Dekalog MAFLD

07.04.2021
MATERIAŁ SPONSORA

Dekalog diagnozowania i leczenia NAFLD/MAFLD

Z inicjatywy Polskiego Towarzystwa Chorób Cywilizacyjnych we współpracy z Polskim Towarzystwem Badań nad Otyłością grupa ekspertów z tych Towarzystw opracowała dekalog faktów i zaleceń dotyczących diagnozowania i leczenia NAFLD/MAFLD.

1. W ostatnim czasie ewoluuje podejście do diagnozowania i leczenia stłuszczeniowej choroby wątroby. Tradycyjne wyodrębnienie AFLD i NAFLD w oparciu o ocenę ilości spożywanego alkoholu nie pozwala na pokrycie pełnego zakresu tego problemu. Zdefiniowanie stłuszczeniowej choroby wątroby jako związanej z zaburzeniami metabolicznymi (ang. metabolic associated fatty liver disease – MAFLD) pozwoli na holistyczne podejście do tego zagadnienia [1-4].

2. MAFLD jest często występującą i rzadko diagnozowana chorobą, której podłoże rozwoju stanowi otyłość trzewna, a jej skutkiem jest wystąpienie pozostałych składowych zespołu metabolicznego – stanów przedcukrzycowych, cukrzycy typu 2 i nadciśnienia tętniczego [2]. MAFLD rozpoznaje się u 70-80% chorych na otyłość (diagnozowaną na podstawie kryteriów WHO – BMI > 30 kg/m2). Nie należy jednak zapominać o pomiarze obwodu talii w grupie osób z wartościami BMI < 30 kg/m2, ponieważ zwiększenie depozytu tłuszczu trzewnego o 1% powoduje wzrost gromadzenia się lipidów w wątrobie o 40%, a zwiększenie depozytu tłuszczu podskórnego o 1% powoduje wzrost gromadzenia się lipidów w wątrobie o 20% [5]. Dlatego u każdego chorego z rozpoznaniem nadwagi i otyłości oraz otyłości trzewnej należy wykonać badanie USG wątroby w celu oceny jej stłuszczenia [6,7].

3. MAFLD rozpoznaje się także u osób z prawidłową masą ciała (BMI < 25 kg/m2 u rasy białej, BMI < 23 kg/m2 u Azjatów), u których istnieją co najmniej 2 czynniki spośród następujących: nadciśnienie tętnicze, poziom trójglicerydów > 150 mg/dl, poziom HDL-cholesterolu < 40 mg/dl dla mężczyzn i < 50 mg/dl dla kobiet, stan przedcukrzycowy, wartość HOMA-IR > 2,5, poziom białka C-reaktywnego (CRP) > 2 mg/L, tzw. otyłość metaboliczna u osób z prawidłową masą ciała (ang. metabolically obese normal weight – MONW) [8].

4. U około 1/3 osób z MAFLD dojdzie do postępu choroby i rozwoju niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (ang. nonalcoholic steatohepatitis – NASH), co wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 i zaburzeń lipidowych lub pogorszeniem kontroli już istniejących zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej, a przede wszystkim w sposób istotny rośnie ryzyko postępującego włóknienia wątroby z progresją w skrajnych przypadkach do marskości wątroby oraz ryzykiem rozwoju pierwotnego raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). U każdego chorego z rozpoznaniem nadwagi i otyłości z lub bez cukrzycy typu 2 należy ocenić stopień włóknienia wątroby (z użyciem kalkulatorów, takich jak FIB-4 czy APRI lub za pomocą elastografii), ponieważ od włóknienia II stopnia (F2 w skali METAVIR) zwiększa się ryzyko zgonu z powodu powikłań wątrobowych [9]. Zastosowanie kalkulatorów włóknienia, zwłaszcza APRI i FIB-4 jest oparte o powszechnie dostępne wyniki badań, nie wymaga sprzętu i dużego nakładu kosztów. Rozwój elastografii, zwłaszcza możliwość oceny kontrolowanego wskaźnika tłumienia fali (ang. controlled attenuation parameter – CAP) pozwala na wiarygodne określenie stopnia stłuszczenia i stopnia zaawansowania włóknienia. W przypadkach wątpliwych klinicznie i podejrzeniu innych przyczyn patologii wątroby należy rozważyć biopsję wątroby [6].

