Czym jest homocysteina?
Homocysteina to aminokwas powstający z przemian chemicznych naturalnie występującego w organizmie człowieka aminokwasu pochodzenia zwierzęcego – metioniny.
Norma w oznaczeniach laboratoryjnych dla homocysteiny mieści się w granicach 5–15 µmol/l.
Jaką funkcję w organizmie pełni homocysteina?
Homocysteina ma działanie aterogenne, co oznacza, że przyspiesza rozwój zmian miażdżycowych w tętnicach. Co więcej, wykazuje aktywność prozakrzepową, czyli zwiększa ryzyko potencjalnej zakrzepicy naczyń.
Jakie są przyczyny nadmiernego stężenia homocysteiny (hiperhomocysteinemii)?
Przyczyny nadmiernego stężenia homocysteiny można podzielić na dwie grupy:
- pierwotne – uwarunkowane genetycznie
- wtórne – spowodowane najczęściej chorobami.
Pierwotne przyczyny hiperhomocysteinemii spowodowane są mutacjami genetycznymi w łańcuchu przemian metabolicznych metioniny, czyli aminokwasu, z którego powstaje homocysteina.
Zdecydowanie częstsze są przyczyny wtórne. Niedobory witaminowe stanowią znaczną część wtórnych przyczyn dużego stężenia homocysteiny, najistotniejszy jest niedobór kwasu foliowego, a także witamin B12 i B6. Choroby przewlekłe także przyczyniają się do wzrostu stężenia homocysteiny – przewlekła niewydolność nerek, choroba Asddisona i Biermera, choroby nowotworowe, takie jak białaczka limfoblastyczna czy rak jajnika, a także łuszczyca. Szczególne ryzyko dotyczy niewydolności nerek, ponieważ nieodzownie wiąże się z tzw. mikroalbuminurią, która jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy oraz zakrzepicy.
Kiedy lekarz zleca oznaczenie stężenia homocysteiny?
Lekarz zazwyczaj zleci oznaczenie stężenia homocysteiny u pacjentów po incydencie sercowo-naczyniowym (np. po zawale) u pacjentów, u których wcześniej nie stwierdzano czynników ryzyka, u pacjentów po incydencie sercowo-naczyniowym, który wystąpił przed 40. rż. oraz u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.
Jakie jest postępowanie w przypadku zwiększonego stężenia homocysteiny?
Ponieważ zwiększone stężenie homocysteiny jest niezależnym czynnikiem rozwoju miażdżycy, a także zwiększa ryzyko zakrzepicy, konieczne jest podjęcie próby obniżenia jej stężenia.
Zgodnie z najnowszymi zaleceniami wskazana jest suplementacja witaminami, przede wszystkim kwasem foliowym, ale także witaminami B12 i B6. Leczenie przynosi nieco gorsze efekty w przypadku defektów genetycznych szlaków przemiany cysteiny. Znacznie lepsze efekty osiągane są, gdy przyczyną hiperhomocysteinemii są niedobory witaminowe.