Uszkodzenie nerwu wzrokowego powoduje obumieranie komórek zwojowych siatkówki. Naukowcy ustalili, że przyczyną jest toksyczne działanie uwalnianego z synaps cynku - informuje pismo "Proceedings of the National Academy of Sciences".
Podczas badań na myszach naukowcy z Boston Children's Hospital w Stanach Zjednoczonych zaobserwowali, że silny wzrost stężenia cynku w ciągu godziny po uszkodzeniu nerwu wzrokowego następował nie w samych komórkach zwojowych siatkówki, ale w skomunikowanych z nimi komórkach amakrynowych. Dopiero po 2-3 dniach cynk docierał do komórek zwojowych siatkówki i wówczas następowało ich obumieranie.
Zobacz:
Okazało się, że pozbycie się cynku, zanim trafi do tych komórek, nie tylko je chroni, ale także sprzyja regeneracji aksonów.
Choć już wcześniej sugerowano związek cynku ze śmiercią komórki, obecne badania po raz pierwszy wskazują na ten pierwiastek jako cel interwencji, która może ochronić uszkodzone neurony w siatkówce i pomóc zregenerować aksony nerwu wzrokowego. Dzięki zastosowaniu u myszy chelatów cynku udało się utrzymać przy życiu blisko 40% dotkniętych uszkodzeniem komórek - podkreśla autor badań dr Larry Benowitz.
Czas, który upływa, nim cynk dotrze do komórek siatkówki, daje możliwość skutecznego działania chelatu, nawet jeśli jego aplikacja nie nastąpiła bezpośrednio po uszkodzeniu - dodaje.
Naukowcy mają nadzieje, że w przyszłości uda się opracować środek, którego pojedyncza aplikacja, np. w formie zastrzyku do oka, spowoduje długotrwały proces chelacji uwalnianego cynku.
