Zastosowanie leków znieczulenia miejscowego w leczeniu bólu – stan wiedzy na rok 2014

Leki znieczulenia miejscowego (LZM) działają w mechanizmie odwracalnego blokowania powstawania i przekazywania impulsów w nerwach obwodowych. Anestetyki miejscowe pochodzą od alkaloidu z krzewu Erythroxylon coca – kokainy. Wszystkie anestetyki miejscowe mają budowę trójczłonową, gdzie lipofilna grupa aromatyczna połączona jest z hydrofilną aminą wiązaniem estrowym lub amidowym.

LZM są słabo rozpuszczalne w wodzie, dlatego produkuje się je zwykle w postaci chlorowodorków w roztworze o pH~5. Wówczas trzeciorzędowa grupa aminowa staje się rozpuszczalna w wodzie. Po wstrzyknięciu LZM do tkanek wzrasta pH w wyniku buforowania przez tkanki i pewna część leku zależna od pKa dysocjuje, uwalniając wolną zasadę. Ta właśnie zasada jest rozpuszczalna w tłuszczach i dyfunduje do wnętrza włókna nerwowego, gdzie następuje ponowna jonizacja na skutek niższego pH we wnętrzu komórki. Tylko ta zjonizowana część ma powinowactwo do podjednostki α kanałów sodowych regulowanych napięciem, łącząc się z nimi, blokuje zmiany konformacyjne białek kanałowych, uniemożliwia napływ jonów sodowych do komórki i tym samym nie może być generowany ani przewodzony potencjał czynnościowy. Wzrasta próg pobudliwości włókien nerwowych, aż do całkowitego zablokowania przewodzenia. W warunkach obniżonego pH tkanek, np. kwasica, stan zapalny, LZM wolniej dysocjuje, zmniejsza się ilość aktywnej wolnej zasady.

LZM wstrzyknięty do tkanek przedostaje się także do krążenia włośniczkowego i jest usuwany z tej okolicy, jego stężenie w tkankach spada poniżej stężenia we włóknach nerwowych i lek dyfunduje na zewnątrz aksonu, w efekcie powraca prawidłowa funkcja włókna nerwowego i ustąpienie analgezji miejscowej.

Różnice pomiędzy poszczególnymi LZM zależą od ich cech fizykochemicznych, które decydują o stabilności leku, sile działania, czasie trwania działania, właściwościach toksycznych. Czynniki farmakologiczne wpływające na aktywność leku to pKa, rozpuszczalność w tłuszczach i powinowactwo do białek osocza.

Charakter wiązania (estrowe lub amidowe) decyduje o metabolizmie leku i ryzyku reakcji alergicznych. Estry są nietrwałe w roztworze, metabolizowane przez cholinoesterazę osoczową do kwasu paraaminobenzoesowego, który może powodować reakcje alergiczne. Amidy są trwałe w roztworze, a ich metabolizm zachodzi w wątrobie poprzez cytochrom P-450 i żaden z metabolitów nie wywołuje reakcji alergicznych.

Początek działania LZM zależy od pKa, czyli takiego pH, przy którym formy zjonizowana i niezjonizowana występują w równych ilościach. Im bardziej pKa danego środka jest zbliżona do fizjologicznego pH, tym obserwuje się szybszy początek działania leku.

Siła działania LZM zależy od współczynnika rozpuszczalności w tłuszczach. Im wyższa rozpuszczalność w tłuszczach, tym większa siła działania, gdyż zwiększa się zdolność leku do przenikania przez błonę komórkową. Czas działania leku wydłuża się proporcjonalnie do wiązania z białkami, o czym decyduje grupa aromatyczna.

Czynniki niefarmakologiczne wpływające na aktywność LZM to dawka całkowita, miejsce wstrzyknięcia, dodanie leków obkurczających naczynia. Zwiększenie dawki całkowitej leku, ale nie stężenia, przyspiesza początek działania leku i wydłuża czas trwania blokady. Duża objętość roztworu jest zwykle bardziej skuteczna.

