Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Wentylacja mechaniczna w praktyce podstawowych Zespołów Ratownictwa Medycznego

05.06.2018
mgr Tomasz Janus1, mgr Maciej Latos2
1Lotnicze Pogotowie Ratunkowe
2Polskie Towarzystwo Pielęgniarek Anestezjologicznych i Intensywnej Opieki

Streszczenie

Utrzymanie drożności dróg oddechowych i prowadzenie wentylacji zastępczej należy do podstawowych umiejętności, które musi posiadać każdy członek Zespołów Ratownictwa Medycznego. Wdrażając wentylację mechaniczną u pacjenta, warto znać podstawowe zagadnienia z zakresu fizjologii oddychania, które pomogą ustawić odpowiednie parametry respiratora.

W artykule omówiono znaczenie monitorowania takich parametrów, jak pulsoksymetria czy stężenie końcowo-wydechowego dwutlenku węgla, a także zwrócono uwagę na potencjalne przyczyny pogorszenia stanu wentylowanego pacjenta i powikłania wentylacji mechanicznej.

Słowa kluczowe:

wentylacja mechaniczna, respirator, respiratoroterapia, kapnografia, pulsoksymetria

Parametry i tryby wentylacji mechanicznej – wprowadzenie

Właściwe prowadzenie wentylacji mechanicznej wymaga znajomości podstawowych zagadnień z zakresu fizjologii oddychania, które pozwolą zrozumieć rolę poszczególnych parametrów wentylacji i ich odpowiednie zastosowanie. Parametry oddechowe wykorzystywane na Oddziałach Intensywnej Terapii i Szpitalnych Oddziałach Ratunkowych (OIT/SOR) są bardzo rozbudowane, ale do prawidłowego postępowania w fazie przedszpitalnej wykorzystuje się tylko niektóre z nich.

Analogicznie – nowoczesne respiratory umożliwiają wentylację pacjentów przy użyciu niezwykle złożonych i wysublimowanych trybów, ale w warunkach przedszpitalnych realne zastosowanie ma zaledwie kilka z nich. W niniejszym artykule opisano najprostszy i najczęściej stosowany tryb wentylacji – IPPV (przerywana wentylacja dodatnimi ciśnieniami, ang. intermittent positive-pressure ventilation). IPPV jest „sztywną” wentylacją, niezależną od jakiejkolwiek czynności oddechowej pacjenta, przez co pacjent musi być głęboko nieprzytomny lub poddany odpowiedniej sedacji. Respirator w tym trybie podaje zaprogramowaną objętość jednego wdechu w stałym odstępie czasowym.

Najważniejsze parametry oddechowe w postępowaniu przedszpitalnym to:

  • f – częstość oddechów na minutę (ang. frequency)
  • TV – objętość oddechowa (objętość jednego wdechu, ang. tidal volume)
  • MV – wentylacja minutowa (ang. minute ventilation)
  • PEEP – dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych w czasie końcowej fazy wydechu (ang. positive end-expiratory pressure)
  • I:E – stosunek czasu wdechu do czasu wydechu (ang. inspiration:expiration ratio)
  • Pmax – ciśnienie szczytowe (ang. pressure - ciśnienie)
  • FiO2 – stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej (ang. fraction of inspired oxygen).

Wentylacja minutowa

Wentylacja minutowa to ilość gazu przepływającego przez płuca w ciągu jednej minuty. Jest to iloczyn częstości oddechów (na minutę) i objętości jednego wdechu, co wyraża się w poniższym wzorze, który pozwoli nam na odpowiednie ustawienie parametrów respiratora:

MV (wentylacja minutowa) = f (częstość) x TV (objętość jednego wdechu).

PEEP – dodatnie ciśnienie końcowowydechowe

U osób oddychających spontanicznie ciśnienie w drogach oddechowych po wykonaniu wydechu nie spada do zera, lecz wynosi około 2–3 cm H2O. Pozwala to na utrzymanie tzw. czynnościowej pojemności zalegającej (ang. FRC - functional residual capacity), która zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych.

