Mechanizm działania
Flekainid jest miejscowo znieczulającym związkiem przeciwarytmicznym, należącym do klasy Ic leków przeciwarytmicznych, które są stosowane w leczeniu ciężkiej objawowej arytmii komorowej i nadkomorowej. Należy do grupy leków amidopodobnych, pochodnych benzamidu, pod względem budowy jest podobny do prokainamidu i enkainidu.
Działanie farmakodynamiczne leku wynika ze znaczącego blokowania szybkich kanałów sodowych w sercu, powolnego początku i końca kinetyki hamowania kanałów sodowych (odzwierciedlających wolne przyłączanie się i odłączanie się od kanałów sodowych) oraz różnego działania na czas trwania potencjałów czynnościowych w mięśniu komór serca i we włóknach Purkinjego; nie wykazuje działania na te potencjały w mięśniu komór i skraca je znacząco we włóknach Purkinjego. Połączenie takich właściwości prowadzi do znaczącego zwolnienia szybkości przewodzenia we włóknach zależnego od szybkich kanałów w celu depolaryzacji, ale wiąże się z umiarkowanym wydłużeniem skutecznego okresu refrakcji podczas badań na wyizolowanych tkankach serca. Te właściwości elektrofizjologiczne flekainidu mogą prowadzić do wydłużenia odstępu PR i poszerzenia zespołu QRS w badaniu EKG. W bardzo dużym stężeniu flekainid wywiera słabe działanie blokujące wolne kanały w mięśniu sercowym. Towarzyszy temu ujemne działanie inotropowe. Flekainid nie wykazuje istotnej interakcji z autonomicznym układem nerwowym. Prawdopodobnie nie ma istotnego wpływu na układ krążenia wieńcowego, krążenia płucnego lub układ krążenia w innych obszarach.
Farmakokinetyka
Po podaniu p.o. flekainid wchłania się prawie całkowicie i nie ulega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia. Dostępność biologiczna flekainidu podanego w postaci tabletek wynosi ok. 90%. Flekainid łączy się z białkami osocza w ok. 40%. Przenika przez łożysko i do pokarmu kobiecego. Jest intensywnie metabolizowany (podlega polimorfizmowi genetycznemu), a jego 2 główne metabolity to m-O-dealkilowany flekainid i m-O-dealkilowany laktam flekainidu, obydwa z nich mogą wykazywać aktywność farmakologiczną. Jego metabolizm prawdopodobnie odbywa się z udziałem izoenzymu CYP2D6, który wykazuje polimorfizm genetyczny. Flekainid jest w dużym stopniu wydalany z moczem, ok. 30% dawki w postaci niezmienionej, pozostała część w postaci metabolitów. Ok. 5% jest wydalane z kałem. t1/2 flekainidu w fazie eliminacji wynosi około 20 h. Podczas hemodializy wydalane jest ok. 1% flekainidu w postaci niezmienionej. Wydalanie flekainidu jest zmniejszone u pacjentów z niewydolnością nerek, chorobami wątroby, niewydolnością serca i zasadowym odczynem moczu.
Leczenie nawrotnego węzłowego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego, zaburzeń rytmu serca związanych z zespołem WPW i podobnymi chorobami, w których występują dodatkowe drogi przewodzenia, w przypadku, gdy inne leczenie było nieskuteczne.
Leczenie ciężkich objawowych i zagrażających życiu napadowych zaburzeń rytmu serca pochodzenia komorowego, w przypadku których nie uzyskano odpowiedzi na inne rodzaje leczenia lub w przypadku, gdy inne leki nie były tolerowane.
Leczenie napadowych zaburzeń rytmu serca pochodzenia przedsionkowego (migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków i częstoskurcz) u pacjentów z powodującymi niepełnosprawność objawami po kardiowersji, pod warunkiem, że istnieje wyraźna konieczność leczenia z powodu nasilenia objawów klinicznych, w przypadku, gdy inne leczenie nie było skuteczne.
Flekainid można stosować w celu utrzymania prawidłowego rytmu serca po kardiowersji za pomocą innych metod.
Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu, wstrząs kardiogenny, stosowanie w skojarzeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy I.