Miejsce wstrzyknięcia ma również wpływ na początek i czas trwania blokady. Efekt pojawia się prawie natychmiast po znieczuleniu nasiękowym, natomiast z opóźnieniem po podaniu LZM dokanałowo lub w okolice splotów.

Dodanie leków obkurczających naczynia, zwykle adrenaliny w optymalnej dawce 5 µg/ml (1:200 000), spowalnia wchłanianie LZM z miejsca podania, tym samym obniżając ryzyko ogólnoustrojowej toksyczności leku. Dodanie adrenaliny może także pogłębić stopień blokady i wydłużyć czas jej trwania po zastosowaniu leków krótko działających, np. lidokainy, a w mniejszym stopniu w przypadku zastosowania bupiwakainy.

Wystąpienie objawów toksycznych po podaniu LZM zależy od narastania stężenia leku w osoczu, co jest zależne od całkowitej dawki leku, szybkości wchłaniania do krążenia, sposobu dystrybucji w tkankach oraz szybkości metabolizmu. Toksyczne reakcje na LZM występują w ok. 0,09–1,5% znieczuleń regionalnych. Objawy toksyczne dotyczą głównie układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, z tym że ze strony OUN objawy pojawiają się wcześniej i przy mniejszych stężeniach LZM w osoczu. Najwcześniej dochodzi do drętwienia języka i okolicy ust, pojawia się metaliczny smak, następnie uczucie lekkości głowy, lęk, senność, szum w uszach, zaburzenia widzenia, oczopląs. Jeżeli stężenie LZM w osoczu zwiększa się, mogą się pojawić drgawki toniczno-kloniczne, utrata przytomności i zatrzymanie oddechu i krążenia.

LZM blokują także powstawanie i przewodzenie impulsów w układzie przewodzącym serca, co w przypadku lidokainy pozwala na zastosowanie jej w zaburzeniach rytmu serca pochodzenia komorowego (przedwczesne skurcze komorowe, częstoskurcz komorowy). W przypadku większych stężeń dochodzi do zahamowania czynności węzła zatokowego, bradykardii i zatrzymania krążenia. Bupiwakaina w większym stopniu hamuje fazę depolaryzacji we włóknach Purkiniego, dłużej blokuje kanały sodowe w mięśniu sercowym niż lidokaina, lewobupiwakaina i ropiwakaina, powodując tym samym groźne dla życia komorowe zaburzenia rytmu, aż do migotania komór włącznie.

Hipoksja, hiperkapnia i kwasica tkankowa nasilają kardiotoksyczność LZM.

Wszystkie LZM mogą wywierać działanie neurotoksyczne, jeżeli lek wewnątrz nerwu osiągnie wystarczająco wysokie stężenie.

Reakcje alergiczne związane z podawaniem LZM występują rzadko. Aminoestry indukują reakcje alergiczne częściej niż aminoamidy, co związane jest z metabolizmem estrów do kwasu paraaminobenzoesowego, który wywołuje reakcje alergiczne. Roztwory aminoamidów mogą zawierać konserwanty, jak np. metylparaben, który ma strukturę podobną do kwasu paraaminobenzoesowego, mogą być także zanieczyszczone śladowymi elementami alergogennego lateksu.

Brak skuteczności działania LZM w miejscu stanu zapalnego jest związany z czynnikami farmakokinetycznymi i farmakodynamicznymi. Czynniki farmakokinetyczne obejmują zwiększony przepływ krwi w miejscu stanu zapalnego i szybszą eliminację LZM z miejsca podania, miejscową kwasicę tkankową i zwiększenie ilości formy chlorowodorowej słabo penetrującej do wnętrza aksonu, miejscowy obrzęk tkankowy, który zwiększa odległość od włókna nerwowego. Czynniki farmakodynamiczne obejmują głównie sensytyzację obwodową i ośrodkową wywołaną stanem zapalnym.

