Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A

Data utworzenia: 09.10.2013
Data aktualizacji: 01.02.2019
prof. dr hab. med. Jacek Juszczyk, Poznań
Interna Szczeklika 2018

Epidemiologia

Jedynym rezerwuarem wirusa zapalenia wątroby typu A (HAV) jest człowiek. Zakażenie HAV jest na całym świecie przyczyną ~1,4 mln przypadków ostrego WZW rocznie. Do krajów o wysokiej endemiczności (>90% serododatniej populacji w wieku <10 lat) należą kraje Azji Południowej oraz Afryki Środkowej i Południowej o złych warunkach sanitarnych. Regiony o pośredniej endemiczności (≥50% serododatniej populacji <15 lat) to Azja Środkowa, Ameryka Łacińska, Afryka Północna i Bliski Wschód. Niską endemiczność (≥50% serododatniej populacji <30 lat rejestruje się w Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej, na Karaibach oraz w Europie Środkowej i Wschodniej. Występują zachorowania sporadyczne i grupowe (spowodowane skażoną żywnością). W Europie przeciwciała anty-HAV w klasie IgG (co świadczy o przebytym zakażeniu HAV) stwierdza się u 7% dzieci do 15. rż. i u 70% osób po 20. rż. (w Skandynawii u 15% populacji ogólnej). Ryzyko zakażenia w środowisku chorego wynosi 15–20%.
Polska od lat 80. XX w. do 2017 r. należała do obszaru o niskiej endemiczności; z początkiem XXI w. zapadalność wynosiła 0,09–1,7 (śr. 0,4)/100 000 osób (np. w 2016 r. rozpoznano 35 przypadków). Chorowały przede wszystkim osoby podróżujące do obszarów o wysokiej endemiczności (najczęściej do Egiptu). W 2017 r. nastąpił gwałtowny, 85-krotny wzrost zapadalności: do końca 2017 r. rozpoznano 3072 przypadki, a do połowy czerwca 2018 r. – 812 (zapadalność 2,11/100 000 osób). Zwiększoną zapadalność odnotowano także w innych krajach rozwiniętych (w tym w Europie, Ameryce Północnej i Australii).

Etiologia i patogeneza

HAV jest wirusem RNA z rodziny Picornaviridae (tab. 1.). Zakażenie następuje najczęściej na drodze pokarmowej, możliwe jest również zakażenie podczas kontaktu seksualnego (zwłaszcza analnego) oraz (bardzo rzadko) przez skażone igły u narkomanów. HAV jest wydalany z kałem przez 1–2 tyg. przed wystąpieniem i ~1 tydz. po wystąpieniu objawów klinicznych. Wiremia występuje w okresie wylęgania choroby i do 30 dni fazy ostrej. W okresie początkowym choroba jest prawdopodobnie skutkiem niszczenia hepatocytów w wyniku efektu cytopatycznego wirusa, a następnie odpowiedzi komórkowej (limfocyty T i NK) na jego antygeny.

Tabela 1. Cechy biologiczne, epidemiologiczne i kliniczne głównych wirusów hepatotropowych
Cecha A B C D E
średnica wirionu (nm) 27 42 40–100 36 27–34
kwas nukleinowy RNA DNA RNA RNA RNA
okres wylęgania:
   zakres (dni) 15–49 28–160 15–160 21–140 15–65
   średnio (dni) 30 70–80 50 35? 40
wirus w kale tak nie nie nie tak
zakażenie fekalno-oralne tak nie nie nie tak
zakażenie przez krew, kontakt seksualny rzadko tak tak tak tak (krew, HEV 3)
zakażenie okołoporodowe nie tak tak tak nie
zakażenia wertykalne (przez łożysko) nie tak tak? tak nie
zakażenia rodzinne tak tak tak? tak tak
nosicielstwo (przewlekłe) nie tak tak tak tak (HEV 3)
ryzyko:
   przewlekłego zapalenia wątroby nie tak tak tak tak (HEV 3)
   marskości wątroby nie tak tak tak nie
   pierwotnego raka wątroby nie tak tak nie? nie
szczepionka tak tak nie taka tak (Chiny)
występowanie w Polsce takb takb takb tak tak/niec
a Szczepienia anty-HBV są jednocześnie szczepieniami anty-HDV.
b występowanie częste
c udowodnione zawleczenie z Azji; brak badań nad występowaniem zakażeń HEV 3 i HEV 4

Czynniki ryzyka:
   1) bliski kontakt z chorym (zwłaszcza wspólne mieszkanie)
   2) kontakt domowy lub zawodowy z dziećmi uczęszczającymi do żłobka lub przedszkola
   3) podróż do kraju endemicznego występowania HAV (np. basen Morza Śródziemnego, kraje Europy Wschodniej i Rosja, kraje rozwijające się)
   4) spożywanie owoców morza, zwłaszcza skorupiaków i surowych ostryg
   5) seksualne kontakty analne (szczególnie MSM)
   6) usuwanie odpadów komunalnych i płynnych nieczystości oraz konserwacja służących do tego urządzeń.

