Opis przypadku
78-letnia kobieta zgłosiła się do poradni z powodu
utrzymujących się od kilku miesięcy dolegliwości
bólowych prawej połowy klatki piersiowej i przyśrodkowej
powierzchni prawego ramienia. Cztery
miesiące wcześniej wystąpiły zmiany skórne:
pęcherzyki i pęcherze surowicze na podłożu
rumieniowym, które były zgrupowane, a między
nimi występowały poletka skóry niezmienionej.
Zmiany te znajdowały się na tułowiu, głównie
na klatce piersiowej po stronie prawej w obrębie
dermatomów Th4–Th7 i nie przekraczały linii
pośrodkowej. Ich wystąpienie było poprzedzone
złym samopoczuciem, zmęczeniem, bólem głowy,
gorączką, pieczeniem, swędzeniem i mrowieniem,
utrzymującymi się przez 2–3 tygodni.
Dokuczliwy stały ból, który pojawił się kilka
tygodni po ustąpieniu zmian skórnych, miał
charakter piekący (nasilał się pod wpływem
lekkiego dotyku, np. bielizny) i znaczne natężenie,
które pacjentka określała na 4–5 punktów w 11-stopniowej skali oceny bólu (numeric rating
scale – NRS; gdzie "0" oznacza brak bólu a "10"
najsilniejszy wyobrażalny ból). Okresowo występował
ból napadowy o charakterze kłującym i przeszywającym,
trudny do zniesienia (7–10 pkt).
Lekarz wstępnie rozpoznał neuropatyczny ból
popółpaścowy.
Pytanie 1
Ból neuropatyczny to ból
A. spowodowany urazem ciała
B. spowodowany wyłącznie chorobą ośrodkowego
układu nerwowego
C. przewlekły, spowodowany urazem lub chorobą
układu nerwowego
Komentarz
Ból neuropatyczny jest rodzajem przewlekłego bólu
spowodowanego urazem lub chorobą układu nerwowego,
często odczuwanym jako pieczenie, mrowienie,
lub "przechodzenie" prądu elektrycznego. W większości przypadków obejmuje niewielką
powierzchnię. Zlokalizowany ból neuropatyczny
jest spowodowany uszkodzeniem lub chorobą konkretnego
nerwu lub grupy nerwów, dlatego umiejscowienie
bólu dokładnie się pokrywa z obszarem
unerwionym przez te nerwy.
Ból neuropatyczny pozostaje dużym wyzwaniem
dla lekarzy z kilku powodów. Jednym z nich
są szczególne cechy patofizjologiczne odpowiedzialne
za wystąpienie bolesnego zespołu neuropatycznego.
Coraz więcej danych wskazuje na to,
że w zespołach bólu neuropatycznego występują
swoiste, wieloczynnikowe zaburzenia na kilku
poziomach układu nerwowego. Ból neuropatyczny
słabo reaguje na standardowe sposoby leczenia.
Nieleczony może trwać przez całe życie oraz wzmagać
się z upływem czasu i w wyniku tego powodować
ciężkie inwalidztwo.
Opis przypadku cd.
Opisanym dolegliwościom bólowym towarzyszyły stany lękowe i zaburzenia snu, co istotnie pogorszyło jakość życia chorej. W zajętym obszarze pacjentka zauważyła zmienioną wrażliwość na bodźce mechaniczne i termiczne, znacznie ograniczające jej codzienną sprawność w zakresie samoobsługi. Ponadto dolegliwości ulegały zaostrzeniu pod wpływem zimnej, deszczowej pogody i stresu. W celu złagodzenia dolegliwości bólowych chora przyjmowała dostępne bez recepty leki przeciwbólowe, które nie przyniosły spodziewanej ulgi.
Pytanie 2
Ból neuropatyczny
A. wywołuje nudności, czasami zaparcie
B. wyłącznie obniża nastrój
C. może istotnie pogorszyć codzienne funkcjonowanie i obniżyć jakość życia
Komentarz
Ból neuropatyczny może mieć istotny wpływ
na codzienne funkcjonowanie oraz na jakość życia
pacjenta. Wiele osób cierpiących na ból neuropatyczny
ma kłopoty ze snem, brak im energii, mają
trudności z koncentracją. Z powodu występowania
przewlekłego bólu niektóre osoby nie mogą pracować, a nawet nosić ubrań, gdyż kontakt ze skórą
powoduje ból nie do zniesienia.
Bolesne zaburzenia nerwowe mogą stanowić
istotne obciążenie ekonomiczne, ponieważ pacjenci
za wszelką cenę poszukują skutecznego środka
przeciwbólowego. Ponadto u chorych z bólem neuropatycznym częściej współistnieje depresja
oraz częściej korzystają oni z usług medycznych.
Całkowity koszt opieki medycznej u chorych na
bolesne zaburzenia nerwowe jest 3 razy wyższy
niż w zdrowej populacji.
Opis przypadku cd.
