Patofizjologia

Uraz termiczny wywołany niskimi temperaturami powoduje, w zależności od czasu ekspozycji, temperatury i głębokości uszkodzenia, szeroki wachlarz patologii – począwszy od zmian odwracalnych po rozgrzaniu, do nieodwracalnych uszkodzeń. Podstawowym mechanizmem bezpośrednim odmrożenia jest tworzenie lodu wewnątrzkomórkowego, zamarznięcie płynu pozakomórkowego, odwodnienie komórek, patologiczna wewnątrzkomórkowa koncentracja elektrolitów i denaturacja kompleksów białkowolipidowych [1-5].

Rozmrożenie tkanki po ogrzaniu zapoczątkowuje serię kolejnych zjawisk skutkujących śmiercią komórek. Kluczową rolę o patognomonicznie większym znaczeniu jest miejscowy skurcz naczyniowy, wznowienie przepływu kapilarnego o typie zespołu poreperfuzyjnego i niedokrwienie wtórne w wyniku pojawienia się zakrzepów w mikrokrążeniu w powiązaniu z reakcją zapalną oraz masywnym uszkodzeniem w obrębie śródbłonka i bezpośredniego uszkodzenia na poziomie komórkowym. W następstwie zahamowania metabolizmu komórkowego i gwałtownie rosnących stężeń elektrolitów wewnątrzkomórkowo oraz odwodnienia komórkowego dochodzi do śmierci komórki. Wyrzut wolnych rodników, wzrost stężenia prostaglandyn i tromboksanu A2, uwolnienie enzymów proteolitycznych wraz z uszkodzeniem śródbłonka prowadzi do wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i lokalnej zakrzepicy. Po ogrzaniu dochodzi do agregacji płytek i formowania zakrzepów, co uniemożliwia dopływ krwi do możliwych jeszcze do uratowania tkanek w obrębie odmrożenia. Proces ten jest dodatkowo stymulowany przez tromboksan TX A2 i PGF2α (działanie proagregacyjne i naczynioskurczowe), które obficie występuje w strefie odmrożenia, zwłaszcza w płynie wypełniającym powstałe po rozmrożeniu pęcherze.

Zjawiska realizujące się w odmrożonych tkankach po ich ogrzaniu przypominają zespół poreperfuzyjny, z tą różnicą, że to nie „białe skrzepy” złożone z neutrofili, lecz płytki i włóknik odgrywają główną rolę. Tak więc po rozmrożeniu główną przyczyną obumierania tkanek jest ich niedokrwienie, a pierwotny uraz termiczny przeistacza się w ostry epizod naczyniowy [6-15].

Znajomość powyższego patomechanizmu powinna implikować kierunek działań terapeutycznych, obejmujących trombolizę, zahamowanie agregacji płytek, rozszerzenie naczyń, poprawę własności reologicznych krwi. Postępy w poznaniu patofizjologii odmrożeń na poziomie mikronaczniowym, roli endotelium i kaskady kwasu arachidonowego mają istotny wpływ na możliwą profilaktykę oraz leczenie przyczynowe [16-18].