W przypadku, gdy nie jest dostępna doraźna stymulacja, nie podawać pacjentom z dysfunkcją węzła zatokowego, zaburzeniami przewodzenia przedsionkowego, blokiem przedsionkowo-komorowym II lub wyższego stopnia, blokiem odnogi pęczka Hisa lub blokiem dystalnym.
Nie stosować w niewydolności serca oraz u pacjentów z zawałem serca w wywiadzie, u których występują bezobjawowe dodatkowe pobudzenia komorowe lub bezobjawowy nieutrwalony częstoskurcz komorowy. Wykazano, że flekainid zwiększa ryzyko umieralności u pacjentów po zawale serca z bezobjawową arytmią komorową. Nie stosować u chorych z długotrwałym migotaniem przedsionków, u których nie doszło do próby konwersji do rytmu zatokowego.
Monitorowanie leczenia
Leczenie flekainidem powinno odbywać się pod bezpośrednim nadzorem szpitalnym lub specjalistycznym u pacjentów z nawrotnym węzłowym częstoskurczem przedsionkowo-komorowym, zaburzeniami rytmu serca związanymi z zespołem WPW i podobnymi chorobami, w których występują dodatkowe drogi przewodzenia lub z napadowym migotaniem przedsionków u pacjentów z objawami powodującymi niepełnosprawność.
Rozpoczęcie leczenia flekainidem i dostosowanie dawki powinno odbywać się pod nadzorem lekarskim i przy monitorowaniu EKG oraz stężenia w osoczu. W trakcie tych procedur u niektórych pacjentów może być wymagana hospitalizacja, głównie u pacjentów z potencjalnie zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu serca pochodzenia komorowego.
Zapis badania EKG
Flekainid wydłuża odstęp QT i poszerza zespół QRS o 12–20%. Wpływ na odstęp JT jest nieistotny.
Pacjenci ze stymulatorem serca
Wiadomo, że flekainid zwiększa wartości progowe stymulacji wsierdzia; zmniejsza wrażliwość wsierdzia na stymulację. Działanie to jest przemijające i bardziej widoczne przy wartości progowej ostrej stymulacji niż przy wartości progowej przewlekłej stymulacji. Flekainid powinien być stosowany z zachowaniem ostrożności u wszystkich pacjentów z wszczepionym na stałe stymulatorem serca lub elektrodami do czasowej stymulacji, i nie należy go podawać pacjentom z istniejącymi wysokimi wartościami progowymi lub nieprogramowalnymi stymulatorami serca, chyba, że dostępne są odpowiednie środki do stymulacji ratunkowej.
Na ogół podwojenie szerokości i napięcia impulsów jest wystarczające, aby ponownie uzyskać stymulację, jednak może być trudno uzyskać wartości progowe w komorach <1 V po pierwszym wszczepieniu urządzenia w przypadku przyjmowania flekainidu.
Zaburzenia rytmu serca
Flekainid, tak jak inne leki przeciwarytmiczne, może wywierać działanie proarytmiczne, tj. może prowadzić do wystąpienia cięższych rodzajów zaburzeń rytmu serca lub zwiększyć częstość występowania istniejących już zaburzeń rytmu serca, czy stopień nasilenia objawów. Wystąpienie ryzyka działania proarytmicznego jest najbardziej prawdopodobne u pacjentów ze strukturalną chorobą serca i/lub istotnymi zaburzeniami czynności lewej komory. Lek jest przeciwwskazany w przypadku rozpoznanych bezobjawowych zaburzeń rytmu serca pochodzenia komorowego lub łagodnych objawów tych zaburzeń.
Zaburzenia elektrolitowe
Przed rozpoczęciem stosowania flekainidu należy skorygować zaburzenia gospodarki elektrolitowej (np. hipokaliemię i hiperkaliemię). Hipokaliemia lub hiperkaliemia mogą wpływać na działanie leków przeciwarytmicznych klasy I. Hipokaliemia może wystąpić u pacjentów stosujących leki moczopędne, kortykosteroidy i środki przeczyszczające.
