Karbamazepina jest lekiem przeciwpadaczkowym. Mechanizm działania polega na hamowaniu powtarzających się wzbudzeń potencjałów czynnościowych w neuronach oraz zmniejszaniu przekazywania bodźców pobudzających przez synapsy. Dzieje się to m.in. poprzez zmniejszanie zdolności kanałów sodowych do powrotu ze stanu inaktywacji (czyli przez przedłużenie stanu refrakcji, w czasie którego nie ma możliwości wyzwolenia ponownego potencjału czynnościowego) i co za tym idzie, stabilizowanie błon komórkowych nadmiernie pobudzonych komórek nerwowych, ale mechanizm działania karbamazepiny nie został jak dotąd dokładnie poznany.
W badaniach klinicznych zaobserwowano, że karbamazepina oprócz działania przeciwpadaczkowego, wykazuje również działanie psychotropowe, włącznie ze znoszeniem niepokoju i stanów depresyjnych, jak również zmniejszeniem nadmiernej drażliwości i agresywności, szczególnie u dzieci i młodzieży. Lek jest skuteczny również w wielu chorobach neurologicznych, np. zapobiega napadom bólu w nerwobólu nerwu trójdzielnego. Natomiast w alkoholowym zespole abstynencyjnym karbamazepina podnosi obniżony próg drgawkowy i zmniejsza objawy abstynencji (np. nadmierną pobudliwość, drżenie mięśniowe, zaburzenie chodu).
Wskazaniami do stosowania karbamazepiny są: padaczka - napady częściowe (w prostych, złożonych, wtórnie uogólnionych jako lek pierwszego rzutu); napady uogólnione toniczno-kloniczne jako lek drugiego rzutu oraz postacie mieszane, idiopatyczna neuralgia nerwu trójdzielnego lub nerwu językowo-gardłowego, neuralgia nerwu trójdzielnego w przebiegu stwardnienia rozsianego, zespół abstynencji alkoholowej, zapobieganie nawrotom zaburzeń afektywnych dwubiegunowych (jeśli stosowanie soli litu okazało się nieskuteczne lub istnieją przeciwwskazania do stosowania litu), leczenie stanów pobudzenia w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, zespołów maniakalnych.
Po podaniu doustnym karbamazepina wchłania się niemal całkowicie z przewodu pokarmowego, pokarm nie wpływa na wchłanianie leku. Maksymalne stężenie w surowicy krwi lek osiąga po upływie 2 h od podania w postaci syropu, a w przypadku podania w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu – po upływie 24 h. Podanie w postaci o zmodyfikowanym uwalnianiu prowadzi do wystąpienia mniejszych wartości największego stężenia w surowicy niż po zastosowaniu tabletek konwencjonalnych. Po podaniu w postaci czopków ilość wchłoniętego leku jest o ok. 25% mniejsza niż po podaniu w postaci tabletek. Stan stacjonarny (czyli stan, w którym szybkość wprowadzania leku do organizmu jest równa szybkości jego eliminacji) osiągany jest po 1–2 tyg. leczenia (wykazuje znaczne wahania, co jest uzależnione od indukcji enzymów wątrobowych). Karbamazepina wiąże się z białkami osocza w 70–80%. Przenika przez barierę krew–mózg, łożysko oraz do pokarmu kobiecego; w pokarmie kobiecym osiąga stężenia 25–60% stężenia we krwi. Metabolizm zachodzi w wątrobie, przede wszystkim z udziałem izoenzymu CYP3A4, do 10,11-epoksydu, który wykazuje działanie przeciwpadaczkowe o takiej samej sile jak związek macierzysty, oraz innych metabolitów. Biologiczny okres półtrwania karbamazepiny wynosi początkowo ok. 36 h, podczas długotrwałego stosowania – 16–24 h; biologiczny okres półtrwania 10,11-epoksydu – 6 h. W przypadku równoczesnego stosowania innych induktorów enzymów mikrosomalnych biologiczny okres półtrwania może ulec skróceniu do 9–10 h. 72% dawki leku wydalane jest z moczem, 28% z kałem. U dzieci eliminacja jest szybsza niż u dorosłych. U osób w podeszłym wieku farmakokinetyka karbamazepiny jest podobna jak u osób młodszych.
Karbamazepina jest silnym induktorem enzymatycznym (zwiększa aktywność enzymów wątrobowych, metabolizujących różne substancje, m.in. leki), dlatego może wpływać na farmakokinetykę licznych leków.
w dni powszednie od 8.00 do 18.00
Cena konsultacji 29 zł