Prasugrel

Prasugrel jest lekiem przeciwpłytkowym, czyli hamującym agregację płytek krwi.
Proces krzepnięcia krwi nazywany jest niekiedy kaskadą krzepnięcia, gdyż jest złożony i przebiega wieloma etapami, następującymi jeden po drugim. Po uszkodzeniu naczynia płytki krwi przylepiają do ściany naczynia w okolicy uszkodzenia, a następnie zlepiają między sobą, tworząc pierwotny czop hemostatyczny, który wstępnie hamuje wypływ krwi. Jest on jednak nietrwały i musi ulec wzmocnieniu. W tym celu płytki krwi stymulują lokalną produkcję fibryny (włóknika), który tworzy rozbudowane sieci wzmacniające czop płytkowy. W wyniku tych procesów powstaje skrzep płytkowo-włóknikowy.
Procesy formowania zakrzepów patologicznych mogą prowadzić do zawału serca, udaru i zakrzepicy naczyń obwodowych. Aby zapobiegać tym zdarzeniom opracowano leki hamujące agregację płytek krwi. Leki te mogą działać na drodze różnych mechanizmów i wykazywać addycyjny (sumujący się) efekt działania.
Mechanizm działania prasugrelu polega na nieodwracalnym hamowaniu jednego typu receptorów purynergicznych, znajdujących się na powierzchni płytek krwi, przez co zablokowana zostaje agregacja płytek. Lek nie blokuje natomiast cyklooksygenazy ani syntezy prostaglandyn czy tromboksanu. Ze względu na nieodwracalny charakter modyfikacji receptora płytkowego, płytki poddane działaniu prasugrelu pozostają pod jego wpływem przez resztę życia (około 7–10 dni), a powrót prawidłowej czynności płytek krwi występuje z szybkością zgodną z naturalnymi przemianami płytek w ustroju.
Prasugrel, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, stosowany jest w celu zapobiegania zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z ostrymi zdarzeniami wieńcowymi (np. niestabilną dławicą piersiową, zawałem serca bez uniesienia odcinka ST lub z uniesieniem odcinka ST) poddawanych pierwotnej lub odroczonej przezskórnej angioplastyce wieńcowej
Po podaniu doustnym prasugrel wchłania się szybko, maksymalne stężenie w osoczu osiągając po ok. 30 min. Działanie przeciwpłytkowe rozpoczyna się po ok. 15–30 minutach od podania, a maksymalne działanie występuje po 3–5 dniach. W ciągu 7–9 dni następujących po podaniu pojedynczej dawki nasycającej oraz w ciągu 5 dni po zaprzestaniu podawania dawek podtrzymujących prasugrelu przy osiągniętym stanie równowagi agregacja płytek krwi stopniowo wraca do wartości wyjściowych. Klopidogrel metabolizowany jest głównie w wątrobie, wydalany przede wszystkim z moczem i w mniejszym stopniu z kałem.
Jeśli chory ma być poddany planowemu zabiegowi chirurgicznemu, a działanie przeciwpłytkowe jest tymczasowo niepożądane, leczenie klopidogrelem należy przerwać 7 dni przed operacją.

Przeczytaj też artykuły

• Ostre zespoły wieńcowe (OZW)

Preparaty na rynku polskim zawierające prasugrel