Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Choroby przewodu pokarmowego – postępy 2016/2017 - strona 2

20.12.2017
prof. dr hab. n. med. Witold Bartnik, Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Onkologii Klinicznej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Rak jelita grubego

Rak jelita grubego (RJG) jest jedną z głównych przyczyn zgonów na nowotwory złośliwe. Dlatego w wielu krajach nieustannie toczą się badania zmierzające do zapobiegania i wczesnego wykrywania tego nowotworu. Wśród badań przesiewowych dwie metody – badanie stolca na obecność krwi utajonej i fiberosigmoidoskopia (FSS) mają udowodniony, korzystny wpływ na umieralność z powodu RJG. W ostatnich latach opublikowano doniesienia dotyczące skuteczności innych badań przesiewowych – wykonywania co rok badania stolca na obecność krwi utajonej metodą immunochemiczną (FIT) wykrywającą ludzką hemoglobinę48 oraz badania DNA izolowanego z kału w celu wykrycia ewentualnych mutacji genowych typowych dla RJG49. W porównaniu z FIT test DNA wykrywał większą liczbę raków, ale dawał więcej wyników fałszywie dodatnich. W badaniach przesiewowych oportunistycznych kolonoskopia ma przewagę nad FIT co najmniej w 3 aspektach.
Po pierwsze: ujemny wynik kolonoskopii zachowuje „ważność” przez 10 lat, a FIT trzeba powtarzać co rok. Po drugie: czułość kolonoskopii wobec zaawansowanych gruczolaków i raka jest znacznie większa niż FIT.50 Po trzecie: FIT nie wykrywa zmian ząbkowanych w jelicie grubym, które aż w 20–30% są prekursorami raka (przyczyną jest brak powierzchownych naczyń w zmianach ząbkowanych).49 W ubiegłym roku US Preventive Services Task Force (USPSTF) opublikowała zalecenia dotyczące wykonywania badań przesiewowych w kierunku RJG.51 Najważniejszym zaleceniem jest przeprowadzanie tych badań u osób w wieku 50–75 lat. U osób starszych (w wieku 76–85 lat) decyzję o badaniu przesiewowym należy podejmować indywidualnie, na podstawie analizy ogólnego stanu zdrowia i wyników wcześniejszych badań.
W zaleceniach USPSTF wymieniono 7 dopuszczalnych metod badań przesiewowych (3 oparte na badaniach stolca i 4 badania obrazowe) bez podania ich zalet i wad. Wywołało to ostrą reakcję badaczy europejskich, którzy uważają za możliwe uszeregowanie metod badań przesiewowych według ich wartości.52 W Polsce realizowany jest rządowy „Program badań przesiewowych raka jelita grubego” z zastosowaniem pełnej kolonoskopii. W USA przedstawia się chorym zalety i wady kolonoskopii, która jest badaniem preferowanym. Jeśli pacjent nie wyraża na nią zgody, proponuje się wykonanie FIT.
Drugą strategią mającą na celu zmniejszenie liczby zgonów z powodu RJG jest chemoprewencja. Kwas acetylosalicylowy (ASA) spełnia większość wymogów dla leków stosowanych w chemoprewencji. Ostatnia duża metaanaliza oceniająca wpływ stosowania ASA na zachorowalność i umieralność z powodu RJG, w porównaniu z placebo, objęła 14 033 chorych, których obserwowano przez 18 lat (mediana).53 W grupie leczonych ASA zaobserwowano mniejsze ryzyko zachorowania na RJG (HR 0,76 [0,60–0,96]) i mniejsze ryzyko zgonu z powodu RJG (HR 0,65 [0,48–0,88]), bez wpływu na ryzyko zachorowania na raka odbytnicy i ryzyko zgonu z powodu tego nowotworu. Optymalna dawka ASA w tym badaniu wynosiła 75 mg/d, a minimalny czas leczenia potrzebny do uzyskania efektu chemoprewencyjnego – 5 lat.
W kwietniu 2016 roku USPSTF opublikowała zalecenia dotyczące pierwotnej prewencji chorób sercowo-naczyniowych (ChSN) i RJG za pomocą ASA.54 Są one następujące:
1) stosowanie ASA w małej dawce należy rozpocząć w wieku 50–59 lat u osób, u których 10-letnie ryzyko ChSN wynosi ≥10%, nie występuje ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego, a oczekiwana długość życia wynosi przynajmniej 10 lat
2) podobne warunki dotyczą osób w wieku 60–69 lat, ale decyzję o rozpoczęciu stosowania ASA należy podejmować indywidualnie
3) dowody na skuteczność ASA w pierwotnej prewencji ChSN i RJG u osób w wieku <50 lat i ≥70 lat są niewystarczające.
Przez małą dawkę ASA w tych zaleceniach rozumie się 75 mg/d (w USA 81 mg/d). Czas stosowania leku potrzebny do uzyskania korzystnego wpływu na występowanie RJG określono na 5–10 lat. Taką samą dawkę ASA zaleca interdyscyplinarna grupa polskich ekspertów w celu zapobiegania ChSN.55
Bardzo interesujące są wyniki przeglądu systematycznego z metaanalizą, w którym porównano skuteczność obu metod prewencyjnych, tj. stosowania ASA i badań przesiewowych w kierunku RJG.56 Stwierdzono, że stosowanie ASA wiązało się z podobnym wpływem na umieralność z powodu RJG jak wykonywanie badania kału na obecność krwi utajonej metodą klasyczną (FOBT) (RR 1,03 [0,76–1,39]) i FSS (RR 1,16 [0,84–1,60]). Stosowanie ASA było skuteczniejsze od obu badań przesiewowych pod względem ograniczania umieralności z powodu raka prawej połowy okrężnicy. Wyniki tego badania wskazują na skuteczność i komplementarność obu strategii w postępowaniu prewencyjnym u chorych na RJG.

