Rozpoznanie zakażeń gronkowcowych ustala się na podstawie objawów klinicznych oraz wyników badań mikrobiologicznych, w których uzyskuje się wzrost gronkowców. W przypadku zatruć pokarmowych, podejrzane środki spożywcze można przesłać do pracowni mikrobiologicznej w celu wykrycia toksyny bądź szczepu wytwarzającego toksynę.
Gronkowce (staphylococcus): aureus (złocisty), haemolyticus, epidermidis, saprophyticus, lugdunensis
Gronkowce są to patogeny bakteryjne człowieka, odpowiedzialne za wiele chorób oraz kolonizację skóry i błon śluzowych. Izolowane są także od wielu gatunków zwierząt. Bakterie te nie tworzą przetrwalników i nie wykazują ruchu, mogą mieć otoczkę. Obecnie znane są 32 gatunki gronkowców, z których 16 wyizolowano z zakażeń od ludzi. Do najczęstszych należą: Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty), Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus lugdunensis.
Do celów diagnostycznych gronkowce dzieli się na podstawie zdolności wytwarzania enzymu koagulazy na gatunki koagulazododatnie i koagulazoujemne. Z gatunków koagulazododatnich za zakażenia u ludzi odpowiada Staphylococcus aureus. Najbardziej patogenne dla człowieka są Staphylococcus aureus i koagulazoujemny Staphylococcus lugdunensis. Głównym rezerwuarem gronkowca złocistego jest człowiek, a najczęściej zasiedlane części ciała to: przedsionek nosa, nosogardło, okolice odbytu, skóra granicząca z włosami głowy i okolice szczęki.
Staphylococcus aureus, obok różnorodnych czynników zjadliwości determinujących chorobotwórczość tego drobnoustroju, wytworzył wiele mechanizmów oporności na leki przeciwbakteryjne, przez co stał się jednym z najgroźniejszych patogenów człowieka. Ważną rolę w procesie kolonizacji nabłonków odgrywa otoczka polisacharydowa. Staphylococcus aureus wytwarza toksyny cytolityczne oraz enzymy, które ułatwiają rozprzestrzenianie się tego drobnoustroju w zakażonym organizmie i powodują uszkodzenie tkanek. Szczególną grupę stanowią toksyny o charakterze tzw. superantygenów, m.in. eksfoliatyny, zwane także toksynami epidermolitycznymi czy toksynami wstrząsu toksycznego. Ważnym mechanizmem chorobotwórczości gronkowca złocistego jest również zdolność tworzenia tzw. biofilmu, czyli warstwy komórek bakteryjnych pokrytej substancją uniemożliwiającą dostęp do nich antybiotyków.
Gronkowce koagulazoujemne składają się z ponad 30 gatunków. W większości przypadków wywołują one zakażenia szpitalne. Wyjątek stanowią szczepy gatunku Staphylococcus saprophyticus, odpowiedzialne za pozaszpitalne zakażenia układu moczowego, najczęściej u kobiet w wieku rozrodczym. Zakażenia szpitalne powodowane przez gronkowce koagulazoujemne dotyczą szczególnie pacjentów z zaburzeniami odporności. Najważniejszymi czynnikami ryzyka są: cewniki naczyniowe czy implanty, a także szerokie stosowanie antybiotyków. Na ogół zakażenie rozwija się powoli. Istnieje często długi okres utajenia pomiędzy zakażeniem, np. implantu, a pojawieniem się objawów klinicznych infekcji.
Dane epidemiologiczne dotyczą najczęściej zakażeń szpitalnych, obecnie określanych jako zakażenia związane z opieką medyczną (ang. health care associated infectiones – HCAI). Zwiększone ryzyko zakażenia dotyczy chorych po zabiegach chirurgicznych (zakażenie miejsca operowanego), z ranami oparzeniowymi, z cewnikami naczyniowymi, wszczepionymi protezami, a także poddawanych długotrwałej antybiotykoterapii. Rezerwuarem drobnoustrojów w szpitalu są zarówno pacjenci, jak i personel, zwłaszcza z gronkowcowymi zmianami skórnymi lub zakażeniami, a także przewlekli nosiciele. Do transmisji dochodzi głównie przez ręce personelu. Droga kropelkowa jest znacznie rzadsza. Może także dochodzić do takiej transmisji od chorych z gronkowcowym zapaleniem płuc. Zakażenia Staphylococcus aureus mogą mieć charakter infekcji sporadycznych lub ognisk epidemicznych. W przypadku ogniska epidemicznego konieczne jest jak najszybsze wdrożenie dochodzenia epidemiologicznego. Największe zagrożenie epidemicznym szerzeniem się gronkowca złocistego istnieje na oddziałach neonatologicznych, intensywnej terapii, zabiegowych i oparzeniowych.