W trakcie wentylacji zastępczej ustawienie na respiratorze PEEP w granicach 5-8 cm H2O sprawia, że po wykonaniu wydechu w płucach pozostaje część gazu/gazów, która zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych.

Ustawienie dodatniego ciśnienia końcowowydechowego poprawia wentylację – przy każdym wdechu pęcherzyki nie muszą być na nowo „otwierane” (co zmniejsza siły tarcia, poprawiając podatność płuc, a także zmniejszając uszkodzenie pęcherzyków spowodowane ciągłym “zamykaniem i otwieraniem”). W piśmiennictwie anglojęzycznym można znaleźć zalecenie: open it and keep it open (dosłownie: otwórz je i trzymaj je otwarte).

Warto zwrócić uwagę, że w trakcie wentylacji z daną wartością PEEP po wykonaniu wydechu wskazówka manometru ciśnieniowego nie spada do zera, lecz zatrzymuje się na ustawionej wartości, np. 6 cm H2O.

PEEP powoduje także włączenie do wymiany gazowej obszarów, które bez dodatniego ciśnienia końcowowydechowego nie byłyby wentylowane. Mówiąc inaczej: PEEP zmniejsza ilość obszarów niedodmowych przez co zmniejsza przeciek płucny (sytuację kiedy jest zachowana prawidłowa perfuzja płucna, ale pęcherzyki są niewystarczająco „przewietrzane”).

Zastosowanie odpowiedniego PEEP pozwala także na zmniejszenie FiO2 w mieszaninie oddechowej, co może zredukować wtórne uszkodzenia tkanek związane z wysokim stężeniem tlenu. W przypadku respiratorów, które nie mają potencjometru regulującego tę wartość, PEEP o określonych wartościach można osiągnąć za pomocą zastawki umieszczanej w układzie oddechowym.

Ogólnie można przyjąć, że im mniej podatne są płuca, tym większy PEEP jest potrzebny, aby utrzymać w płucach czynnościową pojemność zalegającą. Z tego powodu pacjenci po epizodzie tonięcia czy aspiracji treści pokarmowej, a także pacjenci z obrzękiem płuc lub ciężkim zapaleniem płuc mogą odnieść korzyści przy wentylacji z większym PEEP. Wysoki PEEP może być także korzystny u pacjentów z ciężkimi urazami klatki piersiowej (“stabilizacja wewnętrzna”).

PEEP powoduje zwiększenie ciśnienia w klatce piersiowej, zmniejszając powrót krwi żylnej do serca, dlatego u pacjentów z urazami czaszkowo-mózgowymi, hipowolemią, czy niewydolnością krążenia, zwłaszcza u tych, u których rzut serca jest uzależniony od odpowiedniego obciążenia wstępnego (ang. preload; np. przy zawale prawej komory) należy unikać lub bardzo rozważnie stosować wyższe wartości dodatniego ciśnienia końcowowydechowego (generalnie wartość 5 cm H2O jest uważana za wartość bezpieczną).

U pacjentów zagrożonych wystąpieniem zjawiska pułapki powietrznej (auto-PEEP), tj. u pacjentów z obturacją oskrzeli, dodatkowy PEEP może wtórnie upośledzać wentylację, redukować rzut serca, a u pacjentów w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) – nie pozwalać na powrót spontanicznego krążenia. Z tego powodu w trakcie RKO warto raz na jakiś czas rozłączyć układ respirator–rurka intubacyjna / respirator–przyrząd nadgłośniowy (SAD, ang. supraglottic airway device) i przez chwilę wykonywać same uciśnięcia klatki piersiowej.

I:E – Stosunek czasu wdechu do czasu wydechu

Niektóre respiratory transportowe mają możliwość ustawienia parametru I:E. Standardowo parametr ten warto ustawiać na 1:2, czyli przy 10 oddechach na minutę – wdech będzie trwał 2 sekundy, a wydech 4 sekundy. Przy większej częstości oddechów – wdech i wydech odpowiednio się skracają, ale w tej samej zadanej proporcji.