Możliwy wpływ na defibrylację
Niewielkie negatywne działanie inotropowe flekainidu może być istotne klinicznie w przypadku pacjentów z predyspozycją do niewydolności serca. Obserwowano trudności z defibrylacją niektórych pacjentów leczonych flekainidem; w większości zgłaszanych przypadków występowała już choroba serca z powiększeniem mięśnia sercowego, dodatni wywiad w kierunku zawału serca, miażdżycowej choroby serca i niewydolności serca.
Migotanie przedsionków po zabiegu kardiochirurgicznym
Flekainid należy stosować z zachowaniem ostrożności u pacjentów z nagłym wystąpieniem migotania przedsionków po zabiegu kardiochirurgicznym.
Zespół Brugadów
W wyniku leczenia flekainidem może zostać rozpoznany zespół Brugadów. W przypadku wystąpienia zmian w EKG w trakcie leczenia flekainidem, które mogą wskazywać na zespół Brugadów należy rozważyć przerwanie leczenia. Rozpoznany zespół Brugadów jest przeciwwskazaniem do rozpoczęcia leczenia flekainidem.
Inne choroby układu sercowo-naczyniowego
Lek jest przeciwwskazany u chorych z zaburzeniami czynności komór, ciężką bradykardią (<50 uderzeń/min), ciężkim niedociśnieniem tętniczym, hemodynamicznie istotną chorobą zastawek serca.
Należy unikać stosowania flekainidu u pacjentów ze strukturalną chorobą serca lub nieprawidłową czynnością lewej komory.
Przed rozpoczęciem stosowania flekainidu należy skorygować ciężką bradykardię lub znaczne niedociśnienie tętnicze.
Niepowodzenie leczenia
W przypadku niepowodzenia leczenia zgłaszano przyspieszenie przewodzenia komorowego w przebiegu migotania przedsionków.
Zaburzenia czynności wątroby
Ponieważ u pacjentów z istotnymi zaburzeniami wątroby eliminacja flekainidu z osocza może zachodzić znacznie wolniej, flekainidu nie należy stosować u tych pacjentów, chyba że potencjalne korzyści wyraźnie przewyższają ryzyko. W tych sytuacjach konieczne jest kontrolowanie stężenia w osoczu.
Zaburzenia czynności nerek
Flekainid należy stosować z zachowaniem ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤35 ml/min/1,73 m2 pc.), zaleca się kontrolowanie jego stężenia terapeutycznego.
Osoby w podeszłym wieku
U osób w podeszłym wieku szybkość eliminacji flekainidu z osocza może być zmniejszona. Należy wziąć to pod uwagę podczas dostosowywania dawki.
Stosowanie u dzieci
Nie zaleca się stosowania flekainidu u dzieci w wieku <12 lat, ponieważ nie ma wystarczających danych klinicznych dotyczących stosowania flekainidu w tej grupie wiekowej.
Leki przeciwarytmiczne
Flekainidu nie należy stosować równolegle z innymi lekami przeciwarytmicznymi klasy I (takimi jak chinidyna). Należy wziąć pod uwagę prawdopodobieństwo addytywnego negatywnego działania inotropowego flekainidu i leków przeciwarytmicznych klasy II, takich jak leki β-adrenolityczne. W przypadku podawania flekainidu równolegle z amiodaronem zazwyczaj stosowaną dawkę flekainidu należy zmniejszyć o 50%, a pacjenta bardzo dokładnie kontrolować pod kątem działań niepożądanych, a także kontrolować stężenie leków w osoczu. Stosowanie flekainidu z antagonistami kanałów wapniowych, np. werapamilem, należy rozważać z zachowaniem ostrożności.
Leki wpływające na aktywność izoenzymu CYP2D6
Flekainid jest metabolizowany w dużym stopniu przez CYP2D6 i równoległe stosowanie leków hamujących (np. leki przeciwdepresyjne, leki neuroleptyczne, propranolol, rytonawir, niektóre leki przeciwhistaminowe) lub indukujących (np. fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) ten izoenzym mogą odpowiednio zwiększać lub zmniejszać stężenie flekainidu w osoczu.
Leki mogące wywołać zaburzenia stężenia potasu
Przed podaniem flekainidu należy wyrównać hipokaliemię i hiperkaliemię lub inne zaburzenia elektrolitowe. Hipokaliemia może być wynikiem jednoczesnego stosowania leków moczopędnych, kortykosteroidów lub środków przeczyszczających, co wiąże się z ryzykiem toksycznego działania na serce.
