Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies.
Jestem lekarzem Jestem pacjentem

Hiponatremia związana z wysiłkiem fizycznym

Hiponatremia związana z wysiłkiem fizycznymOcena: (5.00/5 z 3 ocen)

02.11.2016
Na podstawie: T. Hew-Butler, M.H. Rosner, S. Fowkes-Godek, J.P. Dugas, M.D. Hoffman, D.P. Lewis, R.J. Maughan, K.C. Miller, S.J. Montain, N.J. Rehrer, W.O. Roberts, I.R. Rogers, A.J. Siegel, K.J. Stuempfle, J.M. Winger, J.G. Verbalis: Statement of the Third International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference, Carlsbad, California, 2015.
dr n. med. Robert Drabczyk1, dr n. med. Grzegorz Goncerz2
1 Szpital Wojewódzki w Bielsku-Białej, 2 Katedra Anatomii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
Clinical Journal of Sport Medicine, 2015; 25: 303–320

Konsultował prof. dr hab. n. med. Franciszek Kokot, Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Jak cytować: Drabczyk R., Goncerz G.: Hiponatremia związana z wysiłkiem fizycznym: podsumowanie stanowiska ekspertów międzynarodowej konferencji uzgodnieniowej. Med. Prakt., 2016; 7-8: 15–22

Skróty: EAH – hiponatremia związana z wysiłkiem fizycznym, HTS – hipertoniczny roztwór chlorku sodu

Wprowadzenie

W lutym 2015 roku w Carlsbad w stanie Kalifornia (USA) odbyła się trzecia Międzynarodowa Konferencja Uzgodnieniowa ws. Hiponatremii Związanej z Wysiłkiem Fizycznym (International Exercise-Associated Hyponatremia Consensus Development Conference). Wzięło w niej udział 17 ekspertów z 4 krajów, zajmujących się treningiem sportowym, fizjologią wysiłku fizycznego, medycyną sportową, gospodarką wodno-sodową i homeostazą płynową. W sformułowanym stanowisku, przeznaczonym dla pracowników medycznych, sportowców, trenerów i innych zainteresowanych osób, uwzględniono najnowszą wiedzę na temat hiponatremii związanej z wysiłkiem fizycznym (exercise-associated hyponatremia – EAH). Zalecenia podzielono na silne (klasa zalecenia 1 – korzyści wyraźnie przewyższają skutki niekorzystne) i słabe (klasa zalecenia 2 – korzyści z danego postępowania są niewielkie), a wiarygodność danych na wysoką (poziom A – badania z randomizacją bez istotnych ograniczeń lub jednoznaczne dane z badań obserwacyjnych), umiarkowaną (poziom B – badania z randomizacją z istotnymi wadami lub silne dane z badań obserwacyjnych) i niską (poziom C – dane z badań obserwacyjnych i opisów serii przypadków). W niniejszym opracowaniu siłę zaleceń i wiarygodność danych, na których je oparto, podano w nawiasach kwadratowych.

Definicja

EAH oznacza hiponatremię, która się rozwija w trakcie wysiłku fizycznego lub do 24 godzin po jego zakończeniu. Jest definiowana jako stężenie sodu w osoczu, surowicy lub we krwi pełnej poniżej dolnej granicy przedziału wartości prawidłowych w laboratorium wykonującym oznaczenie (zwykle <135 mmol/l).

Epidemiologia

Częstość występowania hiponatremii u  osób rekreacyjnie uprawiających sporty wytrzymałościowe wynosi około 0,8%, a u sportowców wyczynowych około 2,5%. Częstość występowania EAH zależy od rodzaju i czasu trwania wysiłku fizycznego, miejsca i warunków (temperatury otoczenia) jego wykonywania oraz cech osobniczych. Bezobjawową EAH w trakcie wytrzymałościowego wysiłku fizycznego lub po jego zakończeniu stwierdza się nawet u 70% osób. Częstość objawowej EAH jest znacznie mniejsza, ale może przekraczać 30% u osób zgłaszających się po pomoc medyczną w trakcie lub po wysiłku.