Obraz kliniczny

W zależności od dominujących objawów wyróżnia się postaci:
   1) bezżółtaczkową (najczęstsza)
   2) z żółtaczką
   3) cholestatyczną.
Choroba często przebiega bezobjawowo lub subklinicznie. Objawy podmiotowe są zmienne; najczęściej występują: męczliwość, nudności, wymioty, ból brzucha, mięśni i stawów, a w postaci cholestatycznej – świąd skóry. W okresie prodromalnym może się pojawić nieznaczne powiększenie wątroby, a w postaciach z żółtaczką ściemnienie moczu i rozjaśnienie stolca.

Przebieg naturalny

Objawy ostre ustępują po kilku dniach. Zwiększona aktywność aminotransferaz utrzymuje się przeciętnie przez 3–4 tyg. Zdarzają się nawroty do 3. mies. od pierwszego epizodu. U chorych z żółtaczką choroba trwa średnio 6 tyg. i rzadko przekracza 3 mies. (postacie cholestatyczne). HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia wątroby.

Rozpoznanie

Badania pomocnicze

   1. Identyfikacja czynnika etiologicznego
W ostrej fazie zakażenia w surowicy pojawiają się przeciwciała anty-HAV klasy IgM (mogą się utrzymywać do 4–6 mies.), zastępowane stopniowo przez anty-HAV klasy IgG (pozostają do końca życia).
   2. Inne badania laboratoryjne
Zarówno w postaciach objawowych, jak i bezobjawowych różnego stopnia zwiększenie aktywności ALT i AST (z przewagą ALT). Postać żółtaczkowa przebiega najczęściej bez cholestazy, z hiperbilirubinemią mieszaną (zwiększenie stężenia bilirubiny wolnej i sprzężonej). W postaci cholestatycznej dodatkowo występuje zwiększenie aktywności ALP i GGT. Wydłużenie PT o >5 s sugeruje rozwijającą się ostrą niewydolność wątroby.
   3. Badanie morfologiczne
Biopsja wątroby zazwyczaj nie jest konieczna do rozpoznania ostrego WZW – z wyjątkiem przypadków wątpliwych. Ostre WZW charakteryzuje się uogólnionym zwyrodnieniem balonowatym i kwasochłonnym hepatocytów (zwłaszcza wokół żył środkowych, a także śródzrazikowo), martwicą hepatocytów wokół żył środkowych z odczynem zapalnym z komórek jednojądrowych, licznych makrofagów oraz nielicznych granulocytów w obrębie całego zrazika.

Kryteria rozpoznania

Ze względu na możliwość występowania postaci bezobjawowych oraz podobny obraz kliniczny WZW niezależnie od etiologii, jedynym kryterium diagnostycznym jest stwierdzenie przeciwciał anty-HAV w klasie IgM w surowicy (lub RNA HAV, jednak to badanie nie jest dostępne rutynowo w praktyce klinicznej). Jest to zawsze dowód świeżego zakażenia, niezależnie od aktywności aminotransferaz w surowicy.
W związku ze wzrostem częstości występowania ostrego WZW typu A w Polsce oraz możliwym bezobjawowym przebiegiem tego zakażenia konieczne jest oznaczenie przeciwciał anty-HAV w klasie IgM i IgG u osób z przypadkowo wykrytą zwiększoną aktywnością aminotransferaz. Jeżeli stwierdza się tylko przeciwciała w klasie IgG, szczególnie przy zwiększonej aktywności ALT, konieczne jest powtórzenie oznaczenia po miesiącu. Zmniejszanie się stężenia przeciwciał może świadczyć o późnym okresie zakażenia (w fazie rezolucji, już po zaniku anty-HAV IgM). Kolejne oznaczenie anty-HAV IgG powinno się wykonać po upływie kolejnego miesiąca.

Rozpoznanie różnicowe

   1) ostre zapalenie wątroby lub zaostrzenie zapalenia przewlekłego o innej etiologii infekcyjnej (wirusowej, bakteryjnej [leptospiroza, listerioza, bruceloza, tularemia, bartoneloza, gruźlica])
   2) toksyczne uszkodzenie wątroby, takie jak: polekowe, alkoholowe, zatrucie muchomorem sromotnikowym
   3) kamica przewodu żółciowego wspólnego
   4) marskość wątroby
   5) autoimmunologiczne zapalenie wątroby
   6) niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby
   7) choroba Wilsona
   8) ostre niedokrwienie wątroby (np. w wyniku wstrząsu)
   9) ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych
   10) przerzuty nowotworowe do wątroby

Leczenie

Nie ma leczenia przyczynowego, a objawowe stosuje się w przypadkach o cięższym przebiegu lub z powikłaniami, w których konieczna może być także hospitalizacja. Celem leczenia jest utrzymanie odpowiedniego stanu odżywienia i nawodnienia.