Leki przeciwhistaminowe
W przypadku równoległego przyjmowania flekainidu oraz mizolastyny, astemizolu lub terfenadyny istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu serca. Należy unikać równoległego stosowania.
Leki przeciwwirusowe
Stężenie flekainidu w osoczu może się zwiększyć pod wpływem jednoczesnego podawania rytonawiru, lopinawiru lub indynawiru (co może zwiększać ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca). Należy unikać równoległego stosowania.
Leki przeciwdepresyjne
Paroksetyna, fluoksetyna i inne leki przeciwdepresyjne zwiększają stężenie flekainidu w osoczu. W przypadku jednoczesnego przyjmowania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca.
Leki przeciwpadaczkowe
Ograniczone dane kliniczne dotyczące pacjentów otrzymujących znane induktory enzymów (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) wykazują zwiększenie szybkości eliminacji flekainidu o 30%.
Leki przeciwpsychotyczne
Równoległe stosowanie flekainidu oraz klozapiny, haloperydolu lub rysperydonu wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń rytmu serca .
Leki przeciwmalaryczne
Chinina i halofantryna, stosowane równolegle z flekainidem, zwiększają jego stężenie w osoczu.
Terbinafina
Terbinafina może zwiększać stężenie flekainidu w osoczu w wyniku hamowania aktywności CYP2D6.
Leki moczopędne
U pacjentów stosujących leki moczopędne równolegle z flekainidem może wystąpić hipokaliemia prowadząca do toksycznego działania na serce.
Cymetydyna
Cymetydyna hamuje metabolizm flekainidu. Wykazano, że u zdrowych osób otrzymujących cymetydynę (w dawce 1 g/d przez 7 dni) AUC flekainidu zwiększyło się o ok. 30%, a t1/2 wydłużył się o ok. 10%.
Bupropion
Wykazano, że w przypadku jednoczesnego podawania bupropionu (substrat CYP2D6) z flekainidem należy zachować ostrożność i rozpocząć leczenie od najmniejszej dawki z zakresu dawkowania podawanego jednocześnie leku. W przypadku dołączenia bupropionu do schematu leczenia pacjenta już otrzymującego flekainid, należy uwzględnić konieczność zmniejszenia dawki leku podstawowego.
Digoksyna
Flekainid może powodować zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu o ok. 15%, co najprawdopodobniej nie ma znaczenia klinicznego u pacjentów, u których stężenie w osoczu mieści się w zakresie stężeń terapeutycznych. U pacjentów przyjmujących digoksynę zaleca się mierzenie stężenia digoksyny w osoczu nie rzadziej niż co 6 h od podania dawki digoksyny, przed podaniem lub po podaniu flekainidu.
Leki przeciwzakrzepowe
Leczenie flekainidem jest kompatybilne ze stosowaniem doustnych leków przeciwzakrzepowych.
Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są zawroty głowy i zaburzenia widzenia, które występują u ok. 15% leczonych pacjentów. Te działania niepożądane są zazwyczaj przejściowe i ustępują po przerwaniu leczenia lub zmniejszeniu dawki. Najczęściej występującymi działaniami niepożądanymi ze strony układu sercowo-naczyniowego jest blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, bradykardia, niewydolność serca, ból w klatce piersiowej, zawał serca, niedociśnienie tętnicze, blok zatokowy, częstoskurcz (przedsionkowy i komorowy) i kołatanie serca.
Bardzo często: zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, oszołomienie i uczucie pustki w głowie, zazwyczaj przemijające, zaburzenia widzenia, takie jak podwójne widzenie i niewyraźne widzenie.
Często: działanie proarytmiczne (najbardziej prawdopodobne u pacjentów ze strukturalną chorobą serca i/lub istotnymi zaburzeniami czynności lewej komory), bezdech, astenia, zmęczenie, gorączka, obrzęk, uczucie dyskomfortu.
