Apiksaban

Apiksaban jest lekiem przeciwzakrzepowym do podawania doustnego, bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa.
Proces krzepnięcia krwi nazywany jest niekiedy kaskadą krzepnięcia, gdyż jest złożony i przebiega wieloma etapami, następującymi jeden po drugim. Po uszkodzeniu naczynia płytki krwi przylepiają do ściany naczynia w okolicy uszkodzenia, a następnie zlepiają między sobą, tworząc pierwotny czop hemostatyczny, który wstępnie hamuje wypływ krwi. Jest on jednak nietrwały i musi ulec wzmocnieniu. W tym celu płytki krwi stymulują lokalną produkcję fibryny (włóknika), który tworzy rozbudowane sieci wzmacniające czop płytkowy. W wyniku tych procesów powstaje skrzep płytkowo-włóknikowy.
Ciekawym zjawiskiem jest mechanizm tworzenia fibryny. Włókna fibryny mają dużą zdolność tworzenia sieci, nie mogą więc znajdować się w naczyniach krwionośnych w gotowej postaci, gdyż zatkałyby te naczynia. Dlatego we krwi znajduje się prekursor fibryny – nieczynne białko zwane fibrynogenem, które w razie potrzeby zostaje przekształcone do fibryny. W procesie tej aktywacji bierze udział kilkanaście białek, tzw. czynników krzepnięcia. Mogą to być białka znajdujące się w osoczu krwi lub zawarte w błonach komórek (tzw. czynnik tkankowy). Czynniki krzepnięcia oznaczane są cyframi rzymskimi i tak, na przykład czynnik I to fibrynogen. Niektóre czynniki krzepnięcia (tzw. zespół protrombiny, czyli czynniki II, VII, IX i X) wytwarzane są w wątrobie, a w procesie tym niezbędny jest udział witaminy K.
Czynniki krzepnięcia podlegają procesom hamowania, np. przez antytrombinę – polipeptyd wytwarzany w wątrobie. Działa ona na zaktywowane czynniki krzepnięcia, w tym trombinę oraz czynniki Xa i IXa.
Apiksaban jest silnym, odwracalnym, bezpośrednim i wysoce wybiórczym inhibitorem aktywnego czynnika X, czyli czynnika Xa. Nie wymaga antytrombiny III do wywołania działania przeciwzakrzepowego. Apiksaban hamuje wolny oraz związany z zakrzepem czynnik Xa, zmniejsza też aktywność protrombinazy (czyli enzymu przekształcającego protrombinę w trombinę). Nie wywiera bezpośredniego wpływu na agregację płytek krwi, ale pośrednio hamuje agregację płytek wywołaną trombiną. Hamując czynnik Xa, apiksaban zapobiega wytwarzaniu trombiny i powstawaniu zakrzepu.
Wskazaniami do stosowania apiksabanu są: profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u dorosłych pacjentów po przebytym planowym zabiegu plastyki stawu biodrowego lub kolanowego oraz profilaktyka udaru mózgu i zatorowości ogólnoustrojowej u dorosłych pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków z co najmniej jednym z następujących czynników ryzyka: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, objawowa niewydolność serca (II–IV klasa wg NYHA), wiek >= 75. rż., udar mózgu lub przemijający napad niedokrwienny w wywiadzie.
Po podaniu doustnym apiksaban wchłania się szybko, maksymalne stężenie w osoczu osiąga po 3–4 godzinach. Metabolizowany w wątrobie, wydalany głównie z kałem. Biologiczny okres półtrwania wynosi ok. 12 godzin.

Przeczytaj też artykuły

• Udar mózgu
• Udar mózgu
• Zakrzepica żylna

Preparaty na rynku polskim zawierające apiksaban