Etiologia

1. Główną przyczyną i mechanizmem patofizjologicznym EAH (w tym wszystkich znanych przypadków zakończonych zgonem) jest nadmierne picie płynów hipotonicznych pod względem wymienialnego sodu, prawdopodobnie w połączeniu z wydzielaniem wazopresyny pod wpływem bodźców nieosmotycznych [1A].
2. Mało jest danych wskazujących na utratę sodu jako pierwotną przyczynę objawowej EAH nawet u osób wykonujących wysiłek fizyczny przez dłuższy czas i przy wysokiej temperaturze otoczenia [2C]. W takich sytuacjach objawowa EAH prawdopodobnie się rozwija w następstwie picia nadmiernych ilości hipotonicznych płynów z utrzymującym się wydzielaniem wazopresyny pod wpływem bodźców nieosmotycznych.

Dominującym mechanizmem patofizjologicznym EAH jest hiponatremia z rozcieńczenia spowodowana nadmiernym piciem płynów, przeważającym nad zdolnością nerek do usuwania wody. Wypijanie nadmiernej ilości płynów odpowiada prawdopodobnie za wszystkie odnotowane przypadki objawowej EAH i zgonu (co najmniej 14) z powodu EAH. Objawy związane z EAH są wynikiem przesunięcia wody do przestrzeni śródkomórkowej spowodowanego gradientem osmotycznym. W ograniczonej przestrzeni jamy czaszki takie przesunięcie wody do tkanek ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do obrzęku komórek i wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, co w krańcowych przypadkach może prowadzić do wgłobienia mózgu i zgonu.

Etiologia EAH z prawidłową lub ze zwiększoną efektywną objętością wewnątrznaczyniową

EAH z rozcieńczenia może przebiegać:
1) z prawidłową efektywną objętością wewnątrznaczyniową, czyli euwolemią (zwiększenie objętości całkowitej wody ustrojowej bez zmian w ilości sodu wymienialnego) lub
2) ze zwiększoną efektywną objętością wewnątrznaczyniową, czyli hiperwolemią (zwiększenie całkowitej wody ustrojowej nieproporcjonalnie większe niż zwiększenie ilości sodu wymienialnego).
Pierwotną przyczyną hiponatremii z rozcieńczenia jest przyjmowanie płynów (woda, napoje dla sportowców lub inne płyny hipotoniczne) w ilości przekraczającej utratę płynów, na którą się składa suma utraty niewyczuwalnej (przez skórę, oddychanie), przez przewód pokarmowy, z potem oraz przez nerki (mocz). Chociaż w niektórych przypadkach EAH może być wynikiem czystego zatrucia wodnego wskutek nadmiernego przyjmowania płynów, to w rozwoju większości przypadków objawowej EAH główną przyczyną jest nieadekwatne (nadmierne) wydzielanie wazopresyny (pod wpływem bodźców nieosmotycznych). Czynnikami związanymi z wysiłkiem fizycznym pobudzającymi wydzielanie wazopresyny są m.in.: nudności/wymioty, uwalnianie interleukiny 6, zmniejszenie objętości osocza, hipoglikemia i podwyższona temperatura ciała. Nawet niewielkie zwiększenie stężenia krążącej wazopresyny może istotnie zmniejszać nerkowe wydalanie wody, co prowadzi do zatrzymania wody ustrojowej nawet wtedy, gdy objętości wypijane znacznie przekraczają objętości niezbędne do uzupełnienia utraty płynów.

Etiologia EAH ze zmniejszoną efektywną objętością wewnątrznaczyniową

Hiponatremia ze zmniejszoną efektywną objętością wewnątrznaczyniową (hiponatremia z hipowolemią) oznacza utratę części całkowitej ustrojowej puli sodu wymienialnego, co się objawia jako zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej. Rozwój EAH z hipowolemią można przewidywać u sportowców wykonujących długotrwały wysiłek fizyczny (np. ultramaraton) i/lub w wyższych temperaturach otoczenia i/lub ze zwiększoną utratą sodu z potem. Kliniczne podejrzenie hiponatremii z hipowolemią potwierdza stężenia sodu w przygodnej próbce moczu <30 mmol/l w połączeniu ze stężeniem sodu w surowicy lub osoczu <135 mmol/l.