Objawy zakażenia gronkowcem
Zakażenia wywoływane przez Staphylococcus aureus mogą mieć charakter infekcji miejscowych lub uogólnionych. Istnieje ponadto grupa chorób wywoływanych przez toksyny gronkowcowe.
Zakażenia miejscowe: należą tu przede wszystkim infekcje skóry i tkanki podskórnej, które charakteryzują się obecnością wydzieliny ropnej. Do najczęstszych należą: liszajec, zapalenie mieszków włosowych, czyraki, czyraczność (mnogie czyraki), ropnie, zapalenie gruczołów potowych oraz zapalenie gruczołu piersiowego. Rzadziej Staphylococcus aureus wywołuje zapalenie tkanki podskórnej, powięzi oraz różę. Szczególnie niebezpieczną postacią zakażenia tkanki podskórnej jest martwicze zapalenie powięzi, które wymaga natychmiastowego opracowania chirurgicznego i drenażu, przebieg choroby bowiem może być piorunujący i często śmiertelny. Szczepy wywołujące tę chorobę często wytwarzają toksynę, która jest prawdopodobnie odpowiedzialna za gwałtowny obraz kliniczny. Staphylococcus aureus jest najczęstszą przyczyną bakteryjnego zapalenia spojówek. Gronkowiec złocisty powoduje różnorodne infekcje dróg oddechowych, jak zapalenie ucha środkowego i zatok, zwłaszcza przewlekłe. Staphylococcus aureus może powodować ropnie okołomigdałkowe, w których przypadku konieczna jest interwencja chirurgiczna.
Zakażenia inwazyjne: do najcięższych zakażeń inwazyjnych, obarczonych dużą śmiertelnością, należy posocznica i zapalenie wsierdzia, dotyczące zastawek naturalnych lub związane z obecnością protez naczyniowych, sercowych, a także różnego rodzaju cewników naczyniowych. Przedostanie się bakterii do łożyska krwi może nastąpić bezpośrednio, najczęściej w trakcie urazu albo zabiegu operacyjnego, lub przez ciągłość ze zlokalizowanych zakażeń pierwotnych. Zakażenie łożyska krwi może powodować wtórne, krwiopochodne zakażenia w różnych narządach, przede wszystkim w płucach, narządzie ruchu, nerkach, ośrodkowym układzie nerwowym. Śmiertelność może dochodzić do 50%. Gronkowcowe zapalenie płuc występuje rzadko, ale należy do najcięższych tego typu zakażeń. Obserwuje się je częściej w okresie epidemicznym grypy, a także u chorych hospitalizowanych, zwłaszcza poddawanych terapii za pomocą respiratora. Gronkowiec złocisty jest ważnym czynnikiem etiologicznym ostrego pierwotnego zapalenia kości i stawów we wszystkich grupach wiekowych, z wyjątkiem noworodków. U dorosłych zakażenie dotyczy najczęściej kości kręgosłupa, a u dzieci kości długich. Staphylococcus aureus jest także głównym czynnikiem etiologicznym przewlekłych zapaleń kości. Szczególnie częstym zakażeniem gronkowcowym są infekcje protez stawowych oraz torebki stawowej. Do zakażeń gronkowcem złocistym w ośrodkowym układzie nerwowym najczęściej dochodzi drogą krwionośną, przez ciągłość z zakażonych tkanek lub wskutek bezpośredniego wniknięcia drobnoustroju, np. w wyniku zabiegów neurochirurgicznych. Gronkowiec złocisty jest rzadko odpowiedzialny za infekcje dróg moczowych, w tym ropnie nerek.