W praktyce klinicznej w medycynie bólu najczęściej stosuje się lidokainę, bupiwakainę i ropiwakainę. Lidokaina jest lekiem, który z powodzeniem od wielu lat jest stosowany w uśmierzaniu bólu ostrego w technikach anestezji regionalnej, natomiast niektóre preparaty i drogi podania lidokainy są również obecnie stosowane w leczeniu bólu przewlekłego. Bupiwakaina i ropiwakaina są stosowane obecnie tylko w technikach anestezji regionalnej, zarówno w uśmierzaniu bólu ostrego, jak i leczeniu bólu przewlekłego.

Lidokaina

Lidokaina jest środkiem miejscowo znieczulającym i przeciwarytmicznym o budowie amidowej. Należy do krótko działających LZM, jest zasadą o pKa=7,9, jej chlorowodorek jest rozpuszczalny w wodzie o pH=6,5. Lek ten łatwo dyfunduje i rozprzestrzenia się w tkankach, wchłania się całkowicie z miejsca podania.

Czas działania lidokainy zależy od miejsca podania, dawki i dodatku leków obkurczających naczynia. Największe stężenie lidokainy w osoczu (poza przypadkami, gdy podawana jest dożylnie) stwierdza się w trakcie blokady nerwów międzyżebrowych, nieco mniejsze w trakcie znieczulenia zewnątrzoponowego, natomiast najmniejsze w trakcie znieczulenia nasiękowego. Czas działania po podaniu okołonerwowym wynosi 60 minut. Dodatek adrenaliny wydłuża czas działania do 90 minut.

W leczeniu bólu lidokaina może być stosowana w postaci chlorowodorku do wykonywania blokad nasiękowych, okołonerwowych, blokad splotów i zwojów; systemowo w postaci wlewów dożylnych; miejscowo na błony śluzowe w postaci żelu lub sprayu, miejscowo na skórę w postaci 5% plastrów, miejscowo w mieszaninie z prylokainą lub tetrakainą (krem lub plaster).

Lidokaina w postaci chlorowodorku

Dawka bezpieczna lidokainy wynosi 5 mg/kg mc. bez dodatku adrenaliny, z dodatkiem adrenaliny 7 mg/kg mc. U dzieci nie należy przekraczać dawki 3 mg/kg mc.

Dożylne wlewy lidokainy są stosowane w leczeniu zespołów bólu przewlekłego, a także jako element leczenia bólu pooperacyjnego.

W badaniach doświadczalnych i klinicznych wykazano, że lidokaina wygasza samoistne ogniska pobudzeń w obrębie uszkodzonego nerwu oraz blokuje kanały sodowe także w obrębie rogów tylnych rdzenia kręgowego w stężeniach niższych niż wymagane dla zablokowania przewodzenia we włóknie nerwowym, dlatego podawana systemowo może być skuteczna w leczeniu bólu neuropatycznego. Stężenie lidokainy w osoczu wymagane do uzyskania efektu analgetycznego w badaniach eksperymentalnych i klinicznych wynosiło 5–10 µm, co stanowi stężenie znacznie niższe niż wymagane do zablokowania przewodnictwa w nerwie.

W przeglądzie systematycznym dokonanym w 2005 r. przez Tremont-Lukats i wsp. opisano, że lidokaina podawana dożylnie (5 mg/kg mc. w ciągu 30–60 minut) w zespołach bólu neuropatycznego u ludzi wykazywała efekt analgetyczny lepszy niż placebo i porównywany z efektem analgetycznym morfiny, gabapentyny, amitryptyliny i amantadyny. Korzystny efekt analgetyczny obserwowano u pacjentów z neuropatią cukrzycową, po urazie, po mózgowych epizodach naczyniowych, natomiast nie obserwowano efektu analgetycznego u pacjentów z pleksopatią spowodowaną naciekiem guza i w polineuropatii w przebiegu HIV.