Aktywności fizyczne związane z ryzykiem rozwoju EAH

Objawową EAH stwierdzono u osób uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe (maraton, ultramaraton, triatlon, wioślarstwo czy pływanie), turystykę górską, ćwiczenia wojskowe, trening policyjny czy futbol amerykański. Czynnikami ryzyka EAH są:
1) nadmierne picie wody, napojów dla sportowców i innych napojów hipotonicznych prowadzące do dodatniego bilansu płynowego – najpoważniejszy czynnik ryzyka (wszystkie napoje dla sportowców są hipotoniczne względem osocza, zawierają sód w stężeniu około 10–38 mmol/l)
2) zwiększenie masy ciała w trakcie wysiłku fizycznego – prawie wszystkie przypadki objawowej EAH wystąpiły u osób, których masa ciała się zwiększyła lub nie zmieniła w trakcie aktywność fizycznej, podczas której pewnego stopnia zmniejszenie masy ciała oznacza zachowanie równowagi płynowej i prawidłowe nawodnienie (np. utrata masy ciała po klasycznym maratonie <0,75 kg wiąże się z bezobjawową EAH)
3) czas trwania wysiłku fizycznego >4 godziny
4) niedoświadczenie lub niedostateczne przygotowanie fizyczne zawodnika
5) wolne tempo biegu lub wykonywania wysiłku fizycznego
6) duży lub mały wskaźnik masy ciała (BMI)
7) łatwa dostępność płynów.

Znaczenie pragnienia

Fizjologiczne uczucie pragnienia jest ewolucyjnie ukształtowanym, precyzyjnie regulowanym mechanizmem służącym do ochrony osmolalności osocza i objętości krążącego osocza. Pragnienie powinno zapobiegać nadmiernemu odwodnieniu. Publikowane w przeszłości zalecenia, aby picie rozpocząć, zanim pojawi się pragnienie, w dużej mierze odnosiły się do sytuacji z przewidywanym bardzo obfitym poceniem się, przekraczającym szybkość opróżniania żołądka, w którym to przypadku mogło szybko dość do odwodnienia. Niestety, takie zalecenie leży u podłoża błędnego założenia, że pragnienie jest złym wskaźnikiem konieczności uzupełniania płynów oraz przyczynia się do nadmiernego picia i rozwoju EAH z rozcieńczenia.

Rozpoznanie EAH

EAH może być przyczyną szerokiego zakresu objawów – od nieswoistych łagodnych do ciężkiej encefalopatii. Podczas leczenia EAH należy się kierować nasileniem objawów a nie bezwzględnym stężeniem sodu [1A]. Szybkie oznaczenie stężenia sodu ma krytyczne znaczenie dla potwierdzenia podejrzenia klinicznego, jednak nie zawsze jest dostępne. EAH rozpoznaje się wtedy, gdy stężenie sodu w pełnej krwi, surowicy lub osoczu jest poniżej dolnej granicy przedziału wartości prawidłowych w laboratorium wykonującym oznaczenie (zwykle <135 mmol/l). Objawowa EAH może wystąpić, jeśli szybkość zmniejszania się stężenie sodu sięga 7–10% w ciągu 24 godzin. Objawy podmiotowe i przedmiotowe mogą występować zarówno wówczas gdy hiponatremia jest ciężka (typowo <125 mmol/l), jak i umiarkowana (125– 130 mmol/l), jeżeli się rozwinęła w krótkim czasie. Podczas wyboru leczenia najlepiej się kierować ciężkością obrazu klinicznego, a nie wartością stężenia sodu w surowicy (p. także Wytyczne rozpoznawania i leczenia hiponatremii).

