Prymidon jest lekiem przeciwpadaczkowym, za którego działanie odpowiada zarówno substancja macierzysta, jak i aktywne metabolity – fenobarbital i amid kwasu fenyloetylomalonowego (PEMA). Mechanizm działania nie jest do końca znany, ale prawdopodobnie polega m.in. na nasilaniu hamowania synaptycznego poprzez wpływ na transport jonów przez błonę komórkową i oddziaływanie na receptory kwasu gamma-aminomasłowego (GABA).
Wskazaniami do stosowania prymidonu jest monoterapia lub leczenie skojarzone napadów padaczkowych uogólnionych toniczno-klonicznych, nocnych mioklonicznych, częściowych złożonych (psychomotorycznych) i częściowych prostych.
Prymidon w 90–100% wchłania się z przewodu pokarmowego, po ok. 3 h osiąga maksymalne stężenie we krwi. W 20–25% wiąże się z białkami krwi. Ok. 15% jest metabolizowane w wątrobie do wykazujących działanie farmakologiczne pochodnych: fenobarbitalu i amidu kwasu fenyloetylomalonowego (PEMA). Pochodne te mogą ulegać kumulacji w ustroju. Biologiczny okres półtrwania prymidonu wynosi 3–23 h, fenobarbitalu – 75–126 h, a PEMA – 10–25 h. Lek przenika przez barierę łożyska i do pokarmu kobiecego. W ciągu 24 h z moczem wydalane jest ok. 70% dawki leku, częściowo w postaci czynnych metabolitów, częściowo w stanie niezmienionym (40%). Stan stacjonarny leku (czyli stan, w którym szybkość wydalania leku równa jest szybkości jego dostarczania) osiągany jest po 1–5 dniach od rozpoczęcia leczenia.
Ponieważ prymidon jest częściowo metabolizowany do fenobarbitalu podczas długotrwałego stosowania może rozwinąć się tolerancja, uzależnienie fizyczne i psychiczne, jak również mogą wystąpić reakcje odstawienne po nagłym zaprzestaniu stosowania leku.
w dni powszednie od 8.00 do 18.00
Cena konsultacji 29 zł