Co nowego w leczeniu COVID-19? - strona 2

13.07.2020
prof. Jean-Louis Vincent, Katedra Intensywnej Terapii, Université Libre de Bruxelles, były przewodniczący Światowej Federacji Towarzystw Intensywnej Terapii i Europejskiego Towarzystwa Intensywnej Terapii
prof. Roman Jaeschke, McMaster University, Kanada

Chodziło mi raczej o to, czy ma to znaczenie, czy będziemy stosować deksametazon, prednizon czy inny glikokortykosteroid?

Właśnie do tego zmierzałem. Prawdopodobnie nie ma to znaczenia i taki sam efekt uzyskalibyśmy, stosując 30 mg metyloprednizolonu lub prednizonu. Nasi koledzy z Wielkiej Brytanii musieli dokonać jakiegoś wyboru i padło na deksametazon. Ponieważ jednak badanie dotyczy właśnie deksametazonu, nie ryzykowałbym jego zamiany na metyloprednizolon, tym bardziej, że deksametazon jest szeroko dostępny. Myślałbym o tym dopiero, gdyby był problem z dostępnością deksametazonu.

O to mi właśnie chodziło. Swoją drogą to niebywałe: dawniej opieraliśmy się na metaanalizach sieciowych i metaanalizach badań z randomizacją; później wystarczały nam publikacje wyników pojedynczych badań klinicznych z randomizacją; od jakichś 3 miesięcy zalewa nas fala badań obserwacyjnych, a dziś reagujemy nawet na informacje, że ktoś coś opublikuje. Wyraźnie widać, że świat porusza się obecnie z zupełnie inną prędkością. Czy jako redaktor ma Pan jakieś obserwacje na ten temat?

Wszyscy widzimy, że liczba publikacji w ostatnich miesiącach znacznie się zwiększyła. Kończy się pierwsze półrocze, a jest ich tyle, co w całym poprzednim roku.

Mam na myśli nie tylko intensywną terapię. Wczoraj miałem spotkanie z komitetem redakcyjnym „American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine”, czyli tak zwanego „Blue Journal”, i tam spostrzeżenia są takie same. Myślę, że to dotyczy zarówno intensywnej terapii, jak i czasopism poświęconych innym dziedzinom medycyny. COVID-19 stał się dla wielu sposobnością do zgromadzenia danych naukowych. Może nie zawsze wybitnie odkrywczych, ale dla lekarzy z Wuhan czy innych dużych miast w Chinach była to okazja do szybkiego pozyskania danych dotyczących względnie dużej liczby pacjentów. Niestety wiele z tych publikacji jest nieco opisowa i dotyczy czynników prognostycznych. To fakt, czynniki, takie jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze czy otyłość mogą zwiększać ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19, ale co w związku z tym? Pytanie, co można z tym zrobić?

Lepiej być młodym i zdrowym niż starszym i schorowanym, to na pewno.

Poruszano też temat roli białka C-reaktywnego i ferrytyny.

Ale co z tego wynika?

W kwestii leczenia – ponieważ wspominałem wcześniej o parametrach układu krzepnięcia – trzeba podkreślić, że nie postrzegamy COVID-19 wyłącznie jako choroby płuc. Jest to raczej rodzaj uszkodzenia śródbłonka, niektórzy mówią o zapaleniu śródbłonka, ale ja wolę używać słowa uszkodzenie. Dochodzi do powstawania mikrozakrzepów, dlatego tak dużą rolę odgrywa leczenie przeciwzakrzepowe. Aktualnie stosuje się intensywniejsze leczenie przeciwzakrzepowe niż jeszcze kilka tygodni temu.

Wielu lekarzy, w tym ja, chciałoby mieć do dyspozycji aktywowane białko C albo trombomodulinę. To interwencje, które chcielibyśmy stosować, bo wpływają na interakcję pomiędzy krzepnięciem krwi a stanem zapalnym. Zdecydowanie dobrze byłoby mieć do nich dostęp.

To teraz bardzo niewdzięczne pytanie: gdyby miał Pan na oddziale intensywnej terapii pacjenta w bardzo ciężkim stanie, co chciałby Pan mieć do dyspozycji? Nie pytam, co Pan stosuje, ale raczej po co, sięgnąłby Pan, gdyby był Pan sam, miałaby to być Pana indywidualna decyzja i byłby dostęp do wszystkiego.