EAH bezobjawowa

Bezobjawowa EAH jest nieprawidłowością biochemiczną, rozpoznawaną dzięki oznaczeniu stężeń elektrolitów krwi w celach naukowych lub w celu wykrycia innych zaburzeń metabolicznych niezwiązanych z hiponatremią. W tej grupie osób nie występują uchwytne objawy lub zgłaszają one łagodne, ogólne i przejściowe dolegliwości typowo podawane przez innych uczestników zawodów, którzy nie szukają pomocy medycznej po wysiłku.

EAH łagodna

W łagodnej EAH mogą wystąpić: uczucie zagrażającego zasłabnięcia, zawroty głowy, nudności, obrzęki, zwiększenie masy ciała w  stosunku do wyjściowej przed wysiłkiem. Objawy kliniczne łagodnej EAH są nieswoiste i mało czułe, jednak w razie ich występowania należy podejrzewać EAH i rozważyć oznaczenie stężenia sodu w surowicy, gdyż bardzo szybko może dojść do pogorszenia i wystąpienia ciężkich i zagrażających życiu objawów encefalopatii.
EAH należy różnicować z innymi przyczynami zapaści, które mogą powodować podobne objawy podmiotowe i przedmiotowe, w tym z udarem cieplnym wywołanym wysiłkiem fizycznym, chorobą wysokościową, hipernatremią i związaną z wysiłkiem hipotensją ortostatyczną. W celu ustalenia przyczyny objawów należy szybko przeprowadzić wywiad i badanie przedmiotowe. Jednak w każdym przypadku klinicznego podejrzenia EAH należy dążyć do niezwłocznego oznaczenia stężenia sodu, jeżeli to możliwe. Typowo u sportowców z EAH masa ciała w trakcie wysiłku nie ulega zmianie lub się zwiększa, jednak może ulec zmniejszeniu w przypadku skrajnie wytrzymałościowych biegów w wysokich temperaturach. Zwiększenie lub brak zmiany masy ciała przy współistnieniu objawów EAH jest wskazaniem do oznaczenia stężenia sodu, w celu potwierdzenia lub wykluczenia EAH, lub rozważenia rozpoczęcia leczenia empirycznego, jeśli pomiar stężenia sodu na miejscu nie jest możliwy.

EAH ciężka

Ciężka objawowa EAH charakteryzuje się neurologicznymi objawami podmiotowymi i przedmiotowymi spowodowanymi obrzękiem mózgu, do którego dochodzi wskutek przesunięcia wody pod wpływem gradientu osmotycznego z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej, takimi jak: wymioty, ból głowy, zaburzenia świadomości (splątanie, dezorientacja, pobudzenie, majaczenie, uczucie „zbliżającej się zagłady”, zamroczenie), utrzymujące się mimowolne ruchy kończyn w spoczynku, drgawki, śpiączka, objawy przedmiotowe zagrażającego wgłobienia mózgu (ułożenie ciała jak w odkorowaniu, rozszerzenie źrenic), duszność, pieniąca się ślina. Ciężkiej objawowej EAH mogą towarzyszyć zaburzenia oddychania wywołane neurogennym niekardiogennym obrzękiem płuc (duszność, pieniąca się ślina). Ciężka EAH jest stanem zagrożenia życia wymagającym pilnej interwencji i niezwłocznego oznaczenia stężenia sodu, jeśli to możliwe.

Leczenie EAH

1. Główne kliniczne znaczenie bezobjawowej EAH wynika z możliwości szybkiego nasilenia do stadium objawowego choroby, jeżeli podane zostaną płyny hipotoniczne dożylnie lub doustnie [1C]. Tak więc u osób z rozpoznaną EAH należy zaprzestać podawania płynów hipotonicznych lub izotonicznych do czasu oddania przez nich moczu [1C].
2. U sportowców z podmiotowymi lub przedmiotowymi objawami ciężkiej EAH wskazane jest pilne leczenie dożylne hipertonicznym roztworem NaCl (HTS) i nie należy go opóźniać do czasu wykonania badań laboratoryjnych lub innych badań diagnostycznych [1B].
3. Sportowców z  łagodnymi objawami związanymi z EAH można, w zależności od rodzaju i nasilenia objawów, leczyć dożylnym wstrzyknięciem HTS [1B], doustnymi płynami będącymi HTS lub obserwować do czasu oddania moczu [2B].

