Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Rozpoznawanie i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki. Wytyczne 2016

Rozpoznawanie i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki. Omówienie wytycznych europejskich (HaPanEU) 2016

28.03.2018
dr n. med. Małgorzata Szczepanek1, dr n. med. Grzegorz Goncerz2, prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski3, dr hab. n. med. Marek Sierżęga4
1 Zakład Dydaktyki Medycznej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie, 2 Katedra Anatomii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie, 3 Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, 4 I Katedra Chirurgii Ogólnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie

Jak cytować: Szczepanek M., Goncerz G., Dąbrowski A., Sierżęga M.: Rozpoznawanie i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki. Omówienie wytycznych europejskich (HaPanEU) 2016. Med. Prakt., 2018; 1: 30–55

Skróty: 13C-MTG-BT – test oddechowy z triglicerydami znakowanymi 13C, AZT – autoimmunologiczne zapalenie trzustki, BMI – wskaźnik masy ciała, CEUS – ultrasonografia wzmocniona kontrastem, ECPW – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, ESWL – litotrypsja zewnątrzustrojową falą uderzeniową, EUS – ultrasonografia endoskopowa, HbA1c – hemoglobina glikowana, MR – rezonans magnetyczny, MRCP – cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, PTG – przewód trzustkowy główny, TR – torbiel rzekoma, PZT – przewlekłe zapalenie trzustki, TK – tomografia komputerowa, ZNT – zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

Wprowadzenie

W 2017 roku opublikowano europejskie wytyczne postępowania w przewlekłym zapaleniu trzustki (PZT), opracowane przez Grupę Roboczą Ha- PanEU/UEG (Harmonizing diagnosis and treatment of chronic pancreatitis across Europe/United European Gastroenterology).1 W niniejszym opracowaniu przedstawiono większość ważnych dla praktyki klinicznej zaleceń zawartych w oryginalnym dokumencie. Po każdym zaleceniu czy stwierdzeniu w nawiasach kwadratowych podano, zgodnie z systemem GRADE, jego siłę (1 – silne, 2 – słabe) i jakość danych naukowych, na których je oparto (A – wysoka, B – umiarkowana, C – niska).
W wytycznych HaPanEU można się dopatrzyć nieścisłości i niespójności. Na szczęście zdarza się to rzadko i prawdopodobnie jest spowodowane różnicami w subiektywnych opiniach poszczególnych ekspertów na niektóre poruszane aspekty. Pokazuje to luki w naszej wiedzy na temat PZT i nie obniża wartości tych wytycznych, które są bardzo przydatne w codziennej praktyce.

Definicja

Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą trzustki, w której wskutek nawracającego zapalenia miąższ narządu zostaje zastąpiony przez tkankę łączną włóknistą, co powoduje postępującą zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki. Rozpoznanie ustala się na podstawie badań obrazowych, które ujawniają zwiększoną gęstość miąższu, zanik trzustki, zwapnienia, torbiele rzekome oraz nieprawidłowości przewodu trzustkowego głównego (PTG) i jego dopływów.

Etiologia PZT

Stwierdzenia i zalecenia

1. W celu ustalenia etiologii PZT zaleca się zebranie pełnego wywiadu chorobowego oraz wykonanie odpowiednich badań laboratoryjnych i obrazowych. [2C]
2. U dzieci z nawracającym ostrym zapaleniem trzustki i PZT należy wykluczyć mukowiscydozę, wykonując pomiar stężenia jonu chlorkowego w pocie. Genetyczne przyczyny PZT mają większe znaczenie u dzieci niż u dorosłych. Badania laboratoryjne powinny obejmować oznaczenie stężeń wapnia i triglicerydów w surowicy. Zalecane badania obrazowe to USG jamy brzusznej lub cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP). [2C]
3. Mukowiscydozę należy wykluczyć u wszystkich chorych na PZT z początkiem choroby przed 20. rokiem życia, jak również u chorych z tzw. idiopatycznym PZT (niezależnie od wieku wystąpienia). [1B]
4. Wszyscy chorzy z PZT w wywiadzie rodzinnym lub z wczesnym początkiem choroby (<20. rż.) powinni mieć możliwość wykonania badań genetycznych w kierunku wariantów genetycznych związanych z PZT. [2C]
5. Jeśli nie można ustalić innej przyczyny PZT, należy wykluczyć autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT). [2C]
6. W zależności od etiologii PZT ma różny przebieg kliniczny i powikłania odległe. [1B]
7. Nie ma preferowanej klasyfikacji etiologicznej PZT, gdyż żadna nie została oceniona w badaniach z randomizacją z klinicznie istotnymi punktami końcowymi. [2C]