Niezbyt często: zmniejszenie liczby krwinek czerwonych, zmniejszenie liczby krwinek białych i zmniejszenie liczby płytek krwi, u pacjentów z trzepotaniem przedsionków może wystąpić przewodzenie przedsionkowo-komorowe 1:1 ze zwiększoną częstością rytmu serca, nudności, wymioty, zaparcia, ból brzucha, zmniejszenie apetytu, biegunka, niestrawność, wzdęcia, suchość w jamie ustnej, zaburzenia smaku, alergiczne zapalenie skóry, w tym wysypka, łysienie.
Rzadko: omamy, depresja, splątanie, lęk, utrata pamięci, bezsenność, parestezje, ataksja, niedoczulica, nadmierna potliwość, omdlenie, drżenie, uderzenia gorąca, senność, ból głowy, neuropatia obwodowa, drgawki, dyskinezja, szumy uszne, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zapalenie płuc, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych z żółtaczką lub bez żółtaczki, ciężka pokrzywka.
Bardzo rzadko: zwiększone stężenie przeciwciał przeciwjądrowych z ogólnoustrojowym stanem zapalnym lub bez ogólnoustrojowego stanu zapalnego, złogi w rogówce, reakcja nadwrażliwości na światło.
Z nieznaną częstością: zależne od dawki wydłużenie odstępu PR i QRS, zmiana wartości progowej stymulacji, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, zatrzymanie akcji serca, bradykardia, niewydolność serca/zastoinowa niewydolność serca, ból w klatce piersiowej, niedociśnienie tętnicze, zawał serca, kołatanie serca, blok zatokowy i częstoskurcz (przedsionkowy lub komorowy lub migotanie przedsionków), rozpoznanie istniejącego wcześniej zespołu Brugadów, nasilenie arytmii komorowej, migotanie komór niepoddające się konwersji, zwłóknienie płuc, choroba śródmiąższowa płuc, zaburzenia czynności wątroby, ból stawów, ból mięśni.
Przedawkowanie
Przedawkowanie flekainidu jest nagłą sytuacją medyczną potencjalnie zagrażającą życiu. Również interakcje lekowe mogą prowadzić do zwiększonej wrażliwości na lek lub zwiększenia jego stężeń w osoczu ponad wartości terapeutyczne. Przedawkowanie może prowadzić do niedociśnienia tętniczego, drgawek, bradykardii, opóźnień w przewodzeniu impulsów (blok zatokowo-przedsionkowy lub przedsionkowo-komorowy) i asystolii. Odstępy QRS i QT mogą być wydłużone i mogą wystąpić arytmie komorowe. Flekainid może spowalniać lub odwracać migotanie przedsionków w przebiegu trzepotania przedsionków z szybkim przewodzeniem impulsów.
Nie ma metody na szybkie usunięcie flekainidu z ustroju. Nie jest znane antidotum. Dializa i hemoperfuzja są nieskuteczne. Jeśli to możliwe, należy usunąć niewchłonięty lek z przewodu pokarmowego. Wymuszona diureza z zakwaszeniem moczu teoretycznie wspomaga wydalanie leku. Podanie emulsji tłuszczowej i.v. może zmniejszyć skuteczne stężenie niezwiązanego flekainidu. Podanie i.v. 8,4% roztw. wodorowęglanu sodu często zmniejsza aktywność flekainidu na poziomie receptora w ciągu kilku min. Dalsze leczenie ma charakter podtrzymujący i może obejmować podawanie leków inotropowych lub stymulujących serce, takich jak dopamina, dobutamina lub izoproterenol, jak również wentylację mechaniczną i mechaniczne wspomaganie krążenia (np. pompa balonowa). W przypadku blokady przewodzenia impulsów należy rozważyć tymczasowe wprowadzenie przezżylnego stymulatora serca. W indywidualnych przypadkach należy uwzględnić pozaustrojowe utlenowanie krwi (ECMO). Ponieważ t1/2 w osoczu wynosi ok. 20 h, może być konieczne stosowanie takiego leczenia przez dłuższy czas.
Ciąża
Brak danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo stosowania flekainidu w ciąży. Dane kliniczne wskazują, że flekainid przenika przez łożysko do płodu u pacjentek przyjmujących flekainid w czasie ciąży. Flekainid można stosować w ciąży wyłącznie, jeżeli korzyści przewyższają zagrożenia. W przypadku stosowania flekainidu w ciąży należy kontrolować stężenie flekainidu u matki przez całą ciążę.