Miscellanea

Na zakończenie warto jeszcze przedstawić ważne doniesienie na temat żywienia pooperacyjnego. Autorzy z kilku ośrodków uniwersyteckich w USA zbadali i porównali skutki wczesnego (w 1. dobie) i późnego (po upływie 5 dni) przywracania żywienia doustnego po różnych zabiegach operacyjnych w górnym odcinku przewodu pokarmowego.57
Metaanalizą objęto dane pochodzące od 2112 dorosłych pacjentów. Wczesne przywracanie żywienia doustnego po zabiegu operacyjnym, w porównaniu z późnym, wiązało się z krótszym o 1,72 dnia czasem pobytu w szpitalu (95% CI: od –1,25 do –2,2). Nie stwierdzono natomiast różnicy między grupami pod względem ryzyka powikłań pooperacyjnych, takich jak nieszczelność zespolenia, ponowna operacja lub zgon. Szybkie przywrócenie jedzenia po zabiegu operacyjnym nie zwiększało też ryzyka wystąpienia nudności i wymiotów. W badaniu tym wczesne wprowadzanie jedzenia okazało się nie tylko bezpieczne, ale także lepsze od późniejszego przywracania jedzenia po zabiegu operacyjnym, skracając czas pobytu w szpitalu.

Zapamiętaj

• W leczeniu zakażenia Helicobacter pylori należy w pierwszej kolejności stosować terapię poczwórną z bizmutem (IPP + bizmut + tetracyklina + metronidazol) lub terapię łączoną (poczwórną bez bizmutu – IPP + amoksycylina + klarytromycyna + metronidazol) przez 14 dni.
• Należy ograniczać przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej.
• Dieta bezglutenowa stosowana bez wskazań medycznych może być szkodliwa.
• Opublikowano zmienione kryteria rzymskie rozpoznawania chorób czynnościowych układu pokarmowego.
• Badania w kierunku zakażenia Clostridium difficile wykonuje się tylko u chorych z objawami, a największą dokładnością diagnostyczną cechują się testy PCR wykrywające geny toksyn C. difficile.
• Dostępne są tańsze leki biopodobne do infliksymabu, o podobnej skuteczności.
• Nowe leki biologiczne skuteczne w nieswoistych chorobach zapalnych jelit to: wedolizumab, ustekinumab i tofacytynib.
• Kwas acetylosalicylowy (ASA ) stosowany przez ≥5 lat w dawce 75 mg/d może zmniejszać ryzyko wystąpienia raka jelita grubego w podobnym stopniu jak badania przesiewowe.
• W USA zaleca się stosowanie ASA w pierwotnej prewencji raka jelita grubego i chorób sercowo-naczyniowych, głównie u osób w wieku 50–59 lat.
• Przywrócenie żywienia doustnego w 1. dobie po operacji w górnym odcinku przewodu pokarmowego skraca czas hospitalizacji i nie zwiększa ryzyka powikłań.