U pacjentów zagrożonych zjawiskiem pułapki powietrznej można rozważyć wydłużenie czasu wydechu do wartości 1:3 czy 1:4. Natomiast pacjenci z niską podatnością płuc/niską podatnością klatki piersiowej (obrzęk płuc, ciężkie zapalenie płuc, masywna otyłość, duże wady postawy/anatomiczne zniekształcenia klatki piersiowej) mogą odnieść korzyści przy zmianie wartości na korzyść fazy wdechowej (np. 1:1 czy 2:1).

Pmax – ciśnienie szczytowe

Większość respiratorów ma możliwość ograniczenia ciśnienia szczytowego za pomocą potencjometru lub przełącznika (z domyślnymi wartościami ustawionymi przez producenta). Ciśnienie szczytowe to wartość ciśnienia, po osiągnięciu której respirator przerywa wdech, aby zabezpieczyć pacjenta przed urazem ciśnieniowym (analogicznie do zastawki nadmiarowej w worku samorozprężalnym). Tak więc respirator transportowy zakończy wdech w momencie, gdy poda zadaną objętość jednego wdechu lub osiągnie określone maksymalne ciśnienie wdechowe (nawet jeśli nie osiągnie zadanej objętości oddechowej!).

Dla większości pacjentów można przyjąć, że wartość graniczna wynosi 35–40 cm H2O, jednakże wyższe wartości mogą być wymagane u pacjentów z dużymi oporami w drogach oddechowych (np. pacjenci ze skurczem oskrzeli), niską podatnością płuc lub klatki piersiowej (np. obrzęk płuc, stan po aspiracji treści pokarmowej czy ciężkie zapalenia płuc).

W tym miejscu warto zwrócić uwagę na ograniczenia przyrządów nadgłośniowych (SAD). Wprawdzie pozwalają one w szybki sposób zabezpieczyć drożność dróg oddechowych i umożliwiają asynchroniczne prowadzenie wentylacji w trakcie RKO, jednak należy pamiętać, że umożliwiają wentylację pacjentów tylko do pewnej wartości ciśnienia szczytowego, co ogranicza ich użyteczność np. u pacjentów ze skurczem oskrzeli. Z tego powodu należy znać wartości ciśnienia szczytowego przyrządów nadgłośniowych, które są dostępne w naszych miejscach pracy.

FiO2 – stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej

FiO2 to bardzo ważny parametr: wartość 1,0 oznacza, że mieszanina oddechowa zawiera wyłącznie tlen, FiO2 = 0,5 – 50% tlenu, natomiast przy FiO2 = 0,21 mieszanina oddechowa zawiera jedynie tlen zawarty w powietrzu atmosferycznym (bez suplementacji). W niektórych respiratorach potencjometr pozwala na bardzo dokładne ustawienie wartości FiO2, a w innych możemy się spotkać z przełącznikiem air mix / no air mix (tj. mieszanina tlenu i powietrza / czysty tlen). W niektórych modelach nie znajdziemy specjalnego potencjometru/przełącznika – w tym przypadku aby czasowo zmniejszyć ilość tlenu dostarczanego do pacjenta, można raz na jakiś czas przewentylować pacjenta workiem samorozprężalnym z użyciem tylko powietrza atmosferycznego. FiO2 powinno być miareczkowane aż do uzyskania SpO2:

  • 94–98%
  • 88–92% u pacjentów z POChP (za: Wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji [ERC], 2015).

Nie można wpłynąć na ograniczenie zasięgu urazu pierwotnego spowodowanego hipoksją, która wynika zarówno ze stanu doprowadzającego do NZK, jak i samego NZK, należy natomiast pamiętać o konieczności ochrony pacjenta przed urazami wtórnymi spowodowanymi reperfuzją z ogromną ilością tlenu we krwi (hiperoksemią). W tym celu należy zredukować FiO2 po powrocie spontanicznego krążenia (ROSC, ang. return of spontaneous circulation).