Opisywano skuteczność dożylnych wlewów lidokainy w leczeniu bólu u pacjentów z neuralgią popółpaścową, rwą kulszową, u pacjentów z bólem wynikającym z uszkodzenia nerwu obwodowego (ból fantomowy, ból kikuta, przetrwały ból pooperacyjny), u pacjentów z polineuropatią obwodową o różnej etiologii, także w przebiegu zespół wieloobjawowego bólu miejscowego (CRPS), u pacjentów z bólem neuropatycznym pochodzenia centralnego po urazie i udarze.

Opisywano również korzystny wpływ dożylnych wlewów lidokainy w innych zespołach bólu przewlekłego, jak fibromialgia czy bóle głowy i twarzy (codzienne bóle głowy, neuralgia trójdzielna).

Najczęstsze objawy niepożądane obserwowane podczas wlewów dożylnych to: nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka, zawroty głowy, drętwienie ust w zależności od dawki leku. Nie obserwowano natomiast zaburzeń rytmu serca i niestabilności hemodynamicznej.

Stosowanie dożylnych wlewów lidokainy w leczeniu bólu przewlekłego ma swoje ograniczenia, głównie ze względu na niemożność powtarzania wlewów w sposób długotrwały, a powtarzane wlewy nie powodują wydłużenia czasu trwania ulgi w dolegliwościach.

Zastosowanie dożylnych wlewów lidokainy w uśmierzaniu bólu ostrego zostało opisane już w latach 50. XX wieku i wdrożone do praktyki klinicznej w latach 60. Ze względu na działania niepożądane ogólnoustrojowe nie była to metoda szeroko stosowana w następnych latach. Obecnie metaanalizy prac dotyczących okołooperacyjnego stosowania lidokainy pokazują, że lidokaina podawana w trakcie operacji i po niej w obrębie jamy brzusznej zmniejsza nasilenie bólu pooperacyjnego, zmniejsza zapotrzebowanie na analgetyki opioidowe, poprawia funkcje przewodu pokarmowego i skraca czas hospitalizacji, także w trybie ambulatoryjnym.

Lidokaina w postaci żelu jest stosowana w anestezjologii i laryngologii. Początek działania w przypadku podania lidokainy na błonę śluzową występuje po ok. 2–3 minutach, utrzymuje się ok. 30–60 minut. Lidokaina łatwo i szybko wchłania się z błon śluzowych.

Lidokaina spray 10% działa po ok. minucie i utrzymuje się przez 5–6 minut. Subiektywny objaw drętwienia ustępuje powoli w ciągu ok. 15 minut. Lek zarejestrowany jest do stosowania miejscowego, może być stosowany we wszystkich przypadkach, w których wymagane jest znieczulenie skóry lub błon śluzowych.

Lidokaina w postaci plastrów 5% zawierających 700 mg lidokainy jest zarejestrowana w objawowym leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego związanego z przebytym zakażeniem wirusem Herpes zoster (neuralgia popółpaścowa).

U dorosłych i pacjentów w wieku podeszłym bolesny obszar należy przykrywać plastrem raz na dobę, stosując go do 12 godzin w trakcie 24-godzinnego okresu. Okres bez stosowania plastra musi wynosić co najmniej 12 godzin.

Plaster należy stosować na nieuszkodzoną, suchą i niepodrażnioną skórę (po wygojeniu wykwitów skórnych). Plastra nie wolno naklejać na błony śluzowe, uszkodzoną czy objętą stanem zapalnym skórę.

Efekt leczenia należy ocenić po 2 4 tygodniach.