Poruszył Pan bardzo ważną kwestię. Czasami lekarze stosują leki o nieudowodnionej skuteczności. To był duży problem w przypadku hydroksychlorochiny. Tyle się o niej mówiło, że pacjenci albo ich rodziny chcieli, żebyśmy ją podawali osobom na OIT. Robiliśmy to dla ich spokoju, choć niechętnie. Nie chcieliśmy tego. Teraz oczywiście już nie stosujemy hydroksychlorochiny. Dodatkowo takie podejście uniemożliwiało włączanie pacjentów do badań klinicznych, bo zwykle podawanie hydroksychlorochiny było kryterium wykluczającym. Problem jest więc poważny, bo właśnie przez to nie poczyniliśmy wystarczających postępów w badaniach klinicznych.

Do tego dochodzi jeszcze leczenie VIP-ów. Mieliśmy na oddziale pewną prominentną osobę. Była znana, więc każdy chciał dodać swoje trzy grosze w kwestii jej leczenia. O 23 odebrałem telefon ze szpitala: „Jean-Louis, musisz naciskać, żeby podać temu pacjentowi tocilizumab, doszło do burzy cytokinowej!”. A ja na to, że nie, nie powinniśmy podawać tocilizumabu, to należy robić w ramach badań klinicznych. „Ale to Pan taki a taki” – usłyszałem w odpowiedzi. Nie, to bez znaczenia. Syn pacjenta poprosił o przeniesienie ojca do innego szpitala, w którym podano mu antagonistę receptora interleukiny-6 (IL-6). Niestety, zmarł. Oczywiście do zgonu mogłoby równie dobrze dojść, gdyby został u nas, ale to pokazuje, że ludzie chcą dostawać cokolwiek i nie przyjmują do wiadomości, że na tę chorobę nie ma leku.

Moi znajomi przy lekkich dolegliwościach często mówią „Czyli mam brać tylko paracetamol, tak?” „Nie, nie bierz paracetamolu. Po co chcesz go wziąć?” „Na gorączkę”. „Ale gorączka może Ci pomóc. Możesz wziąć paracetamol, jeżeli z powodu gorączki czujesz naprawdę duży dyskomfort. Ok, zrób to, żeby pozbyć się tego dyskomfortu. Ale nie po to, żeby leczyć chorobę.” Gorączka zasadniczo pełni funkcję ochronną. Wirus jej nie lubi; w ogóle nie lubi wysokich temperatur.

Wracając do leczenia, obecnie mamy właściwie tylko deksametazon. Chciałbym móc dodać „oraz osocze i ECMO, dzięki któremu pozbywamy się nadmiaru mediatorów zapalenia”, ale niestety, chociaż rzeczywiście dość często obecnie w USA, Europie i innych miejscach na świecie używa się ECMO, to nie ma na ten temat odpowiednich danych. Potrzebne są dobre badania, inaczej będzie panował bałagan.

Czy podawałby Pan w obecnej sytuacji leki przeciwwirusowe?

Nie. Nie mam przekonania do stosowania remdesiwiru Wstępne badanie, którego wyniki ukazały się w NEJM, było oparte na indywidualnym stosowaniu leku ze wskazań humanitarnych („compassionate use”), co oznacza, że był wydawany przez firmę. Można się więc spodziewać, że poniekąd „dobierano” pacjentów, którzy mogli go otrzymać. Ale np. prospektywne badanie z randomizacją opisane w „The Lancet” – zabawne, bo właśnie je przeglądałem przed kolejną rozmową – nie potwierdza skuteczności remdesiwiru. Wskazuje, że być może ma pewne korzystne działanie, ale za to za jaką cenę. Skoro więc efekt nie jest spektakularny, nie stosowałbym go.

Wygląda na to, że trzeba czekać na większą liczbę danych i dalej włączać pacjentów do badań klinicznych.

Dokładnie. Może kiedy spotkamy się następnym razem, będziemy już stosować estrogeny?

Dziękuję bardzo i do zobaczenia.

Dziękuję. Te rozmowy to zawsze przyjemność.

strona 2 z 2
Zobacz także
  • COVID-19: aktualna sytuacja na świecie
  • Co zmieniło się w leczeniu COVID-19?
  • Jakie zmiany obserwuje się u pacjentów z COVID-19?
  • Racjonalne decyzje terapeutyczne w COVID-19
  • COVID-19: Leczyć czy nie leczyć?
    Odcinek 3
  • COVID-19: Leczyć czy nie leczyć?
  • COVID-19: Leczyć czy nie leczyć?
    Odcinek 2
Aktualna sytuacja epidemiologiczna w Polsce Covid - aktualne dane

COVID-19 - zapytaj eksperta

Masz pytanie dotyczące zakażenia SARS-CoV-2 (COVID-19)?
Zadaj pytanie ekspertowi!