Przestrzeń martwa

Pęcherzyki płucne znajdujące się na samym końcu dróg oddechowych odpowiadają za pobieranie tlenu i oddawanie dwutlenku węgla. Do pęcherzyków prowadzą drogi oddechowe (jama ustna/jama nosowa, gardło, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki), które nie uczestniczą w wymianie gazowej – jest to tzw. anatomiczna przestrzeń martwa (która wynosi około 2 ml/kg mc., a więc około 30% jednego wdechu).

Każdy wdech jest więc sumą objętości gazu/gazów, które wentylują pęcherzyki płucne, a także gazu/gazów przemieszczających się przez przestrzeń, która nie uczestniczy w wymianie gazowej. Układ oddechowy respiratora powiększa przestrzeń martwą. U pacjentów dorosłych zwykle nie stanowi to problemu, jednakże u pacjentów pediatrycznych zbyt duża przestrzeń martwa może powodować trudności z ustawieniem parametrów respiratora, upośledzenie wentylacji czy uszkodzenie płuc. W tej grupie wiekowej warto rozważyć czy pacjent nie odniesie korzyści z rezygnacji na czas transportu z respiratora i zredukowania układu tylko do przyrządów nadgłośniowych/rurki intubacyjnej, filtra i worka samorozprężalnego o odpowiedniej wielkości. Decyzję należy podejmować zależnie od stanu pacjenta, zaleceń producenta respiratora (dotyczącego minimalnej, dopuszczalnej wagi czy minimalnej objętości płuc pacjenta) czy samej objętości/długości układu respirator–rurka intubacyjna.

Monitorowanie podczas wentylacji mechanicznej

Prawidłowo prowadzona wentylacja ma zapewniać odpowiednią podaż tlenu i skuteczną eliminację CO2. Monitorowanie u tych chorych powinno obejmować minimum badanie fizykalne (regularne osłuchiwanie), pulsoksymetrię, EKG, pomiar ciśnienia tętniczego i końcowowydechowego stężenia CO2 (EtCO2, ang. end-tidal carbon dioxide).

Należy dążyć do wartości:

  • SpO2: 94–98% (88–92% u pacjentów z POChP),
  • EtCO2: 35–45 mm Hg.

Wartość EtCO2 zależy od częstości oddechu – im szybszy jest oddech lub im większą częstość oddechów ustawimy na respiratorze (przy stałej objętości jednego wdechu), tym więcej razy na minutę “przewietrzymy” pęcherzyki płucne, co spowoduje większą eliminację CO2.

Z licznych doniesień naukowych można wywnioskować, że personel medyczny ma tendencję do hiperwentylowania pacjentów za pomocą worka samorozprężalnego (ze wszystkimi tego konsekwencjami) (por. Aufderheide, Lurie, 2004; Aufderheide i wsp., 2004; O'Neill, Deakin, 2007). Użycie respiratora (przy odpowiednich nastawach) pozwala uniknąć zarówno hipo-, jak i hiperwentylacji, a zespół “zyskuje dodatkowe ręce do pracy”. Co więcej, użycie respiratora pozwala także na skoncentrowanie się na pacjencie, bez konieczności ciągłego “pilnowania się”, aby uniknąć hiperwentylacji.

EtCO2 jest parametrem, który dużo szybciej niż SpO2 informuje o zmianie stanu pacjenta. Pozwala uniknąć hiperwentylacji oraz dostarcza innych cennych informacji:

  • nagłe zniknięcie krzywej kapnograficznej lub nagły spadek wartości numerycznej do zera w przypadku kapnometrii może świadczyć o zaniku wentylacji, np. przy wysunięciu się rurki intubacyjnej z drzewa oskrzelowego, całkowitym zatkaniu lub zagięciu się rurki intubacyjnej, rozłączeniu układu respirator–rurka intubacyjna / respirator–przyrząd nadgłośniowy lub o braku tlenu w butli,
  • obniżenie się krzywej kapnograficznej lub stopniowy spadek wartości numerycznej może świadczyć o: spadku perfuzji przez płuca (pogłębiający się wstrząs aż do zatrzymania krążenia), przemieszczeniu się rurki intubacyjnej do (najczęściej) oskrzela głównego prawego czy o nieszczelności mankietu uszczelniającego rurkę / przyrząd nadgłośniowy.