Leczenie niefarmakologiczne

   1. Odpoczynek
Ograniczenie aktywności fizycznej w okresie ostrym i przez miesiąc wczesnej rekonwalescencji. W razie nasilonego uczucia zmęczenia – leżenie w łóżku w okresie ostrym.
   2. Dieta i leczenie płynami
Dieta odpowiednia do zapotrzebowania energetycznego (dla dorosłych 8400 kJ/d, tj. 2000 kcal/d): 70% łatwo przyswajalne węglowodany, 10–20% tłuszcze i 10% białka, ze stopniowym rozszerzaniem zgodnie z indywidualną tolerancją. Powrót do zwykłej diety w ciągu pół roku. W razie nasilonych wymiotów i pojawienia się objawów odwodnienia konieczne nawadnianie i żywienie przez zgłębnik (dożołądkowy lub dojelitowy) lub pozajelitowe. Zakaz spożywania alkoholu przez pół roku, a znaczne ograniczenie do roku.
   3. Unikanie niektórych leków
W okresie ostrym i rekonwalescencji należy unikać leków metabolizowanych w wątrobie lub wywołujących cholestazę.

Leczenie farmakologiczne

Nie ma swoistego leczenia przeciwwirusowego.
W razie nasilonego świądu w przebiegu uporczywej cholestazy można spróbować podawać cholestyraminę (8–16 g/d w 3–4 porcjach p.o.) lub kwas ursodeoksycholowy (UDCA, 15 mg/kg/d w 2–3 dawkach podzielonych p.o.). Skuteczności cholestyraminy nie udowodniono jednak w badaniach z randomizacją, a wyniki badań nad UDCA w świądzie towarzyszącym innym chorobom wątroby z cholestazą nie są jednoznaczne.

Monitorowanie

W okresie ostrym choroby kontrola co tydzień obejmująca ocenę kliniczną (w tym w kierunku objawów encefalopatii) i oznaczanie PT w celu wczesnego rozpoznania rozwijającej się ostrej niewydolności wątroby. Kontrola kliniczna, aktywności aminotransferaz i – jeśli to konieczne – stężenia bilirubiny w surowicy co miesiąc, do czasu normalizacji.

Powikłania

Bardzo rzadko (~0,2% przypadków), częściej u osób po 50. rż. i z przewlekłą chorobą wątroby na innym tle, występuje nadostre lub piorunujące zapalenie (ostra niewydolność wątroby). Rzadko zdarza się również uszkodzenie nerek przez kompleksy immunologiczne, a przy predyspozycji genetycznej zakażenie HAV może wyzwolić autoimmunologiczne zapalenie wątroby.

Sytuacje szczególne

Choroba może mieć cięższy przebieg u osób po 50. rż., z przewlekłą chorobą wątroby i niedożywionych.
Nie ma wpływu na przebieg ciąży i nie jest przeciwwskazaniem do karmienia piersią, choć można rozważyć podanie niemowlęciu naturalnej immunoglobuliny ludzkiej.

Rokowanie

Rokowanie jest dobre, choć przebieg może być przedłużony do kilku miesięcy, z nawrotami. Śmiertelność szacuje się na 0,14%. Ryzyko zgonu, najczęściej z powodu nadostrego lub piorunującego zapalenia (ostrej niewydolności wątroby), u chorych po 40 rż. jest jednak 20-krotnie większe niż u młodszych pacjentów.

Wpływ na aktywność życiową

W ciągu tygodnia po wystąpieniu objawów klinicznych chory nie powinien przygotowywać posiłków dla innych i powinien się powstrzymać od kontaktów seksualnych. W niepowikłanym WZW typu A pełny powrót do normalnej aktywności życiowej i pracy następuje w czasie <6 mies.

Zapobieganie

Metody swoiste

Szczepienie ochronne i immunoprofilaktyka bierna – p. Immunoprofilaktyka chorób infekcyjnych u dorosłych. W Polsce szczepionych jest <40 000 osób rocznie (dane z 2012 r.) z tendencją malejącą, co może doprowadzić do wzrostu częstości zachorowań. W związku ze wzrostem zapadalności w 2017 r. należy informować o zaleceniu szczepienia osób z kontaktu z zakażonymi, jak również mężczyzn odbywających stosunki seksualne z mężczyznami (MSM).

Metody nieswoiste

   1. Utrzymywanie wysokiego standardu higieny – ma podstawowe znaczenie. Szczególne ważne jest staranne mycie rąk po pobycie poza domem i po skorzystaniu z publicznych sanitariatów.
   2. Obowiązek zgłaszania do PSSE: tak.

Reklama

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.

Konferencje i szkolenia

Gdańsk – 15 czerwca 2019 r.: V Pomorskie Wiosenne Spotkanie Pediatryczne, szczegółowe informacje »

Przegląd badań