Choroby wywołane przez toksyny: Staphylococcus aureus wytwarza wiele toksyn, które są odpowiedzialne za specyficzne choroby. Wstrząs toksyczny jest wywoływany przez gronkowcową toksynę wstrząsu toksycznego (ang. toxic shock staphylococcal toxin – TSST). Początkowo sądzono, że gronkowcowy wstrząs toksyczny dotyczy jedynie kobiet używających tamponów dopochwowych. Okazało się jednak, że może on występować we wszystkich grupach wiekowych, także u mężczyzn. Wstrząs toksyczny to ciężki, zagrażający życiu stan, charakteryzujący się wysoką gorączką, spadkiem ciśnienia tętniczego krwi, upośledzeniem czynności narządów oraz rozlanymi zmianami skórnymi, ulegającymi po 1–2 tygodniach złuszczaniu. Stwierdza się ponadto bóle mięśni, wymioty, biegunkę. Wstrząs toksyczny może rozwinąć się również u osób z kolonizacją szczepem toksynotwórczym. Zespół skóry oparzonej (ang. staphylococcal scalded skin syndrome – SSSS) inaczej – choroba Rittera i Lyella, obejmuje choroby skóry o różnym nasileniu, wywołane przez toksyny zwane eksfoliatynami. Choroba występuje najczęściej u noworodków i niemowląt poniżej 3. miesiąca życia, bardzo rzadko u dorosłych. Toksyny powodują powstanie pęcherzy o cienkich ścianach, które łatwo pękają, a także spełzanie naskórka, prowadzące do obnażenia skóry właściwej. Objawy kliniczne to przede wszystkim: gorączka, rozdrażnienie, brak apetytu, a następnie delikatna wysypka, obejmująca w ciągu kilku dni całą powierzchnię ciała. Ustalenie rozpoznania opiera się na objawach klinicznych, m.in. dodatnim objawie Nikolsky’ego polegającym na odwarstwianiu się naskórka od skóry. Trzecią grupę toksyn stanowią enterotoksyny odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe. Do zatrucia pokarmowego dochodzi w wyniku spożycia żywności, w której namnożyły się gronkowce i uwolniły enterotoksyny, których mechanizm działania nie jest do końca poznany. Prawdopodobnie wymioty są wynikiem aktywacji rdzenia ośrodka wymiotnego w mózgu, a nie miejscowego działania na błonę śluzówą układu pokarmowego. Mdłości i wymioty zaczynają się po 2–6 godzinach, następnie dołączają się ból w jamie brzusznej i biegunka.
Gronkowiec koagulazoujemny
Gronkowce koagulazoujemne, ze względu na ich zdolność adhezji do różnorodnych materiałów, mogą je kolonizować, a następnie, na skutek wytwarzania zewnątrzkomórkowego śluzu, tworzą na ich powierzchni biofilm. W takiej sytuacji leczenie antybiotykami może nie być skuteczne i konieczne jest usunięcie biomateriału. Do najcięższych zakażeń wywoływanych przez Staphylococcus epidermidis, należą infekcje u osób z cewnikami naczyniowymi, protezami stawowymi i zastawek serca, układami drenującymi płyn mózgowo-rdzeniowy i rozrusznikami. Staphylococcus epidermidis i inne gronkowce koagulazoujemne są najczęstszymi czynnikami etiologicznymi zapalenia wsierdzia u chorych ze sztucznymi zastawkami, wywołują również zakażenia szpitalne dróg moczowych, które mogą przebiegać bezobjawowo. Występują one najczęściej u chorych cewnikowanych, z pęcherzem neurogennym, kamicą nerkową i po zabiegach chirurgicznych w obrębie układu moczowego.
Co robić w przypadku wystąpienia objawów zakażeń gronkowcowych?
W przypadku wystąpienia opisanych objawów klinicznych należy zgłosić się do lekarza.
Rozpoznanie zakażeń gronkowcowych ustala się na podstawie objawów klinicznych oraz wyników badań mikrobiologicznych, w których uzyskuje się wzrost gronkowców. W przypadku zatruć pokarmowych, podejrzane środki spożywcze można przesłać do pracowni mikrobiologicznej w celu wykrycia toksyny bądź szczepu wytwarzającego toksynę.
Leczenie zakażenia gronkowcem
W leczeniu zakażeń gronkowcowych stosuje się antybiotyki. Duży problem stanowi narastająca oporność bakterii na niektóre grupy antybiotyków. Leczenie antybiotykami zakażeń różnego rodzaju protez jest zazwyczaj nieskuteczne i wymaga ich usunięcia.
Możliwe jest całkowite wyleczenie zakażeń gronkowcowych. Niekiedy w celu pełnej eliminacji bakterii z ustroju konieczne jest usunięcie protez, np. protez stawowych.
Brak szczególnych zaleceń dotyczących postępowania po zakończeniu leczenia zakażeń gronkowcowych.
Co robić, aby uniknąć zachorowania na zakażenia gronkowcowe?
Szeroko zakrojona polityka zmierzająca do zmniejszenia ilości występujących zakażeń szpitalnych, w głównej mierze dotyczy zapobiegania zakażeniom gronkowcowym. Podstawowym sposobem uniknięcia przeniesienia zakażenia jest stosowanie standardowej izolacji kontaktowej.
