Hiperfosfatemia to zbyt duże stężenie fosforanów nieorganicznych we krwi, powyżej 1,6 mmol/l. Hiperfosfatemia jest przyczyną hipokalcemii oraz hamuje wytwarzanie witaminy D, co prowadzi do rozwoju nadczynności przytarczyc. Leczenie hiperfosfatemii polega na usunięciu przyczyny, która wywołała zwiększenie stężenia fosforu we krwi, oraz stosowaniu diety i leków w celu zmniejszenia stężenia fosforu
Co to jest hiperfosfatemia?
Hiperfosfatemia to zbyt duże (powyżej prawidłowego zakresu) stężenie fosforanów nieorganicznych we krwi, powyżej 1,6 mmol/l.
Fosfor ma bardzo duże znaczenie dla organizmu, gdyż od prawidłowej jego ilości i stężenia zależy prawidłowa budowa kości, wszystkich komórek ciała, materiału genetycznego (DNA) oraz substancji zapewniających komórkom energię.
Większość fosforu (90%) znajduje się w kościach. Tylko 1% fosforu zawiera płyn pozakomórkowy, w tym krew. Fosfor jest dostarczany do organizmu z pokarmami i płynami. Na stężenie tego pierwiastka w osoczu krwi wpływają zwłaszcza: hormon wydzielany przez przytarczyce (parathormon, PTH), witamina D oraz czynność nerek.
Poziom fosforu w surowicy krwi oznacza się jako stężenie fosforanów nieorganicznych. Prawidłowo u dorosłych stężenie to wynosi 0,9–1,6 mmol/l. W różnych laboratoriach ten zakres – na wyniku wydawanym pacjentowi podawany jako zakres normy – może się nieznacznie różnić.
U dzieci prawidłowe stężenie fosforanów nieorganicznych jest większe (o 30–50%), a zakres normy zależy od wieku dziecka.
Na hiperfosfatemię u osoby dorosłej wskazuje stężenie fosforanów nieorganicznych powyżej 1,6 mmol/l.
Przyczyny nadmiaru fosforu
Wśród przyczyn hiperfosfatemii należy wymienić: nadmierną podaż fosforu z pokarmami, płynami lub lekami, upośledzone wydalanie przez nerki oraz jego przesunięcie z wnętrza komórek (tzw. ucieczka fosforu z komórek do płynu pozakomórkowego).
Jeżeli czynność nerek jest prawidłowa, to przyjmowanie nawet dużych ilości fosforu bardzo rzadko prowadzi do hiperfosfatemii. Może się to zdarzyć u osób nadużywających środków przeczyszczających zawierających fosforany lub przyjmujących zbyt duże dawki witaminy D.
Najczęstszą przyczynę hiperfosfatemii stanowi upośledzone wydalanie fosforu z moczem. Niewydolność nerek może być ostra lub przewlekła. W przypadku przewlekłej choroby nerek do hiperfosfatemii dochodzi, jeśli wartość GFR wynosi mniej niż 30 ml/min/1,73 m2, co oznacza, że doszło do utraty ok. 50% sprawności nerek.
Niedoczynność przytarczyc (niedobór hormonu PTH) również powoduje zmniejszone wydalanie fosforu z moczem. Rzadką przyczyną tego stanu są wrodzone zaburzenia, które objawiają się jak niedoczynność przytarczyc, ale ich istotą jest oporność tkanek na PTH (tzw. rzekoma niedoczynność przytarczyc).
Rzadko przyczyną hiperfosfatemii bywa ucieczka fosforu z komórek i zwiększona jego ilość we krwi. Zdarza się to w przypadku uszkodzenia mięśni (tzw. rabdomioliza) lub rozpadu guzów nowotworowych (np. po chemioterapii).
Niekiedy podwyższone wyniki stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi są fałszywie dodatnie, co oznacza, że rzeczywiste stężenie fosforu pozostaje w granicach normy. Jest to tzw. rzekoma hiperfosfatemia, spowodowana obecnością dużych ilości nieprawidłowych białek we krwi (np. szpiczak plazmocytowy).
Hiperfosfatemia to bardzo częste zaburzenie u osób z ciężką niewydolnością nerek, zwłaszcza leczonych dializami. Poza tą grupą chorych zdarza się rzadko.
Hiperfosfatemia - objawy
Hiperfosfatemia zwykle nie powoduje żadnych objawów.
Można zaobserwować objawy hipokalcemii, gdyż fosfor wiąże się we krwi z wapniem, co doprowadza do zmniejszenia stężenia wapnia.
Objawy zwykle pojawiają się dopiero wtedy, gdy stężenie wapnia jest mniejsze niż ok. 1,9 mmol/l lub gdy się bardzo szybko zmniejsza (np. u osób z ostrą hiperfosfatemią z powodu uszkodzenia mięśni). Mogą wtedy wystąpić typowe objawy tzw. tężyczki: uczucie mrowienia (zwykle wokół ust, palce dłoni, stopy), skurcz mięśni ręki prowadzący do charakterystycznego ułożenia dłoni, ze zgięciem jej w nadgarstku i stawach śródręcznych; palce są wówczas wyprostowane, a kciuk odwiedziony (tzw. ręka położnika), a także kurcze innych mięśni.