Piśmiennictwo:

1. Hunter J.G., Kahrilas P.J., Bell R.C.W. i wsp.: Efficacy of transoral fundoplication vs omeprazole for treatment of regurgitation in a randomized controlled trial. Gastroenterology, 2015; 148: 324–333
2. Witteman B.P.L., Conchillo J.M., Rinsma N.F. i wsp.: Randomized controlled trial of transoral incisionless fundoplication vs proton pump inhibitors for treatment of gastroesophageal reflux disease. Am. J. Gastroenterol., 2015; 110: 531–542. doi: 10.1038/ajg.2015.28
3. Lan N., Shen B.: Endoscopic stricturotomy with needle knife in the treatment of strictures from inflammatory bowel disease. Inflamm. Bowel Dis., 2017; 23: 502–513. doi: 10.1097/ mbi.0 000 000 000 001 044
4. Chey W.D., Leontiadis G.I., Howden C.W., Moss S.F.: ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori infection. Am. J. Gastroenterol., 2017; 112: 212–238. doi: 1038/ agj.2016.563
5. Fallone C.A., Chiba N., Veldhuyzen van Zanten S. i wsp.: The Toronto Consensus for the treatment of Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology, 2016; 151: 51–69
6. Malfertheimer P., Megraud F., O’Morain C.A. i wsp.: Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut, 2017; 66: 6–30. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312 288
7. Yuan Y., Ford A.C., Khan K.J. i wsp.: Optimum duration of regimens for Helicobacter pylori eradiction. Cohrane Database Syst. Rev., 2013, 12: CD008 337. doi: 10.1002/14 651 858. cd008 337.pub2
8. Strzeszyński Ł.: Postępowanie w przypadku zakażenia Helicobacter pylori. Podsumowanie raportu uzgodnieniowego Mastricht V/Florencja. Med. Prakt., 2017; 4: 14–23
9. Freedberg D., Kim L.S., Yang Y.-X.: The risks and benefits of long-term use of proton pump inhibitors: expert review and best practice advice from American Gastroenterological Association. Gastroenterology, 2017; 152: 706–715. doi: 10.1053/j.gastro.2017.01.031
10. Cardoso R.N., Benjo A.M., DiNicolantonio J.J. i wsp.: Incidence of cardiovascular events and gastrointestinal bleeding in patients receving clopidogrel with and without proton pump inhibitors: an updated meta-analysis. Open Heart, 2015; 2: e000 248. doi: 10,1136/ openhrt-2015-000 248
11. Vaduganathan M., Bhatt D.L., Cryer B.L. i wsp.: Proton-pump inhibitors reduce gastrointestinal events regardless of aspirin dose in patients requiring dual antiplatelet therapy. J. Am. Coll. Cardiol., 2016; 67: 1661–1671
12. Uhde M., Ajamian M., Caio G. i wsp.: Intestinal cell damage and systemic immune activation in individuals reporting sensivity to wheat in the absence of coeliac disease. Gut, 2016; 65: 1930–1937. doi: 10.1136/gutjnl-2016-311 964
13. Biesiekierski J.R., Peters S.L., Newnham E.D. i wsp.: No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology, 2013; 145: 320–328
14. Molina-Infante J., Carroccio A.: Suspected nonceliac gluten sensitivity confirmed in few patients after gluten challenge in double-blind, placebo-controlled trials. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2017; 15: 339–348
15. Lebwohl B., Cao Y., Zong G. i wsp.: Long term gluten consumption in adults without celiac disease and risk of coronary heart disease: prospective cohort study. BMJ, 2017; 357: j1892
16. Lacy B.E., Mearin F., Chang L. i wsp.: Bowel disorders. Gastroenterology, 2016; 150: 1393–1407
17. Palsson O.S.S., Van Tilburg M., Simren M. i wsp.: Population prevalence of Rome III and Rome IV irritable bowel syndrome (IBS) in the United States (US), Canada and the United Kingdom (UK) (abstr.). United European Gastroenterol. J., 2016; 4 (5s): A34
18. Gracie D.J., Williams C.J.M., Sood R. i wsp.: Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome-type symptoms in patients with infammatory bowel disease. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2017; 15: 376–384
19. Camilleri M., Shin A., Busciglio I. i wsp.: Validating biomarkers of treatable mechanisms in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol. Motil., 2014; 26: 1677–1685
20. Pimentel M., Morales W., Rezaie A. i wsp.: Development and validation of a biomarker for diarrhea-predominant irritable bowel syndrome in human subjects. PLoS ONE, 2015; 10 (5): e0 126 438. doi: 10.1371/journal.pone.0 126 438