Gdy plaster z 5% lidokainą stosowany jest z zachowaniem maksymalnej zalecanej dawki (3 plastry jednocześnie przez 12 godzin), układowe wchłanianie wynosi 3 ? 2% całkowitej podanej dawki lidokainy. W związku z tym, że maksymalne stężenia lidokainy w osoczu krwi podczas badań klinicznych plastra było niskie, mało prawdopodobne jest wystąpienie interakcji farmakokinetycznych.

Działania niepożądane występują u ok. 16% pacjentów. Najczęściej były to reakcje miejscowe, w tym rumień, wysypka, świąd w miejscu zastosowania, pieczenie w miejscu zastosowania, zapalenie skóry w miejscu zastosowania, rumień w miejscu zastosowania, zmiany pęcherzykowe w miejscu zastosowania, zapalenie skóry, podrażnienie skóry i świąd.

Mechanizm działania lidokainy w postaci plastra jest związany z blokowaniem patologicznych kanałów sodowych regulowanych napięciem tworzących się w uszkodzonym włóknie nerwowym (Aδ i C) i keratynocytach. Drugi z proponowanych mechanizmów jest związany z zahamowaniem uwalniania neuroprzekaźników z keratynocytów.

Ponadto plaster zawierający lidokainę powoduje miejscowe ochłodzenie skóry i stanowi barierę mechaniczną ochraniającą nadwrażliwy obszar skóry.

Skuteczność kliniczna plastra zawierającego 5% lidokainę została potwierdzona w badaniach dotyczących neuralgii popółpaścowej z towarzyszącą alodynią.

Wykazano także, że leczenie z zastosowaniem plastra jest równie skuteczne jak leczenie podawaną doustnie gabapentyną, a nawet daje lepszy efekt analgetyczny w porównaniu z pregabaliną czy kapsaicyną. Objawy niepożądane występowały znacznie rzadziej i o mniejszym znaczeniu klinicznym u pacjentów leczonych lidokainą w plastrze, co wiązało się z większą poprawą jakości życia przy tym sposobie leczenia. Dodatkowym aspektem jest także ocena opłacalności ekonomicznej takiego leczenia.

Przegląd systematyczny 38 publikacji dotyczących stosowania plastra z lidokainą u pacjentów z bolesną polineuropatią cukrzycową pokazał, że lidokaina w plastrze wykazuje taką samą skuteczność analgetyczną jak amitryptylina, kapsaicyna, gabapentyna i pregabalina. Autorzy, podobnie jak poprzednio, podkreślają mniejsze ryzyko objawów niepożądanych podczas stosowania plastra z lidokainą w porównaniu z lekami podawanymi systemowo.

Jak widać, w badaniach klinicznych skuteczność plastra z 5% lidokainą została potwierdzona u pacjentów z obwodową zlokalizowaną bolesną neuropatią różnego pochodzenia, dlatego też preparat jest zalecany przez ekspertów IASP i EFNS jako lek pierwszego wyboru w leczeniu objawowym obwodowego zlokalizowanego bólu neuropatycznego, a obliczony współczynnik NNT wynosi 2, natomiast współczynnik NNH – 28.

Natomiast najnowsze metaanalizy prac oceniających skuteczność plastra zawierającego lidokainę pokazały, że preparat może być skuteczny także u pacjentów z idiopatyczną czuciową polineuropatią, CRPS, zespołem cieśni nadgarstka, bólem pooperacyjnym i pourazowym. Ukazało się także wiele doniesień o korzystnym efekcie analgetycznym plastra z lidokainą w innych zespołach bólu przewlekłego poza wskazaniem rejestracyjnym preparatu: zlokalizowana neuropatia u chorych na nowotwór, zlokalizowany ból neuropatyczny w przebiegu dyskopatii, ból mięśniowo-powięziowy. Każdy z autorów doniesień podkreśla korzystny profil bezpieczeństwa plastra z lidokainą.

Lidokaina/prylokaina – plaster i krem Emla

Preparat jest lekiem znieczulającym miejscowo, można uzyskać znieczulenie skóry na głębokość ok. 5 mm. Stopień znieczulenia zależy od czasu pozostawienia plastra na skórze i zastosowanej dawki.