Długotrwała hiperfosfatemia u osób z przewlekłą niewydolnością nerek jest przyczyną wtórnej nadczynności przytarczyc i zaburzeń dotyczących kości (tzw. osteodystrofia nerkowa). Postępujące uszkodzenie kości powoduje bóle, zniekształcenia kości (np. garb), zerwania ścięgien i częste złamania, a niekiedy także uporczywy świąd skóry.
Co robić w przypadku wystąpienia objawów hiperfosfatemii?
Hiperfosfatemia zazwyczaj rozwija się w wyniku poważnych zaburzeń i chorób, a pacjenci wymagają leczenia szpitalnego z powodu choroby podstawowej.
W jaki sposób lekarz ustala rozpoznanie hiperfosfatemii?
Hiperfosfatemię rozpoznaje się na podstawie oznaczenia stężenia fosforanów nieorganicznych we krwi i stwierdzenia, że ta wartość jest powyżej zakresu normy.
Dalsze badania, które wykonuje się w razie wykrycia hiperfosfatemii, obejmują oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy krwi (aby ewentualnie stwierdzić niewydolność nerek), stężenie we krwi wapnia, magnezu, fosfatazy zasadowej, PTH i witaminy D oraz gazometrię.
Po stwierdzeniu hiperfosfatemii lekarz ustala jej przyczynę. W tym celu analizuje dotychczas przyjmowane leki oraz obecnie występujące ostre i przewlekłe choroby, a zwłaszcza uszkodzenie nerek. Ocenia również, czy hiperfosfatemia stanowi zagrożenie dla pacjenta i czy wymaga pilnego leczenia.
Hiperfosfatemia - leczenie
Leczenie hiperfosfatemii polega na usunięciu przyczyny, która wywołała zwiększenie stężenia fosforu we krwi, oraz stosowaniu diety i leków w celu zmniejszenia stężenia fosforu.
Po ustąpieniu ostrej choroby (np. ostra niewydolność nerek, uszkodzenie mięśni, przedawkowanie środków przeczyszczających lub witaminy D) nadmiar fosforu zostaje wydalony przez nerki i hiperfosfatemia ustępuje.
Gdy przyczyna hiperfosfatemii jest nieuleczalna, konieczne jest stosowanie diety ubogiej w fosforany oraz leków, które hamują wchłanianie fosforu z jelit. Przede wszystkim dotyczy to osób leczonych dializami z powodu niewydolności nerek.
Produkty szczególnie bogate w fosfor to mięso, ryby, nabiał, orzechy. Dieta bogatobiałkowa zawsze zawiera dużo fosforu. Produkty żywnościowe przetworzone przemysłowo z reguły zawierają dużo fosforu (np. wędliny, gotowe dania, przekąski, napoje barwione, zwłaszcza typu coca-cola). Odpowiednia zmiana diety może prowadzić do zmniejszenia spożycia fosforu o ok. 50%. Dietę z ograniczeniem fosforanów trzeba jednak stosować ostrożnie, gdyż nadmierne ograniczenie spożycia produktów w celu zmniejszenia dostarczania tego pierwiastka może być przyczyną niedoboru białka w diecie. Najlepsze efekty leczenia dietą uzyskuje się pod kierunkiem dietetyka.
Sama dieta zwykle nie jest wystarczająca i stosuje się leki, które wiążą się z fosforem w jelicie i hamują jego wchłanianie do krwi. Istnieje wiele takich leków i regularnie pojawiają się nowe. Leki wiążące fosfor można podzielić na zawierające wapń i niezawierające wapnia. Leki te przyjmuje się wraz z posiłkami.
W niedoczynności przytarczyc stosuje się witaminę D, preparaty wapnia, dietę ubogofosforanową i leki wiążące fosfor.
W trakcie leczenia hiperfosfatemii okresowo kontroluje się stężenie fosforanów nieorganicznych i wapnia we krwi. Decyduje o tym lekarz, który zleca badania kontrolne w określonym terminie.
Po usunięciu przyczyny hiperfosfatemia całkowicie ustępuje.
Jeżeli przyczyna hiperfosfatemii nie ustąpiła (np. niedoczynność przytarczycy, niewydolność nerek), należy w określonych przez lekarza odstępach czasu kontrolować stężenie fosforanów nieorganicznych we krwi, aby wcześnie wykryć ponowne wystąpienie hiperfosfatemii i rozpocząć jej leczenie.
Co robić, aby uniknąć hiperfosfatemii?
U pacjentów z ryzykiem wystąpienia hiperfosfatemii ważne jest regularne kontrolowanie stężenia fosforanów nieorganicznych we krwi. O tym, jak często to robić, decyduje lekarz opiekujący się pacjentem.
Nie wolno na własną rękę długotrwale przyjmować witaminy D i leków zawierających fosfor, zwłaszcza w dawkach większych niż zalecane.
