×
COVID-19: wiarygodne źródło wiedzy

Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Klopidogrel

Klopidogrel jest lekiem przeciwpłytkowym, czyli hamującym agregację płytek krwi, z grupy pochodnych tienopirydyny.
Proces krzepnięcia krwi nazywany jest niekiedy kaskadą krzepnięcia, gdyż jest złożony i przebiega wieloma etapami, następującymi jeden po drugim. Po uszkodzeniu naczynia płytki krwi przylepiają do ściany naczynia w okolicy uszkodzenia, a następnie zlepiają między sobą, tworząc pierwotny czop hemostatyczny, który wstępnie hamuje wypływ krwi. Jest on jednak nietrwały i musi ulec wzmocnieniu. W tym celu płytki krwi stymulują lokalną produkcję fibryny (włóknika), który tworzy rozbudowane sieci wzmacniające czop płytkowy. W wyniku tych procesów powstaje skrzep płytkowo-włóknikowy.
Procesy formowania zakrzepów patologicznych mogą prowadzić do zawału serca, udaru i zakrzepicy naczyń obwodowych. Aby zapobiegać tym zdarzeniom opracowano leki hamujące agregację płytek krwi. Leki te mogą działać na drodze różnych mechanizmów i wykazywać addycyjny (sumujący się) efekt działania.
Mechanizm działania klopidogrelu polega na nieodwracalnym hamowaniu jednego typu receptorów purynergicznych, znajdujących się na powierzchni płytek krwi, przez co zablokowana zostaje agregacja płytek. Lek nie blokuje natomiast cyklooksygenazy ani syntezy prostaglandyn czy tromboksanu. Ze względu na nieodwracalny charakter modyfikacji receptora płytkowego, płytki poddane działaniu klopidogrelu pozostają pod jego wpływem przez resztę życia (około 7–10 dni), a powrót prawidłowej czynności płytek krwi występuje z szybkością zgodną z naturalnymi przemianami płytek w ustroju.
Wskazaniami do stosowania klopidogrelu są: profilaktyka powikłań zakrzepowych w miażdżycy u chorych z zawałem serca (w okresie od kilku dni po zawale do mniej niż 35 dni), udarem niedokrwiennym (od 7 dni do mniej niż 6 mies.) lub rozpoznaną chorobą tętnic obwodowych, profilaktyka powikłań zakrzepowych w miażdżycy u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna dławica piersiowa lub zawał serca bez załamka Q), w tym pacjentów, którym wszczepia się stent w czasie zabiegu przezskórnej angioplastyki wieńcowej, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, profilaktyka powikłań zakrzepowych w miażdżycy u chorych ze świeżym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, u pacjentów leczonych zachowawczo, kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego, profilaktyka, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, powikłań zakrzepowych w miażdżycy i zakrzepowo-zatorowych w migotaniu przedsionków (w tym udaru) u dorosłych pacjentów z migotaniem przedsionków i przynajmniej jednym czynnikiem ryzyka wystąpienia powikłań naczyniowych, u których leczenie antagonistami wit. K nie może być zastosowane, a ryzyko krwawienia jest niewielkie.
Po podaniu doustnym klopidogrel wchłania się szybko, a największe stężenie w surowicy osiąga ok. 45 minut po podaniu. Biologiczny okres półtrwania wynosi 30–50 godzin. Klopidogrel jest prolekiem, czyli sam nie wykazuje aktywności farmakologicznej, aktywny jest natomiast jeden z jego metabolitów, powstający w wątrobie. Maksymalne działanie przeciwagregacyjne występuje po 3–7 dniach i utrzymuje się przez ok. 5 dni po odstawieniu leku. Klopidogrel metabolizowany jest głównie w wątrobie, wydalany z moczem i z kałem.
Jeśli chory ma być poddany planowemu zabiegowi chirurgicznemu, a działanie przeciwpłytkowe jest tymczasowo niepożądane, leczenie klopidogrelem należy przerwać 7 dni przed operacją.

Preparaty na rynku polskim zawierające klopidogrel

Agregex (tabletki powlekane)
Areplex (tabletki powlekane)
Carder (tabletki powlekane)
Clopidix (tabletki powlekane)
Clopidogrel Apotex (tabletki powlekane)
Clopidogrel Bluefish (tabletki powlekane)
Clopidogrel Genoptim (tabletki powlekane)
Clopidogrel Krka (tabletki powlekane)
Clopidogrel Ranbaxy (tabletki powlekane)
Clopidogrel Teva (tabletki powlekane)
Grepid 75 mg (tabletki powlekane)
Pegorel (tabletki powlekane)
Plavix (tabletki powlekane)
Plavocorin (tabletki powlekane)
Trombex (tabletki powlekane)
Vixam (tabletki powlekane)
Zyllt (tabletki powlekane)


Zobacz substancje złożone zawierające klopidogrel

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.