Należy pamiętać o podstawowych różnicach w interpretacji wyniku pulsoksymetrii i kapnografii/kapnometrii. SpO2 informuje o stopniu oksygenacji krwi w czasie rzeczywistym, a EtCO2 o wentylacji i metabolizmie, tzn. o efektywności wytwarzania i transportu CO2 przez układ krążenia.

Ustawienie parametrów respiratora transportowego

Do prowadzenia prawidłowej wentylacji i ustawienia właściwych parametrów respiratora służy wspomniany już wcześniej prosty wzór:

MV (objętość minutowa) = f (częstość) x TV (objętość jednego wdechu).

Na potrzeby postępowania przedszpitalnego respiratory transportowe można podzielić na dwa typy, w których istnieje możliwość ustawienia:

  • częstości oddechu (f) i objętości jednego wdechu (TV),
  • częstości oddechu (f) i objętości minutowej (MV), a respirator “wylicza sobie” objętość jednego wdechu (TV).

Przykładowo: wentylując dorosłego pacjenta w trakcie NZK, można ustawić w zależności od respiratora:

f = 10/min i TV = 600 ml (co daje MV = 6000 ml)

lub

f = 10/min i MV = 6000 ml/min (a respirator “wyliczy sobie”, że TV = 600 ml).

Warto pamiętać, że nieprawidłowe nastawy, takie jak: zbyt duża częstość oddechów, zbyt duża objętość jednego wdechu, zbyt duża objętość minutowa, zbyt wysoko ustawiony limit ciśnienia wdechowego (Pmax) mogą powodować:

  • uraz objętościowy (wolumotrauma, ang. volume - objętość) – uszkodzenie płuca wywołane nadmierną objętością oddechową,
  • uraz ciśnieniowy płuc (barotrauma) – uszkodzenie płuca wywołane nadmiernym ciśnieniem wdechowym.

Baro- i/lub wolumotrauma mogą manifestować się uszkodzeniem miąższu płucnego, powstaniem odmy prężnej, odmy śródpiersiowej, rozedmy podskórnej, rozerwaniem dróg oddechowych czy powstaniem groźnych, tętniczych zatorów gazowych (lokalizujących się na przykład w tętnicach mózgowych lub wieńcowych).

Z drugiej strony – zbyt mała częstość oddechów i/lub objętość jednego wdechu/wentylacja minutowa mogą spowodować zarówno hipowentylację (niedostateczne “przewietrzanie” pęcherzyków płucnych), jak i powstanie obszarów niedodmowych (tj. obszarów słabo wentylowanych lub w ogóle niewentylowanych), co może skutkować niedostatecznym dostarczaniem tlenu i wydalaniem CO2.

Najprostszy (i najczęściej stosowany w warunkach przedszpitalnych) tryb wentylacji – IPPV jest dość “brutalnym” trybem wentylacji. Respirator w tym trybie wyzwoli zadaną objętość oddechową w określonym czasie (np. 550 ml co 6 s), niezależnie od czynności oddechowej pacjenta. Inaczej mówiąc – respirator nie jest w żaden sposób “zsynchronizowany” z pacjentem i nie reaguje na próby spontanicznego oddechu. Ten tryb jest więc zarezerwowany dla głęboko nieprzytomnych/zsedowanych pacjentów, którzy nie mają własnego napędu oddechowego. W innym przypadku pacjent będzie się “kłócił” z respiratorem. W warunkach zespołu specjalistycznego i wentylacji w trybie IPPV warto rozważyć zwiotczenie pacjenta.

Wentylując pacjenta z użyciem trybu IPPV należy zadbać o odpowiednią analgosedację. Jest to ważne zarówno z przyczyn etycznych, jak i dlatego, że wspomniane “kłócenie się z respiratorem” upośledza wentylację, zwiększa zużycie tlenu (pobudzenie układu współczulnego), podnosi ciśnienie śródczaszkowe czy ustawicznie aktywuje alarmy respiratora.