Każdego sportowca z objawami podmiotowymi lub przedmiotowymi wskazującymi na ostrą hiponatremię należy ocenić pod kątem występowania EAH. Możliwość oznaczania stężenia sodu na miejscu stwarza optymalne warunki do leczenia EAH i jest zalecana w przypadku każdego wydarzenia sportowego związanego z  dużym wysiłkiem fizycznym. Nie zawsze jednak jest to możliwe. Leczenie zależy od nasilenia zaburzeń neurologicznych, a nie od wartości stężenia sodu – rozwój obrzęku mózgu zależy zarówno od nasilenia hiponatremii (najmniejszej wartości stężenia sodu), jak i od szybkości zmniejszania się stężenia sodu w osoczu.

Leczenie na miejscu EAH rozpoznanej na podstawie oznaczenia stężenia sodu

EAH ciężka

U każdego sportowca z EAH i z podmiotowymi lub przedmiotowymi objawami encefalopatii należy natychmiast zastosować dożylnie HTS we wstrzyknięciu lub wlewie, aby doraźnie zmniejszyć nasilenie obrzęku mózgu, oraz dodatkowe dawki HTS do czasu poprawy klinicznej.
Dawka i droga podania HTS powinna zależeć od ciężkości objawów klinicznych oraz dostępnych preparatów HTS:
1) 100 ml 3% roztworu NaCl; powtórzyć 2-krotnie, jeżeli nie ma jakiejkolwiek poprawy klinicznej (zaleca się w odstępach co 10 minut, jednak zależy to od oceny klinicznej lekarza udzielającego pomocy)
2) alternatywą dla 3% roztworu NaCl może być roztwór o większym stężeniu w objętości zawierającej podobną ilość sodu (np. 15 ml 20% roztworu NaCl, 50 ml 8,4% roztworu NaHCO3)
3) w niektórych sytuacjach (tj. bardziej nasilonych objawów encefalopatii, takich jak drgawki, śpiączka lub objawy zagrażającego wgłobienia mózgu) właściwe może być podanie początkowo większych objętości, niż czekanie na poprawę kliniczną po powtarzanych mniejszych dawkach.
W przypadku objawów ciężkiej, zagrażającej życiu encefalopatii (np. drgawki, śpiączka lub objawy zagrażającego wgłobienia mózgu) zdecydowanie zaleca się podanie pierwszej dawki HTS przed oznaczeniem stężenia sodu. Potwierdzona objawowa EAH z rozcieńczenia (euwolemiczna lub hiperwolemiczna) jest przeciwwskazaniem do podawania dożylnie płynów hipotonicznych, mleczanowego roztworu Ringera lub izotonicznego (0,9%, „fizjologicznego”) roztworu NaCl, gdyż wszystkie one mogą nasilić hiponatremię lub opóźnić normalizację stężenia sodu.
Taki sposób leczenia wynika z faktu, że podanie dożylnie zalecanej objętość HTS prowadzi do zwiększenia stężenia sodu w osoczu o 2–5 mmol/l, co się wiąże ze zmniejszeniem ciśnienia śródczaszkowego i poprawą w zakresie objawów klinicznych. Jeżeli podejrzenie, że u sportowca wystąpiła EAH, okaże się błędne, to podanie takich małych objętości HTS nie wiąże się z żadnymi ujemnymi następstwami oraz służy jako doskonały sposób zwiększenia wypełnienia łożyska naczyniowego. Celem takiego leczenia jest stabilizacja stanu sportowca do czasu przetransportowania go do ośrodka medycznego w celu dalszej oceny, monitorowania i leczenia.