21. Pike B.L., Paden K.A., Alcala A.N. i wsp.: Immunological biomarkers in postinfectious irritable bowel syndrome. J. Travel Med., 2015; 22: 242–250. doi: 10.1111/jtm.12 218
22. Labus J., Dinov I.D., Jiang Z. i wsp.: Irritable bowel syndrome in female patients is associated with alterations in structural brain networks. Pain, 2014; 155: 137–149. doi: 10.1016/j.pain.2013.09.020
23. Powell N., Walker M.M., Talley N.J.: The mucosal immune system: master regulator of bidirectional gut-brain communications. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2017; 14: 143–159
24. Tillisch K., Labus J., Kilpatrick L. i wsp.: Consumption of fermented milk product with probiotic modulates brain activity. Gastroenterology, 2013; 144: 1394–1401
25. Syzenko G., Budovska L., Puchkov K.: Efficiency of FMT in cases of „treatment-resistant” IBS. United European Gastroenterol. J., 2016; 4 (5s): A294
26. Dinan T.G., Cryan J.F.: Brain-gut-microbiota axis – mood, metabolism and behaviour. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 2017; 14: 69–70
27. Tariq R., Singh S., Gupta A. i wsp.: Association of gastric acid suppression with recurrent Clostridium difficile infection: a systematic review and meta-analysis. JAMA, Intern Med 2017. doi: 10.1001/jamainternmed.2017.0212
28. Freedberg D.E., Salmasian H., Cohen B. i wsp.: Receipt of antibiotics in hospitalized patients and risk for Clostridium difficile infection in subsequent patients who occupy the same bed. JAMA Intern. Med., 2016; doi: 10.1001/jamainternmed.2016.6193
29. Bagdasarian N., Rao K., Malani P.N.: Diagnosis and treatment of Clostridium difficile in adults: a systematic review. JAMA, 2015; 313: 398–408. doi: 10,1001/jama.2014.17 103
30. Tang D.M., Urrnaga N.H., von Rosenvinge E.C.: Pseudomembranous colitis: not always Clostridium difficile. Cleve. Clin. J. Med., 2016; 83: 361–366. doi: 10.3949/ccjm.83a.14 183
31. Surawicz C.M., Brandt L.J., Binion D.G. i wsp.: Guidelines for diagnosis, treatment and prevention of Clostridium difficile infections. Am. J. Gastroenterol., 2013; 108: 478–498
32. Drekonja D., Reich J., Gezahegn S. i wsp.: Fecal microbiota transplantation for Clostridium difficile infection: a systematic review. Ann. Intern. Med., 2015; 162: 630–638. doi: 10.7326/M14-2693
33. Ott S.J., Waetzig G.H., Rehman A. i wsp.: Efficacy of sterile fecal filtrate transfer for treating patients with Clostridium difficile infection. Gastroenterology, 2017; 152: 799–811
34. Shen N.T., Maw A., Tmanova L.L. i wsp.: Timely use of probiotics in hospitalized adults prevents Clostridium difficile infection: a systematic review with meta-regression analysis. Gastroenterology, 2017; doi: http//dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2017.02.003
35. Cholapranee A., Hazlewood G.S., Kaplan G.G. i wsp.: Systematic review with meta-analysis: comparative efficacy of biologics for induction and maintenance of mucosal healing in Crohn’s disease and ulcerative colitis controlled trias. Aliment. Pharmacol. Ther., 2017; doi: 10.1111/apt.14 030
36. Bonovas S., Fiorino G., Allocca M. i wsp.: Biologic therapies and risk of infection and malignancy in patients with inflammatory bowel disease: a systematic review and network meta-analysis. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2016; 14: 1385–1397.e10. doi: http//dx.org/10.1016/j.cgh.2016.04.039
37. Gecse K.B., Lovász B.D., Farkas K. i wsp.: Efficacy and safety of the biosimilar infliximab CT-P13 treatment in inflammatory bowel diseases: a prospective, multicentre nationwide cohort. J. Crohns Colitis, 2016; 10: 133–140. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjv220
38. Jorgensen K.K., Olsen I.C., Goll G.L. i wsp.: Biosimilar infliximab (CT-P13) is not inferior to originator infliximab: results from 52-week randomized NOR-SWITCH trial. United European Gastroenterol. J., 2016; 4: 805–806