Karmienie piersią
Flekainid przenika do pokarmu kobiecego. Stężenie w osoczu u dzieci karmionych piersią jest 5–10 razy mniejsze niż stężenie terapeutyczne. Mimo, że ryzyko działań niepożądanych u dziecka karmionego piersią jest bardzo małe, flekainid można stosować w okresie karmienia piersią wyłącznie, jeśli korzyści przewyższają zagrożenia.
Rozpoczęcie leczenia i dostosowanie dawki powinno odbywać się pod nadzorem lekarskim, z monitorowaniem EKG i stężenia leku w osoczu. W trakcie takich procedur, u niektórych pacjentów może być konieczna hospitalizacja, zwłaszcza u pacjentów z zagrażającymi życiu komorowymi zaburzeniami rytmu serca. W trakcie leczenia zaleca się kontrolę stężenia flekainidu w osoczu i kontrolę EKG w regularnych odstępach czasu (kontrola EKG 1 ×/mies. i długookresowa kontrola EKG co 3 mies.). Na początku leczenia i w okresie zwiększania dawki badanie EKG należy wykonywać co 2–4 dni. W przypadku stosowania flekainidu u pacjentów, u których zakres dawkowania jest ograniczony, należy wykonywać częste badania kontrolne EKG (poza regularnym kontrolowaniem stężenia flekainidu w osoczu). Dostosowanie dawki powinno odbywać się w odstępach co 6–8 dni. U tych pacjentów badanie EKG należy wykonywać w 2. i 3. tyg. w celu kontrolowania indywidualnej dawki.
U chorych z kardiomiopatią organiczną, a w szczególności u osób z zawałem serca w wywiadzie, leczenie można rozpocząć wyłącznie wtedy, gdy inne leki przeciwarytmiczne, nienależące do klasy Ic (zwłaszcza amiodaron), są nieskuteczne lub nietolerowane oraz jeśli leczenie niefarmakologiczne (zabieg chirurgiczny, ablacja lub wszczepienie defibrylatora) jest niewskazane. W trakcie leczenia wymagane jest bardzo dokładne monitorowanie EKG i stężenia w osoczu.
P.o. Dorośli i młodzież w wieku >12 lat. Należy wykluczyć chorobę strukturalną serca i/lub zaburzenia czynności lewej komory serca z powodu zwiększonego ryzyka działania proarytmicznego.
Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca: początkowo 50 mg 2 ×/d, w razie konieczności dawkę można zwiększyć do maks. 300 mg/d.
Komorowe zaburzenia rytmu serca: początkowo 100 mg 2 ×/d; dawka maks. 400 mg/d jest zazwyczaj stosowana u pacjentów o dużej masie ciała lub w przypadkach, gdy konieczna jest szybka kontrola arytmii; po 3–5 dniach zaleca się stopniowe dostosowanie dawki do najmniejszej dawki skutecznej.
Specjalne grupy chorych
U osób w podeszłym wieku dawka początkowa nie powinna przekraczać 50 mg 2 ×/d; dawka maks. 300 mg/d.
W przypadku zaburzeń czynności wątroby zachować ostrożność, dawka nie powinna przekraczać 100 mg 1 ×/d lub w 2 daw. podz.
U pacjentów ze znacznymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤35 ml/min/1,73 m2 lub stężenie kreatyniny w surowicy >1,5 mg/dl) maks. dawka początkowa 100 mg 1 ×/d lub w 2 daw. podz., następnie dawkę można ostrożnie zwiększać, a po 6–7 dniach dostosować dawkę w zależności od skuteczności i tolerancji.
Stosować ostrożnie u osób z wszczepionym stymulatorem serca, dawka maks. 200 mg 1 ×/d lub w 2 daw. podz.
Należy monitorować pacjentów stosujących równolegle cymetydynę lub amiodaron; niekiedy może być konieczne zmniejszenie dawki do maks. 200 mg/d.
Flekainid wywiera umiarkowany wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Możliwe działania niepożądane, takie jak zawroty głowy i zaburzenia widzenia, mogą wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów, obsługiwania maszyn i pracy bez stabilnego podparcia.
w dni powszednie od 8.00 do 18.00
Cena konsultacji 29 zł