Alarmy respiratora

Niektóre respiratory transportowe są wyposażone w alarm rozłączenia układu (ang. disconnection), nadmiernego wzrostu ciśnienia wdechowego (ang. stenosis), a także informują o niedostatecznej podaży tlenu do respiratora (rozłączenie przewodów tlenowych, zakręcenie zaworu butli/całkowite opróżnienie butli) czy o zaniku zasilania.

Wzbudzenie alarmu ma na celu wspomóc szybką identyfikację sytuacji, która może doprowadzić (lub już doprowadziła) do pogorszenia stanu pacjenta.

Rozpoznanie przyczyn nagłej dekompensacji zaintubowanego pacjenta ułatwia także akronim DOPES (ang. displacement, obstruction, pneumothorax, equipment, stomach), który zawiera następujące elementy do rozważenia podczas problemów z wentylacją mechaniczną:

D – przemieszczenie się rurki intubacyjnej (wysunięcie się rurki lub przemieszczenie do oskrzela głównego),
O – zatkanie się rurki intubacyjnej/duża ilość wydzieliny w drogach oddechowych,
P – problemy z płucami lub z drogami oddechowymi – odma opłucnowa/skurcz oskrzeli,
E – problemy ze sprzętem – rozłączenie układu/zagięcie rurki intubacyjnej/niedostatecznie wypełniony mankiet uszczelniający/brak tlenu/złe nastawy respiratora,
S – intubacja przełyku/nadmierne rozdęcie żołądka upośledzające wentylację.

Standardowe ustawienia respiratora w NZK

f = 10–12/min
TV = 6–8 ml/kg
FiO2 = 1.0
PEEP – 5 cm H2O
I:E – 1:2

U pacjentów dorosłych TV należy ustawiać na należną masę ciała, tj. na masę, którą (w przybliżeniu) powinien mieć pacjent o danym wzroście, a nie na jego rzeczywistą masę ciała.

Należna masa ciała = orientacyjny wzrost w centymetrach – 100.

Przykładowo: dla pacjenta o wzroście 175 cm przyjmujemy masę ciała około 75 kg (a więc TV = 75 x 8 = 600 ml).

Wynika to z faktu, że pacjent o wzroście 175 cm i ważący 75 kilogramów ma takie same płuca jak pacjent o wzroście 175 ważący 160 kg – płuca nie rosną wraz z powiększaniem się tkanki tłuszczowej (co więcej – objętość płuc spada u pacjentów otyłych). Gdybyśmy ustawiali respirator na rzeczywistą masę ciała – pacjent o wzroście 175 cm i masie 160 kg otrzymałby 160 x 8 = 1280 ml w trakcie jednego wdechu (co spowodowałoby uraz objętościowy płuc).

Pacjenci wyniszczeni także nie powinni otrzymywać objętości wyliczonych na podstawie ich rzeczywistej, patologicznie małej masy ciała (gdyż spowodowałby to hipowentylację).

Podsumowując: u osób dorosłych objętość jednego wdechu powinna być wyliczona na podstawie należnej dla danego wzrostu masy ciała (na podstawie wzoru: orientacyjny wzrost w centymetrach – 100). W przypadku ustawiania TV u dzieci warto posiłkować się np. taśmą Broselowa lub innymi dostępnymi pomocami w postaci broszur, tablic czy aplikacji na telefon komórkowy.

Ustawianie respiratora po ROSC

U osób dorosłych należy sprawdzić poprawność ustawień respiratora ustawionych w trakcie NZK (częstość i objętość jednego wdechu wyliczone dla należnej, a nie rzeczywistej masy ciała), monitorować EtCO2 i SpO2 i – w zależności od wartości – rozważyć ostrożną modyfikację parametrów.

U dzieci natomiast należy ustawić parametry (częstość/objętość jednego wdechu) w zakresie wartości typowych dla wieku dziecka, monitorować EtCO2 i SpO2 i – również w zależności od wartości – rozważyć ostrożną modyfikację parametrów.