EAH łagodna

Każdego sportowca z łagodnymi objawami EAH można leczyć dożylnymi wstrzyknięciami HTS, tak jak w ciężkiej EAH. Alternatywny sposób polega na podawaniu doustnie roztworów hipertonicznych, jeżeli są tolerowane, lub na obserwacji sportowca do czasu oddania moczu:
1) obserwacja (ograniczenie płynów hipo- oraz izotonicznych do czasu spontanicznego oddania moczu)
2) podanie HTS dożylnie (dawka jak w przypadku ciężkiej EAH)
3) podanie HTS doustnie:
   a) stężony bulion (4 kostki bulionu w ~125 ml [1/2 kubka] wody)
   b) 3% roztwór NaCl (100 ml), najlepiej z dodatkiem substancji poprawiającej smak
   c) odpowiednia objętość innego roztworu o dużym stężeniu sodu (3–9%).
Skąpe dane z  badań klinicznych wskazują na skuteczność i tolerancję doustnego HTS i taki sposób leczenia może mieć praktyczne zalety w niektórych sytuacjach (np. niedostępny HTS do stosowania dożylnego lub brak dostępu do żyły). W przeciwieństwie do sportowców z ciężką EAH – osobom z łagodnymi objawami można pozwolić opuścić punkt pomocy medycznej, jeżeli objawy kliniczne ustąpiły i doszło do spontanicznej mikcji. Należy im jednak zalecić, aby niezwłocznie szukali pomocy medycznej w razie wystąpienia jakichkolwiek objawów podmiotowych lub przedmiotowych EAH po opuszczeniu punktu pomocy medycznej oraz, najlepiej, aby towarzyszył im ktoś mogący zauważyć objawy, których sportowiec może nie być świadomy.

EAH bezobjawowa

U osób z przypadkowo wykrytą bezobjawową EAH należy ograniczyć podaż płynów hipotonicznych drogą dożylną i doustną do czasu oddania moczu (co sugeruje, że stężenie wazopresyny we krwi się zmniejszyło, a  mocz jest prawdopodobnie rozcieńczony), aby zmniejszyć ryzyko dalszego spadku stężenia sodu wskutek utrzymywania się zatrzymania wody wywołanego przez wazopresynę. Ponadto z dużą ostrożnością należy podawać dożylnie płyny izotoniczne lub wstrzymać się z ich stosowaniem do czasu oddania moczu (zwiększenia diurezy), gdyż w sytuacji zwiększonego stężenia wazopresyny i wytwarzania zagęszczonego moczu stosowanie tych płynów może prowadzić do zmniejszenia stężenia sodu lub do opóźnienia jego normalizacji.
Chociaż aktywne leczenie bezobjawowej EAH nie jest przekonująco uzasadnione, to z klinicznego punktu widzenia właściwe jest podanie doustnie HTS, aby zmniejszyć ryzyko progresji do objawowej hiponatremii; szczególnie dotyczy to osób ze stężeniem sodu <130 mmol/l. Uczestnikom opuszczającym miejsce imprezy sportowej należy zalecić, aby niezwłocznie szukali pomocy medycznej w razie wystąpienia jakichkolwiek neurologicznych objawów podmiotowych lub przedmiotowych albo wystąpienia objawów EAH w ciągu 24 godzin, gdyż objawowa EAH nierzadko się rozwija z opóźnieniem. Najlepiej by było, gdyby od chwili opuszczenia miejsca udzielenia pomocy medycznej sportowcowi z bezobjawową EAH ktoś cały czas towarzyszył i obserwował go pod kątem objawów nasilającej się EAH, gdyż zaburzenia neurologiczne związane z EAH mogą ograniczać zdolność do właściwej oceny swojego stanu.

Leczenie na miejscu EAH podejrzewanej na podstawie objawów klinicznych, gdy nie ma możliwości potwierdzenia rozpoznania poprzez oznaczenie stężenia sodu

Jeżeli podejrzenie EAH jest mocne na podstawie oceny klinicznej (tzn. stwierdza się podmiotowe i przedmiotowe objawy neurologiczne typowe dla EAH), natomiast nie można oznaczyć stężenia sodu, to uzasadnione jest leczenie empiryczne, takie jak w przypadku EAH potwierdzonej pomiarem stężenia sodu. Takie leczenie empiryczne może uratować życie, przy czym jest nieprawdopodobne, aby się wiązało ze szkodą, gdyż dodatkowy niewielki wzrost osmolalności surowicy po podaniu jednej dawki HTS nie pogorszy istotnie stanu neurologicznego, a dożylne wstrzyknięcie HTS zwiększy objętość wewnątrznaczyniową w wyniku zwiększenia stężenia sodu, częściowo zmniejszając ewentualną hipowolemię związaną z hiponatremią.