W badaniu przedmiotowym stwierdzono niewielkie blizny po wygojonych zmianach skórnych po prawej stronie klatki piersiowej w obrębie dermatomów Th4–Th7, bolesną odpowiedź na bodziec niebólowy (ucisk palcem, lekkie uderzenie młoteczkiem neurologicznym), a wokół tego obszaru niewielkiego stopnia osłabienie czucia temperatury (ryc. 1). Badania laboratoryjne krwi nie ujawniły nieprawidłowości.
Ryc. 1. Blizny po wygojonych zmianach skórnych
Pytanie 3
Jakie są cechy kliniczne bólu neuropatycznego?
A. towarzyszy mu zaczerwienienie i obrzęk zajętej
skóry
B. ma charakter ciągły lub napadowy, towarzyszy mu
alodynia, hiperalgezja, sensytyzacja oraz ubytek
czucia w obszarze zaopatrywanym przez dany nerw
C. towarzyszą mu skurcze spastyczne mięśni unerwionych
przez uszkodzony nerw lub grupę nerwów
Komentarz
W neuropatii ból ma charakter ciągły lub napadowy, stwierdza się ubytek czucia w obszarze zaopatrywanym przez dany nerw lub grupę nerwów, występuje zjawisko alodynii (nadmiernego, bolesnego odczuwania dotyku), hiperalgezji (wzmożonego odczuwania bodźca bólowego) oraz sensytyzacji (uwrażliwienia; tab.). Z upływem czasu mogą się pojawić zmiany troficzne skóry i zaburzenia wegetatywne. Obecnie ból neuropatyczny postrzega się jako aktywny proces chorobowy, powstały w obwodowym układzie nerwowym i generujący wtórnie zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, które są odpowiedzialne za czas trwania i intensywność bólu.
Tabela. Objawy kliniczne wyróżniające ból neuropatyczny | |
---|---|
Objawy | Opis odczuć chorego |
samoistne | |
ból | uporczywe palenie, przerywane uczucie „przechodzenia” prądu lub ból przeszywający |
dyzestezja | nietypowe nieprzyjemne czucie, np. ból rozdzierający, przeszywający, piekący, wyzwalany przez lekki dotyk |
parestezja | nietypowe, ale nie nieprzyjemne czucie, np. mrowienie |
wywołane bodźcem | |
alodynia | bolesna odpowiedź na bodziec niebólowy, np. ciepło, ucisk, lekkie uderzenie |
hiperalgezja | wygórowana odpowiedź na bodziec bólowy, np. zimno, gorąco, ukłucie igłą |
hiperpatia | opóźniona, bardzo nasilona reakcja na każdy bodziec bólowy |
Opis przypadku cd.
Na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego u pacjentki rozpoznano neuralgię popółpaścową w zakresie dermatomów Th4–Th7 po stronie
prawej.
Zaproponowano leczenie farmakologiczne
– gabapentynę (300 mg/d), karbamazepinę
(300 mg/d) i mianserynę (5 mg/d). Wobec niewystarczającej
kontroli bólu w kolejnych tygodniach
zwiększono dawki gabapentyny i karbamazepiny
do 600 mg/d oraz dodano buprenorfinę s.l. 0,4 mg/d
(w 2 dawkach podzielonych po 0,2 mg). Natężenie
bólu się zmniejszyło, ale kosztem nadmiernej
senności, zaburzeń pamięci, zawrotów głowy,
ograniczenia samoobsługi – objawów trudnych
do zaakceptowania. Stan ten był powodem zastosowania
analgezji multimodalnej, która zakłada
łączenie leków o różnych mechanizmach działania z technikami znieczulenia miejscowego (tzw. blokadami) w zależności od indywidualnych wskazań.
Dodatkowo zastosowano blokady dotkniętych
chorobą nerwów międzyżebrowych, co pozwoliło
zmniejszyć dawki gabapentyny i karbamazepiny
do 300 mg/d. Powyższa modyfikacja leczenia
przyniosła zadowalającą kontrolę bólu w zajętym
obszarze. Wobec perspektywy częstych blokad nerwów
międzyżebrowych zastosowano 5% lidokainę w postaci plastrów przezskórnych i uzyskano
zmniejszenie natężenia dolegliwości bólowych u pacjentki, co umożliwiło zmniejszenie dawki, a następnie odstawienie gabapentyny i karbamazepiny,
oraz znaczne ograniczenie dawki buprenorfiny
(0,1–0,4 mg s.l./tydz.).
Pytanie 4
Jak należy leczyć ból neuropatyczny?