W przypadku hipokapnii (EtCO2 <35 mm Hg) należy skontrolować nastawy pod kątem zbyt dużej częstości/objętości minutowej/objętości jednego wdechu (tj. pod kątem hiperwentylacji). Hipokapnia może jednak występować pomimo prawidłowych ustawień respiratora i odzwierciedlać np. stan, który doprowadził do NZK, hipoperfuzję spowodowaną „ogłuszeniem” mięśnia sercowego po resuscytacji czy przemieszczenie się rurki intubacyjnej do (najczęściej) oskrzela głównego prawego.

W przypadku hiperkapnii (EtCO2 >45 mm Hg) należy skontrolować nastawy pod kątem hipowentylacji – zbyt małej częstości/objętości minutowej/objętości jednego wdechu. Warto pamiętać, że hiperkapnia po ROSC jest dość typowym zjawiskiem, odzwierciedlającym mieszaną kwasicę metaboliczno-oddechową związaną zarówno ze stanem, który doprowadził do NZK, jak i samym NZK.

W przypadku znacznej hiperkapnii warto ostrożnie zwiększyć (w zależności od typu respiratora) f (częstość) lub f i MV (częstość i objętość minutową), aby usunąć nadmiar CO2 (aż do osiągnięcia normokapnii). Należy jednakże unikać zbyt gwałtownego usuwania CO2, gdyż może to spowodować uraz ciśnieniowy i/lub objętościowy płuc. Co więcej, wzrost ciśnienia w klatce piersiowej spowodowany zwiększeniem wentylacji minutowej może spowodować zmniejszenie powrotu żylnego, co negatywnie wpłynie na rzut serca, a u pacjentów z urazem czaszkowo-mózgowym – może spowodować wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Warto pamiętać, że w przypadku respiratora z możliwością ustawiania f (częstość) i TV (objętość jednego wdechu) – trzeba ostrożnie zwiększyć tylko f; przykładowo:

f = 12, TV = 600 -> stwierdzamy hiperkapnię -> f = 14, TV = 600 -> ciągła kontrola EtCO2 i ostrożna dalsza korekta parametrów aż do osiągnięcia normokapnii (EtCO2 35–45 mm Hg).

W przypadku respiratora, w którym można modyfikować nastawy f (częstość) i MV (wentylacja minutowa) – należy zwiększyć zarówno f, jak i MV; przykładowo:

f = 12, MV = 7200 ml/min (a więc TV = 600) -> stwierdzamy hiperkapnię -> f = 14, MV = 8400 ml/min (aby utrzymać stałe TV = 600).

Zwiększenie tylko f spowodowałoby zmniejszenie TV (objętości jednego wdechu), co mogłoby spowodować hipowentylację i paradoksalny wzrost ilości CO2 rozpuszczonego we krwi. Między innymi z tego powodu respiratory, w których ustawiane są f i TV, wydają się być bardziej „intuicyjne” w obsłudze.

U pacjentów z POChP należy unikać usuwania nadmiaru CO2 do uzyskania normokapnii – ze względu na przewlekłą hiperkapnię u tych pacjentów osiągnięcie prawidłowych wartości EtCO2 może być paradoksalnie szkodliwe.

W idealnej sytuacji należy dążyć do wartości EtCO2, przy jakich pacjent funkcjonował przed zaostrzeniem choroby, posiłkując się ostatnim wypisem ze szpitala z wynikiem gazometrii.

Ostatecznego ustawienia parametrów respiratora u wentylowanych pacjentów można dokonać po wykonaniu serii gazometrii krwi tętniczej na SOR/OIT.

Piśmiennictwo:


1. Aufderheide T.P., Lurie K.G.: Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit. Care Med. 2004; 32 (9 Suppl): S345–351.
2. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, Sparks CW, Conrad CJ, Provo TA, Lurie KG. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2004 Apr 27;109(16):1960-5.
3. O'Neill JF1, Deakin CD. Do we hyperventilate cardiac arrest patients? Resuscitation. 2007 Apr;73(1):82-5.
4. Oczenski W, Werba A, Andel H. Podstawy wentylacji mechanicznej. Alfa Medica Press Wydawnictwo Bielsko-Biała 2003, wyd.2.
5. Wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji 2015

Leki

Napisz do nas

Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek, zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.