Nowoczesna definicja MAFLD nie wyklucza rozpoznawania złożonych zaburzeń metabolicznych związanych ze współistnieniem licznych czynników etiologicznych (np. towarzyszących zakażeń wirusami hepatotropowymi lub autoimmunologicznych czy toksycznych chorób wątroby) [1-4].

5. W grupie chorych z MAFLD zwiększa się również ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, nie tylko w wyniku progresji miażdżycy i choroby wieńcowej, ale również kardiomiopatii i zaburzeń rytmu serca [10,11]. MAFLD i choroby sercowo- -naczyniowe są narządowymi powikłaniami otyłości, zwłaszcza trzewnej. MAFLD powoduje rozwój insulinooporności wątrobowej, zwiększoną wątrobową syntezę glukozy i lipidów (hipertriglicerydemia i obniżenie stężenia frakcji HDL cholesterolu), nasilenie stresu oksydacyjnego, zwiększoną krzepliwość krwi i upośledzoną fibrynolizę. Mechanizmy te łącznie z układowym stanem zapalnym spowodowanym nadmiarem tkanki tłuszczowej trzewnej i jej dysfunkcją hormonalną (m.in. zwiększone stężenie leptyny i obniżone adiponektyny) przyczyniają się do zaburzenia funkcji śródbłonka, rozwoju i progresji miażdżycy, a w konsekwencji zwiększenia ryzyka sercowo-naczyniowego [10-12].

6. MAFLD jest pierwszym ogniwem patogenezy rozwoju cukrzycy typu 2 i dwukrotnie zwiększa ryzyko jej rozwoju. Brak skutecznego leczenia MAFLD utrudnia uzyskanie właściwej kontroli glikemii na czczo za pomocą leków hipoglikemizujących, co znacznie zwiększa ryzyko rozwoju mikronaczyniowych powikłań, takich jak nefropatia (a w konsekwencji przewlekła choroba nerek (PChN) ) i retinopatia [12].

7. MAFLD, a zwłaszcza progresja stłuszczenia do NASH, jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób sercowo- -naczyniowych i zgonów z tych przyczyn. To choroby sercowo- -naczyniowe, a nie choroby wątroby są najczęstszymi przyczynami przedwczesnego zgonu osób z zaawansowaną MAFLD! [5].

Skuteczne leczenie otyłości z zastosowaniem wszystkich metod dobranych indywidualnie do potrzeb pacjenta (zmiana nawyków żywieniowych, zwiększenie aktywności fizycznej, psychoterapia, farmakoterapia i leczenie operacyjne) powinno być priorytetem u wszystkich chorych z MAFLD z rozpoznaniem otyłości lub MONW. Redukcja masy ciała > 5% początkowej powoduje zmniejszenie nasilenia stłuszczenia wątroby. Natomiast zalecana redukcja masy ciała dla uzyskania zmniejszenia nasilenia stanu zapalnego i uszkodzenia hepatocytów oraz zmniejszenia ryzyka włóknienia, zależy od stopnia zaawansowania otyłości i wynosi od 10% do 40% początkowej masy ciała. Poza zmniejszeniem energetyczności spożywanych posiłków należy zalecać ograniczenie spożycia węglowodanów prostych, w tym fruktozy i tłuszczów nasyconych oraz zwiększenie spożycia błonnika pokarmowego i kwasów tłuszczowych omega-3 (ryby i oleje rybne). Nie należy stosować diet bogatotłuszczowych i wysokobiałkowych (diety ketogenne) – przyczyniają się do nasilenia zmian w wątrobie. Redukcja masy ciała nie powinna być szybsza niż 0,5 kg/ tydzień, ponieważ zbyt szybka indukuje powstawanie żółci litogennej [7].

strona 1 z 2

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.