Wskazaniem jest miejscowe znieczulenie skóry przed nakłuciem i cewnikowaniem żył, pobieraniem krwi do badań; przed zabiegami chirurgicznymi w obrębie skóry.

Lidokaina/tetrakaina

Mieszanina lidokainy i tetrakainy w postaci plastra została zarejestrowana przez FDA w 2005 r. jako preparat do znieczulenia miejscowego do bezbolesnego przeprowadzania dostępów naczyniowych oraz powierzchownych procedur dermatologicznych. W dostępnej literaturze opisywano także pacjentów z zespołami bólowymi narządu ruchu (zespół bolesnego barku) oraz bólem neuropatycznym (zespół cieśni nadgarstka), u których miejscowe zastosowanie preparatu dawało bardzo dobry efekt analgetyczny, umożliwiający prowadzenie rehabilitacji.

Bupiwakaina

Bupiwakaina jest lekiem miejscowo znieczulającym o budowie amidowej, charakteryzującym się długim czasem działania. Silniej hamuje przewodnictwo we włóknach czuciowych niż ruchowych. Jest szczególnie wskazana w sytuacjach, gdy konieczne jest wytworzenie skutecznej blokady czuciowej bez blokady ruchowej.

Stosuje się ją w następujących wskazaniach, szczególnie jeśli wymagany jest długi czas trwania znieczulenia:

Bupiwakaina jest szczególnie zalecana w leczeniu bólu, np. podczas porodu, ponieważ po jej zastosowaniu blokada czuciowa jest silniejsza niż blokada ruchowa.

Początek działania znieczulenia wywołanego przez bupiwakainę jest szybki, a czas trwania jest znacznie dłuższy niż po zastosowaniu innych leków miejscowo znieczulających. Maksymalne stężenie w osoczu zależy od miejsca podania i osiąga największe wartości w przypadku nerwów międzyżebrowych. Maksymalne stężenie, jakie lek osiąga w osoczu, zależy raczej od całkowitej dawki podanej niż od stężenia podawanego leku.

Dawka i stężenie preparatu zależą od: techniki znieczulenia, wielkości obszaru, jaki ma być znieczulany, jego unaczynienia, liczby znieczulanych segmentów, głębokości narkozy, wymaganego stopnia zwiotczenia mięśni, pożądanego czasu trwania znieczulenia oraz indywidualnej tolerancji i stanu klinicznego pacjenta.

Maksymalna dawka jednorazowa bupiwakainy nie powinna być większa niż 150 mg (2 mg/kg mc.).

Bupiwakaina jest przeciwwskazana:

Odnotowano przypadki zatrzymania serca oraz zgonu podczas stosowania bupiwakainy do znieczulenia zewnątrzoponowego lub blokady nerwów obwodowych. W niektórych przypadkach powrót wydolnego hemodynamicznie rytmu serca następował po długo trwającym postępowaniu resuscytacyjnym. Opisywano również przypadki nieskutecznej resuscytacji, mimo prawidłowego sposobu jej wykonania.

Bupiwakaina wywołuje objawy toksyczności takie same, jak po zastosowaniu innych leków miejscowo znieczulających.

Bupiwakaina hiperbaryczna w postaci roztworu do wstrzykiwań zawiera 5 mg chlorowodorku bupiwakainy w 1 ml. Substancją pomocniczą jest glukoza bezwodna, która powoduje, że roztwór staje się hiperbaryczny w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego, w wyniku czego przemieszcza się zawsze ku dołowi od miejsca wstrzyknięcia do kanału kręgowego.

Lek stosuje się do wykonywania znieczuleń podpajęczynówkowych do zabiegów chirurgicznych (urologicznych i na kończynach dolnych trwających od 2 do 3 godzin lub zabiegów w obrębie jamy brzusznej trwających od 45 do 60 minut). Lek przeznaczony jest do podawania do przestrzeni podpajęczynówkowej.