39. Komaki Y., Yamada A., Komaki F. i wsp.: Systematic review with meta-analysis: the efficacy and safety of CT-P13, a biosimilar of anti-tumor necrosis factor-? agent (infliximab) in infammatory bowel diseases. Aliment. Pharmacol. Ther., 2017; doi: 10.1111/apt.13 990
40. Amiot A., Grimaud J.-C., Peyrin-Biroulet L. i wsp.: Effectiveness and safety of vedolizumab induction therapy for patients with inflammatory bowel disease. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2016; 14: 1593–1601
41. Feagan B.G., Rubin D.T., Danese S. i wsp.: Efficacy od vedolizumab induction and maintentance therapy in patients with ulcerative colitis, regardless of prior exposure to TNF antagonists. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2017; 15: 229–239.e5
42. Loftus E.V., Colombel J.-F., Feagan B. i wsp.: Long-term efficacy of vedolizumab for ulcerative colitis. J. Crohns Colitis, 2017; 11: 400–411. doi: https//doi.org/10.1093/ ecco-jec/jjw177
43. Vermeire S., Loftus E.V., Colombel J.-F. i wsp.: Long-term efficacy of vedolizumab for Crohn’s disease. J. Crohns Colitis, 2017; 11: 412–424
44. Feagan B.G., Sandborn W.J., Gasink C. i wsp.: Ustekinumab as induction and maintenance therapy for Crohn’s disease. N. Engl. J. Med., 2016; 375: 1946–1960. doi: 10.1056/ NEJMoa1 602 773
45. Wils P., Bouhnik Y., Michetti P. i wsp.: Subcutaneous ustekinumab provides clinical benefit for two-thirds of patients with Crohn’s disease refractory to anti-tumor necrosis factor agents. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2016; 14: 242–250
46. Sandborn W.J., Su C., Sands B.E. i wsp.: Tofactinib as induction and maintenance therapy for ulcerative colitis. N. Engl. J. Med., 2017; 376: 1723–1736. doi: 10.1056/ NEJMoa1 606 910
47. Panés J., Garcia-Olmo D., Van Assche G. i wsp.: Expanded allogeneic adipose-derivated mesenchymal stem cells (Cx601) for complex perianal fistulas in Crohn’s disease: a phase 3 randomised, double-blind controlled trial. Lancet, 2016; 388: 1281–1290
48. Jensen C.D., Corley D.A., Quinn V.P. iwsp.: Fecal immunochemical test program performance over 4 rounds of annual screening: a retrospective cohort study. Ann. Intern. Med., 2016; 164: 456
49. Imperiale T.F., Ransohoff D.F., Itzkowitz S.H. i wsp.: Multitarget stool DNA testing for colorectal-cancer screening. N. Engl. J. Med., 2014; 370: 1287–1297. doi: 10.1056/ NEJMoa1 311 194
50. Quintero E., Castells A., Cubiella J. i wsp.: Colonoscopy vs immunochemical testing in colorectal-cancer screening. N. Engl. J. Med., 2012; 366: 697–706
51. Bibbings-Domingo K., Grossman D.C., Curry S.J. i wsp.: Screening for colorectal cancer. US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA, 2016; 315: 2564–2575. doi: 10.1001/jama.2016.5989
52. Bretthauer M., Kaminski M.F., Hassan C. i wsp.: America, we are confused: the updated U.S. Preventive Services Task Force recommendation on colorectal cancer screening. Ann. Intern. Med., 2016; doi: 10.7326/M16-1805
53. Rothwell P.M., Wilson M., Elwin C.-E. i wsp.: Long-term effect of aspirin on colorectal cancer incidence and mortality: 20-year follow-up of five randomised trials. Lancet, 2010; 376: 1741–1750
54. USPSTF final update summary. Aspirin use to prevent cardiovascular disease and colorectal cancer: preventive medication. U.S. Preventive Services Task Force, April 2016. https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/ UpdateSummaryFinal/aspirin-to-prevent-cardiovascular-disease- and-cancer
55. Szymański F.M., Filipiak K.J., Krasiński Z. i wsp.: Jaką dawkę kwasu acetylosalicylowego należy stosować w codziennej praktyce klinicznej? Wielodyscyplinarne stanowisko ekspertów. Choroby Serca i Naczyń, 2016; 13: 147–158
56. Emilsson L., Holme O., Bretthauer M. i wsp.: Systematic review with meta-analysis: the comparative effectiveness of aspirin vs screening for colorectal cancer prevention. Aliment. Pharmacol. Ther., 2017; 45: 193–204
57. Willcutts K.F., Chung M.C., Erenberg C.L. i wsp.: Early oral feeding as compared with traditional timing of oral feeding after upper gastrointestinal surgery: a systematic review and meta-nalysis. Ann. Surg., 2016; 264: 54–63

strona 2 z 2
Zobacz także