Mniejsze stężenie pewnego enzymu w komórkach odpornościowych jest możliwym powodem tzw. burzy cytokinowej, przez którą osoby z cukrzycą mogą ciężko przechodzić zakażenie SARS-CoV-2 - wskazuje nowe badanie. To ważna wskazówka z punktu widzenia poszukiwań terapii.
Co jedenasty dorosły Polak choruje na cukrzycę. Do 90 proc. wszystkich przypadków stanowi cukrzyca typu 2. Jak przypominają naukowcy z University of Michigan, to jeden z ważniejszych czynników sprzyjających ciężkiemu przebiegowi COVID-19.
Na łamach pisma „Proceedings of the National Academy of Sciences” donoszą oni, że przyczyną może być mniejsze stężenie pewnego enzymu w komórkach odpornościowych. Chodzi o enzym o oznaczeniu SETDB2, który powiązano już z trudno gojącymi się ranami, jakie powstają u osób z cukrzycą.
W badaniach na myszach autorzy nowej publikacji odkryli, że u zakażonych SARS-CoV-2 myszy z cukrzycą zaangażowanie w odpowiedź zapalną makrofagi mają wspomnianego enzymu mniej. Później zauważyli, że mniej zawierają go także makrofagi pobrane z krwi pacjentów z cukrzycą i ciężkim przebiegiem COVID-19.
„Wydaje nam się, że znaleźliśmy powód, dla którego u tych pacjentów dochodzi do burzy cytokinowej” - twierdzi jeden z autorów, dr W. James Melvin. Im mniejsza była ilość enzymu, tym silniejsza burza cytokinowa - donoszą naukowcy.
W późniejszych etapach poszli o krok dalej i odkryli system, który w czasie infekcji koronawirusem reguluje ilość wspomnianego enzymu. Zależy on od interferonu, którego stężenie było niższe u pacjentów z cukrzycą. To ważne odkrycie z punktu widzenia potencjalnej terapii.
„Interferon był w czasie pandemii badany pod kątem potencjalnej terapii. Próbowano zarówno zwiększać, jak i zmniejszać jego dawkę. Podejrzewam, że skuteczność leczenia będzie zależała zarówno od pacjenta, jak i czasu jej zastosowania” - mówi współautorka odkrycia, dr Katherine Gallagher.
Badacze podali już interferon zakażonym koronawirusem myszom chorym na cukrzycę. Poziom enzymu wzrastał, a groźne stany zapalne łagodniały.
Naukowcy liczą, że odkryte przez nich zależności pozwolą rozpocząć kliniczne badania z zastosowaniem interferonu lub innych substancji działających na opisany przez nich system.
„Nasze badanie wskazuje, że być może, jeśli będziemy mogli oddziaływać interferonem na pacjentów z cukrzycą, szczególnie na początku infekcji, może to powodować ogromną różnicę” - podkreśla dr Melvin.
Publikację można znaleźć pod adresem: https://www.pnas.org/content/118/38/e2101071118
