych ani wystąpienia zachorowań wywołanych przez VDPV, konieczne jest utrzymanie dużego odsetka zaszczepionej populacji.
Piśmiennictwo:
1. World Health Organization: Poliomyelitis. 2016 (www.who.int)2. Sutter W.R., Kew M.O., Cochi L.S., Aylward R.B.: Polivirus vaccine – live. W: Plotkin S.A., Orenstein W.A., Offit P.A. (red.): Vaccines. Wyd. 6. 2013: 598–612
3. Kidd D., Wiliams A.J., Howard R.S.: Poliomyelitis. Postgr. Med. J., 1996; 72: 641–647
4. Matyja E.: Post-polio syndrome. Part I. The “legacy” of forgotten disease, challenges for professionals and polio survivors. Neurol. Neurochir. Pol., 2012; 46: 357–71
5. World Health Organization. Weekly Epidemiological Record, 2016: 91 (19)
6. Introduction of inactivated poliovirus vaccine and switch from trivalent to bivalent oral poliovirus vaccine – Worldwide, 2013–2016. MMWR, 2015; 64: 699–702
7. www.polioeradication.org (cyt. 11.01.2017)
8. Magdzik-Mazurowska W., Bucholc B., Seydelitz-Janaszek W. i wsp.: Aktualne problemy zapobiegania i zwalczania poliomyelitis w Polsce. Przegl. Epidemiol., 2010; 64: 341–348
9. ECDC: Keeping Europe polio free; results of case studies on polio preparedness in Poland and Cyprus (www.ecdc.europa.eu)
10. Desselberger U., Minor P.: Enterovirus infections. W: Oxford textbook of medicine. 4th ed. Oxford University Press, 2003 (www.federaljack.com)
11. World Health Organization. Polio. The beginning of the end. 1997 (apps.who.int)
12. Gonzalez H., Olsson T., Borg K.: Management of postpolio syndrome. Lancet Neurol., 2010; 9: 634–42
13. Demir C.F., Berilgen M.S., Mungen B., Bulut S.: Do polio survivors have a higher risk of epilepsy? Epilepsy. Res., 2012; 98: 72–5
14. Wu C.H., Liou T.H., Chen H.H. i wsp.: Stroke risk in poliomyelitis survivors: a nationwide population-based study. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2012; 93: 2184–2188
15. Nielsen N.M., Wohlfahrt J., Aaby P. i wsp.: Cancer risk in a cohort of polio patients. Int. J. Cancer, 2001; 92: 605–608
16. Nielsen N.M., Wohlfahrt J., Melbye M.: Multiple sclerosis and poliomyelitis. A Danish historical cohort study. Acta Neurol. Scand., 2000; 101: 384–387
17. Nielsen N.M., Rostgaard K., Hjalgrim H. i wsp.: Poliomyelitis and Parkinson disease. JAMA, 2002; 287: 1650–1651
18. Nielsen N.M., Rostgaard K., Askgaard D. i wsp.: Life-long morbidity among Danes with poliomyelitis. Arch. Phys. Med. Rehabil., 2004; 85: 385–391
19. Kay L., Nielsen N.M., Wanscher B. i wsp.: Morbidity and mortality following poliomyelitis – a lifelong follow-up. Eur. J. Neurol., 2016; doi: 10.1111/ene.13 201
20. Vidor E., Plotkin S.A.: Polivirus vaccine – inactivated. W: Plotkin S.A., Orenstein W.A., Offit P.A. (red.): Vaccines. Wyd. 6. 2013: 573–597
21. Polio vaccines: WHO position paper – March, 2016. Wkly Epidemiol. Rec., 2016; 91: 145–168
22. Grassly N.C.: Immunogenicity and effectiveness of routine immunization with 1 or 2 doses of inactivated poliovirus vaccine: systematic review and meta-analysis. J. Infect. Dis., 2014; 210 (supl. 1): S439–446
23. Parker E.P., Molodecky N.A., Pons-Salort M. i wsp.: Impact of inactivated poliovirus vaccine on mucosal immunity: implications for the polio eradication endgame. Expert Rev. Vaccines, 2015; 14: 1113–1123
24. World Health Organization. Information Sheet. Observed rate of vaccine reactions. Polio vaccines. www.who.int (cyt. 02.01.2017)
25. Update: vaccine side effects, adverse reactions, contraindications, and precautions. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm. Rep., 1996; 45: 1–35
26. Poliomyelitis. www.gov.uk/government
27. Iqbal S., Shi J., Seib K. i wsp.: Preparation for global introduction of inactivated poliovirus vaccine: safety evidence from the US Vaccine Adverse Event Reporting System, 2000–12. Lancet Infect. Dis., 2015; 15: 1175–1182
28. Polio vaccines. W: Institute of Medicine (US) Vaccine Safety Committee. Adverse events associated with childhood vaccines. Evidence bearing on causa lity. Washington (DC), National Academies Press (US); 1994: 187–210
29. O’Leary S.T., Glanz J.M., McClure D.L. i wsp.: The risk of immune thrombocytopenic purpura after vaccination in children and adolescents. Pediatrics, 2012; 129: 248–255 (p. www.mp.pl/szczepienia/przeglad/bezpieczenstwoszczepien.html)