Zapobieganie EAH

Odpowiednia podaż płynów i elektrolitów

Główną przyczyną EAH jest nadmierna podaż płynów, dlatego kierowanie się naturalnym mechanizmem pragnienia jest strategią, która powinna ograniczyć nadmierne picie i rozwój hiponatremii, a zarazem zapewnić odpowiednią podaż płynów w celu zapobieżenia odwodnieniu [1C)].
Najbezpieczniejsza zindywidualizowana strategia nawadniania przed wysiłkiem oraz w trakcie i bezpośrednio po wysiłku polega na piciu płynów w razie wystąpienia pragnienia. Nadmierne uzupełnianie płynów pomimo braku pragnienia (bez względu na to, czy jest to woda, napoje dla sportowców czy inne płyny hipotoniczne) nie jest sposobem na wszystkie problemy, takie jak zmęczenie, zapaść, kurcze mięśni czy udar cieplny związany z wysiłkiem fizycznym. Niewielkie lub umiarkowane odwodnienie u osób zdrowych jest dobrze tolerowane i wiąże się z niewielkim ryzykiem. W przypadku niskich temperatur otoczenia (od –10°C do 20°C) niedobór płynu nieprzekraczający około 3% zwykłej masy ciała (lub ok. 5% całkowitej wody ustrojowej) może być dobrze tolerowany bez zmniejszenia zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego lub zmniejszenia siły mięśni.

Suplementacja sodu

Suplementacja sodu jest strategią ograniczania spadku stężenia sodu, do którego może dojść, gdy ilość wypijanych płynów równoważy utratę wody z potem w trakcie przedłużonego wysiłku fizycznego, ale nie może zapobiec EAH w przypadku utrzymującego się nadmiernego przyjmowania płynów wywołującego przewodnienie [1C].
Ze względu na znacznie mniejsze stężenia sodu w napojach dla sportowców (10–38 mmol/l) niż w surowicy (~140 mmol/l) – efekt rozcieńczania wynikający z nadmiernych objętości przeważa nad jakimkolwiek korzystnym efektem wynikającym z podaży sodu i elektrolitów z płynami dla sportowców. Niewielka suplementacja sodu prawdopodobnie jest nieszkodliwa i wiąże się z istotnym zwiększeniem lub brakiem zmiany stężenia sodu w surowicy. Może przynieść co najwyżej niewielką korzyść w przypadku nadmiernej ilości wypitych płynów.

Programy edukacyjne

Zapobieganie EAH wymaga zakrojonych na szeroką skalę programów edukacyjnych podkreślających znaczenie odpowiednich praktyk nawadniania, rozpoznawania EAH oraz właściwego leczenia [1C].
Konieczna jest edukacja trenerów, sportowców i rodziców, jak uzupełniać płyny, unikać nadmiernego picia płynów (wody, napojów dla sportowców lub innych płynów hipotonicznych) i rozpoznawać objawy podmiotowe i przedmiotowe EAH, oraz aby rozumieli krytyczne znaczenie natychmiastowej pomocy medycznej w razie podejrzenia EAH.

Udostępnij:

Dodaj swoją opinię

Dodawanie komentarzy tylko dla zalogowanych osób zawodowo związanych z ochroną zdrowia i uprawnionych do wystawiania recept lub osób prowadzących obrót produktami leczniczymi oraz studentów medycyny.



Zadaj pytanie ekspertowi

Masz wątpliwości dotyczące treningu zdrowotnego właściwego dla Twoich pacjentów? Chcesz mieć pewność, że Twój pacjent nie ma przeciwwskazań do podjęcia aktywności fizycznej? Wyślij pytanie, dostaniesz indywidualną odpowiedź eksperta!