Komentarz

Do ustalenia przyczyny PZT może wystarczyć dokładna ocena chorego uwzględniająca czynniki ryzyka PZT, takie jak:
1) spożycie alkoholu – na przykład przy użyciu kwestionariusza AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test – test rozpoznawania zaburzeń związanych z piciem alkoholu; dostępny w Internecie); nadużywanie alkoholu jest najczęstszą przyczyną PZT (u 60% dorosłych chorych), rodzaj alkoholu nie ma znaczenia, ryzyko rośnie logarytmicznie wraz z ilością wypitego alkoholu. (Uwaga A. Dąbrowskiego [A.D.]: W praktyce warto też zwracać uwagę na średnią objętość erytrocytu [MCV], która bardzo często przekracza górną granicę normy u alkoholików z powodu towarzyszącego alkoholizmowi niedoborowi kwasu foliowego).
2) palenie papierosów – najprawdopodobniej niezależny czynnik ryzyka PZT, powoduje progresję choroby i zwiększa ryzyko raka trzustki
3) występowanie PZT u krewnych
4) hipertriglicerydemia
5) hiperkalcemia.
Samej kamicy żółciowej pęcherzykowej i/lub przewodowej nie uznaje się za czynnik ryzyka PZT. (Uwaga A.D.: Warto zapamiętać to stwierdzenie, gdyż w praktyce nadal zdarzają się przypadki traktowania kamicy żółciowej jako przyczyny PZT). Sporne pozostaje, czy wady rozwojowe trzustki, takie jak trzustka dwudzielna, zwiększają ryzyko PZT, ale wraz z innymi czynnikami ryzyka mogą się przyczynić do rozwoju PZT.
U każdego dziecka, a także u dorosłych z wczesnym początkiem choroby należy wykluczyć mukowiscydozę, gdyż u 10–15% chorych na tę chorobę występuje nawracające ostre zapalenie trzustki. Jeśli nie występują żadne inne objawy mukowiscydozy (np. płucne, niepłodność męska), diagnostykę należy ograniczyć do pomiaru stężenia jonu chlorkowego w pocie. Pasożyty, hipertriglicerydemia i hiperkalcemia są rzadszymi przyczynami PZT, ale należy ich poszukiwać.
Genetycznie uwarunkowane PZT charakteryzuje się wczesnym początkiem choroby, nawet w 1. roku życia (zwykle przed 20. rż.), i rodzinnym występowaniem w niektórych przypadkach. Nie zaleca się jednak wykonywania badań genetycznych u wszystkich chorych na PZT. Wykonanie takich badań należy natomiast rozważyć u dzieci bez ustalonej przyczyny PZT, u chorych z wczesnym początkiem PZT oraz u chorych z obciążającym wywiadem rodzinnym. Badania genetyczne powinny obejmować geny trypsynogenu kationowego (PRSS1), inhibitora proteaz serynowych (SPINK1), karboksypeptydazy A1 (CPA1), chymotrypsynogenu C (CTRC), lipazy karboksyloestrowej (CEL) i błonowego regulatora przewodnictwa (cystic fibrosis transmembrane conductance regulatorCFTR). U chorych z PZT w wywiadzie rodzinnym często stwierdza się mutacje dominujące genu PRSS1. Wynik badań genetycznych nie zmienia postępowania terapeutycznego, ale ma znaczenie dla oceny rokowania co do przebiegu choroby i rozwoju raka trzustki. (Uwaga A.D.: PZT znacznie zwiększa ryzyko rozwoju raka trzustki. Jest ono szczególnie duże w przypadkach dziedzicznego PZT. Trzeba też pamiętać, że obraz kliniczny PZT czasami przypomina obraz raka trzustki. Oznacza to, że szczególnie w ciągu pierwszych kilku lat po rozpoznaniu PZT należy dołożyć starań, aby nie przeoczyć tego nowotworu. Oprócz starannej oceny klinicznej przydatne są tu badania obrazowe – EUS i MR).
AZT jest rzadką, ale ważną postacią PZT, 2-krotnie częstszą u mężczyzn. AZT występuje u około 5% chorych na PZT; rozpoznaje się je też u 5% chorych z podejrzeniem raka trzustki. AZT objawia się napadami bólu brzucha, któremu w 50% przypadków towarzyszy żółtaczka. U około 40% chorych na AZT trzustka ma „kiełbaskowaty” wygląd w badaniach obrazowych, z nieregularnymi zwężeniami PTG, bez poszerzeń przed zwężeniami. Wyróżnia się 2 typy AZT: typ 1 jest chorobą układową ze zwiększonym stężeniem IgG4 w surowicy, natomiast typ 2 może współistnieć z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (stężenie IgG4 jest prawidłowe). Każde zapalenie trzustki może być AZT, stąd konieczna jest kompleksowa ocena: kliniczna, radiologiczna (MRCP jest metodą z wyboru, w drugiej kolejności EUS), serologiczna i immunohistochemiczna.
Brak jednej, powszechnie akceptowanej klasyfikacji PZT. W użyciu są klasyfikacje: Manchester, ABC, M-ANNHEIM, TIGAR-O i Rosemont. Zalecana w niektórych wytycznych klasyfikacja TIGAR-O wyróżnia 6 grup etiologicznych PZT: toksyczne/metaboliczne, idiopatyczne, genetyczne, autoimmunologiczne, nawracające i zaporowe.

strona 1 z 8

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.