Nie należy podawać więcej niż 4 ml (20 mg chlorowodorku bupiwakainy).

Zakres znieczulenia po zastosowaniu leku zależy od objętości podanego roztworu, pozycji pacjenta podczas wykonywania znieczulenia i ułożenia pacjenta po wykonaniu wstrzyknięcia.

Ropiwakaina

Ropiwakaina jest długo działającym lekiem znieczulającym miejscowo z grupy amidów. Blokada ruchowa po zastosowaniu ropiwakainy jest mniej nasilona niż w przypadku bupiwakainy w równoważnych dawkach. Najbardziej charakterystyczną cechą chlorowodorku ropiwakainy jest długi czas działania od 2 do 6 godzin w przypadku blokady nasiękowej i nerwów obwodowych, a w przypadku jednorazowego podania do przestrzeni zewnątrzoponowej 0,5–1,5 godziny. Wystąpienie oraz czas skutecznego działania leku znieczulającego miejscowo zależą od miejsca podania, przy czym jednoczesne podanie leku kurczącego naczynia (np. adrenaliny) nie wpływa na te parametry. Początek działania waha się od 1–5 minut w przypadku blokady nasiękowej czy nerwów obwodowych do 10–15 minut po podaniu zewnątrzoponowym. Charakteryzuje się wysoką rozpuszczalnością w lipidach.

Wskazania do stosowania według ChPL

Uśmierzanie bólu ostrego:

Leczenie ostrego bólu u pacjentów pediatrycznych (śródoperacyjnego i pooperacyjnego):

Do znieczulenia zewnątrzoponowego w chirurgii u dorosłych stosowano pojedyncze dawki do 250 mg chlorowodorku ropiwakainy i były one dobrze tolerowane. Podczas długotrwałych blokad, zarówno w postaci ciągłego wlewu czy powtarzanych pojedynczych dawek, należy pamiętać o ryzyku wystąpienia toksycznego stężenia w osoczu lub ryzyku miejscowego uszkodzenia nerwu. Dawka maksymalna leku wynosi 4 mg/kg mc.

Przeciwwskazania to: nadwrażliwość na chlorowodorek ropiwakainy lub na inne leki znieczulające miejscowo z grupy amidów, ogólne przeciwwskazania do znieczulenia zewnątrzoponowego lub regionalnego, odcinkowe znieczulenie dożylne, znieczulenie okołoszyjkowe w położnictwie. Profil działania niepożądanego chlorowodorku ropiwakainy jest podobny do stwierdzanego w przypadku stosowania innych długo działających leków znieczulających miejscowo z grupy amidów. Jest mniej neuro- i kardiotoksyczny niż bupiwakaina. Powolna dysocjacja LZM z kanałów sodowych mięśniówki serca jest mniej zaznaczona w przypadku stosowania ropiwakainy, dlatego w badaniach stwierdzono większy odsetek udanych resuscytacji po zastosowaniu ropiwakainy w porównaniu z bupiwakainą.

Podsumowanie

Leki znieczulenia miejscowego stosowane w technikach anestezji regionalnej skutecznie hamują poprzez swój mechanizm działania przewodzenie bodźca bólowego we włóknach czuciowych, stąd też są najbardziej skutecznymi lekami w uśmierzaniu bólu. Ze względu na swoje unikalne własności farmakokinetyczne i farmakodynamiczne lidokaina może być także stosowana poza technikami anestezji regionalnej w leczeniu bólu przewlekłego, głównie w postaci wlewów dożylnych oraz plastrów zawierających lidokainę w stężeniu 5%. Każdorazowo wybór leku, jego drogi podania, techniki leczenia bólu zależy od indywidualnych potrzeb pacjenta z uwzględnieniem bezpieczeństwa i ryzyka objawów niepożądanych.