Flurbiprofen

Flurbiprofen zaliczany jest do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Jest fluorową pochodną ibuprofenu. Ze względu na budowę chemiczną, zaliczany jest obok ibuprofenu czy ketoprofenu do pochodnych kwasu propionowego. Obecnie (2012 rok) na rynku w Polsce dostępny jest tylko 1 preparat zawierający go w swoim składzie.
Flurbiprofen wykazuje działania charakterystyczne dla grupy NLPZ tj. działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe oraz hamujące agregację płytek krwi. Podstawą mechanizmu działania NLPZ, w tym flurbiprofenu, jest hamowanie aktywności cyklooksygenazy, enzymu biorącego udział w syntezie prostaglandyn z lipidów błon komórkowych. Istnieją przynajmniej 2 izoformy tego enzymu COX-1 i COX-2. Pierwsza z nich (COX-1) jest enzymem aktywnym w warunkach fizjologicznych w wielu tkankach, w tym w płytkach krwi, nerkach, naczyniach krwionośnych i żołądku. Druga izoforma (COX-2) jest enzymem, którego aktywność gwałtownie rośnie w tkankach objętych procesem zapalnym. NLPZ różnią się między sobą specyficznością działania wobec tych dwóch izoform cyklooksygenazy. Klasyczne NLPZ, w tym flurbiprofen, wykazują aktywność wobec obu izoform, zarówno COX-1 jak i COX-2.
Wiadomo, że prostaglandyny prozapalne odgrywają znaczącą rolę w rozwoju objawów stanu zapalnego. Zahamowanie aktywności COX-2, a co za tym idzie zwiększonej syntezy prostaglandyn, leży u podstaw przeciwbólowego i przeciwzapalnego działania flurbiprofenu. Natomiast hamowanie COX-1 w płytkach krwi, prowadzące do zahamowania syntezy tromboksanu, jest podstawą przeciwagregacyjnego mechanizmu działania tego leku. Działanie przeciwagregacyjne flurbiprofenu jest jednak słabsze i krótsze niż kwasu acetylosalicylowego.
Hamowanie fizjologicznej aktywności COX-1 w tkankach może prowadzić do wystąpienia działań niepożądanych związanych z ogólnym działaniem NLPZ. I tak hamowanie syntezy prostaglandyn o działaniu ochronnym na błonę śluzową przewodu pokarmowego może przyczyniać się do podrażnień, owrzodzeń i krwawień z żołądka i dwunastnicy. Podobnie, hamowanie syntezy prostaglandyn w nerkach może powodować zmiany przepływu krwi przez nerki i prowadzić do zaburzeń czynności nerek, zaburzeń elektrolitowych oraz do wystąpienia nadciśnienia tętniczego. Zahamowanie aktywności COX-1 w oskrzelach może prowadzić do wzmożonej aktywności szlaku metabolicznego prowadzącego do syntezy leukotrienów. Jest to bowiem alternatywna do syntezy prostaglandyn droga metabolizmu lipidów. Nadmierna produkcja leukotrienów, substancji silnie kurczących oskrzela, może wystąpić już po zastosowaniu pojedynczej dawki leku i może doprowadzić do wystąpienia napadu tzw. astmy aspirynowej. Chorzy na astmę i alergicy powinni zachować szczególną ostrożność z powodu zwiększonego ryzyka wystąpienia napadu astmy lub skurczu oskrzeli powodującego trudności w oddychaniu po zastosowaniu NLPZ. Ponadto flurbiprofen, podobnie jak wiele innych NLPZ, może zwiększać ryzyko wystąpienia incydentów zakrzepowych, zawału serca lub udaru mózgu, które mogą prowadzić do zgonu. Ryzyko to zwiększa się podczas długotrwałego stosowania dużych dawek oraz u osób z chorobami serca.
Po podaniu doustnym flurbiprofen jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie we krwi uzyskiwane jest zwykle w ciągu 0,5–4 godzin (średnio 1,5 godziny) po podaniu. Dawkowanie zależy od wskazania i stanu pacjenta. Dla stosowania doustnego u dorosłych maksymalna dawka dobowa wynosi 400 mg.
Flurbiprofen w Polsce stosowany jest w postaci tabletek do ssania w objawowym leczeniu bólu gardła.

Przeczytaj też artykuły

• Angina

Preparaty na rynku polskim zawierające flurbiprofen