A. stosować leki przeciwbólowe, takie jak paracetamol
i/lub niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSLPZ)
B. stosować wyłącznie analgetyki opioidowe
C. rozważyć terapię skojarzoną uwzględniającą
mechanizm powstawania zespołu bólowego
Komentarz
Zespół bólu neuropatycznego bardzo trudno poddaje
się leczeniu. Coraz więcej danych wskazuje
na to, że w bólu neuropatycznym występują swoiste,
wieloczynnikowe nieprawidłowości na kilku
poziomach układu nerwowego. Strategia leczenia
bólu neuropatycznego wymaga więc ukierunkowania
na mechanizm jego powstawania. Z chwilą pojawienia się nowych możliwości
leczenia farmakologicznego neuropatii obwodowych,
takich jak blokery kanału wapniowego
(gabapentyna, pregabalina) oraz antagoniści
neuronalnych receptorów NMDA (memantyna,
ketamina), zaproponowano opracowanie ogólnych
wytycznych zalecających wielokierunkowe, zbilansowane
leczenie bólu neuropatycznego (łączenie
leków przeciwbólowych i wspomagających). Tej
zmianie w podejściu do bólu neuropatycznego
towarzyszyła rosnąca tendencja do ukierunkowania
leczenia bardziej na mechanizm powstawania
zespołu bólowego. W rezultacie, w leczeniu
zespołów bólu neuropatycznego zwiększyło się stosowanie
analgezji multimodalnej (zbilansowanej)
– zakładającej stosowanie leków o różnych mechanizmach
działania. Takie połączenie wykazuje
większą skuteczność analgetyczną i mniej działań
niepożądanych. Jest metodą z wyboru i powinno
się ją rozważyć, jeśli tylko jest to możliwe.
Powszechnie przyjęte schematy leczenia bólu
neuropatycznego przynoszą zamierzony efekt
terapeutyczny, ale u części pacjentów, szczególnie w podeszłym wieku, ze względu na obecność chorób współistniejących i towarzyszącej im politerapii
(nie mylić z polipragmazją), obserwuje się
ograniczenia wynikające z działań niepożądanych
stosowanych leków.
W niektórych neuropatiach obwodowych (np.
neuralgii popółpaścowej i polineuropatii cukrzycowej)
alternatywą dla politerapii (terapii wielolekowej)
stosowanej ogólnoustrojowo, zważywszy
na mechanizm powstawania bólu neuropatycznego,
jest terapia przezskórna z zastosowaniem
5% lidokainy w formie plastrów (ryc. 2).
Ryc. 2. Leczenie zlokalizowanego obwodowego bólu neuropatycznego w przebiegu
neuralgii popółpaścowej
Lidokaina ulega miejscowej dyfuzji z plastra do skóry, gdzie wywiera miejscowe działanie przeciwbólowe przy minimalnym wchłanianiu do krwiobiegu. Jako antagonista bramkowanych napięciem kanałów sodowych, hamuje powstawanie i przewodzenie impulsów nerwowych, działając na patologicznie pobudzone uszkodzone włókna nerwowe typu A i C. Działając na kanały sodowe, stabilizuje potencjał błony komórkowej neuronów, co prowadzi do zmniejszenia liczby wyładowań ektopowych. W eksperymentalnych modelach bólu neuropatycznego obserwowano zmniejszenie wtórnej mechanicznej hiperalgezji przy szybkim wystąpieniu efektu przeciwbólowego. Wykazano, że ma wpływ na alodynię, do której dochodzi za pośrednictwem włókien typu Aβ. W ten sposób jest w stanie zablokować odczuwanie bólu przy zachowanych innych wrażeniach czuciowych, zapewniając złagodzenie bólu bez miejscowego działania znieczulającego.
Wykazano, że przeciwbólowe działanie plastra z lidokainą nasila się przy wielokrotnym stosowaniu. Złagodzenie bólu zaobserwowano u większości pacjentów w ciągu 2 tygodni od rozpoczęcia leczenia. Uważa się, że przyczyną jest obwodowa i ośrodkowa desensytyzacja. Wielokrotne stosowanie plastra może zmniejszyć pobudzenie układu przekazywania bólu (zmniejszona nadpobudliwość obwodowych nocyceptorów zmniejsza napływ impulsów obwodowych do ośrodkowego układu nerwowego).
Prawidłowe odpowiedzi
1C, 2C, 3B, 4C
PIŚMIENNICTWO
1. Woolf C.J., Mannion R.J.: Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet, 1999; 353: 1959–1964
2. Attal N., Cruccu G., Baron R. i wsp.: EFNS guidelines on the pharmacological treatment of
neuropathic pain: 2010 revision, European Journal of Neurology 2010; 17: 1113–1123
3. Baron R., Tölle T.R.: Assessment and diagnosis of neuropathic pain. Curr. Opin. Support
Palliat. Care, 2008; 2: 1–8
4. Baron R., Mayoral V., Leijon G. i wsp.: 5% lidocaine medicated plaster versus pregabalin
in post-herpetic neuralgia and diabetic polyneuropathy: an openlabel, non-inferiority
two-stage RCT study. Curr. Med. Res. Opin., 2009; 25: 1663–1676
5. Wilhelm I.R., Tzabazis A., Likar R. i wsp.: Long-term treatment of neuropathic pain with
5% lidocaine medicated plaster. Eur. J. Anaesthesiol., 2010; 27: 169–173