Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Insulinowa teoria otyłości – czy po węglowodanach tyjemy?

mgr Mateusz Durbas
Dietetyk kliniczny i sportowy
www.mateuszdurbas.pl

Wstęp

Diety charakteryzujące się małą podażą węglowodanów są nadal popularne wśród licznej grupy entuzjastów zdrowego stylu życia. Najczęściej taki sposób odżywiania stosuje się w celu redukcji zapasowej tkanki tłuszczowej, utrzymania masy ciała oraz w zaburzeniach gospodarki węglowodanowej i chorobach neurodegeneracyjnych, a także schorzeniach autoimmunizacyjnych.


Fot. pixabay.com

Według klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (American Diabetes Association) dieta niskowęglowodanowa (ang. low-carbohydrates diet lub potocznie low-carb diet) zawiera do 130 gramów węglowodanów na dobę lub do 26% całkowitego dziennego poboru energii. Niewątpliwie pionierami diety niskowęglowodanowej na świecie byli lekarze – Robert Atkins oraz Wolfgang Lutz, a na naszym rodzimym podwórku – doktor Jan Kwaśniewski. Ponadto w ciągu ostatniej dekady efektywność diety ubogowęglowodanowej wyraźnie podkreślał Gary Taubes, który jest fizykiem oraz dziennikarzem z wykształcenia, ale opublikował kilka książek na temat żywienia, które cieszą się ogromną popularnością na świecie. Jedną z jego książek zatytułowaną „Dlaczego tyjemy i jak sobie z tym poradzić?” kilka lat temu przetłumaczono na język polski i jest ona dostępna w licznych księgarniach na terenie naszego kraju.

Wspomniani autorzy w swojej działalności kierowali się insulinową teorią otyłości, która zakłada, że dieta obfitująca w węglowodany jest wyjątkowo tucząca ze względu na zwiększanie wydzielania insuliny, hormonu odpowiadającego za regulację stężenia glukozy we krwi i gromadzenie się zapasów tkanki tłuszczowej w organizmie. Warto sprawdzić, czy ta popularna teoria znajduje poparcie w rzetelnych dowodach naukowych oraz jaki jest rzeczywisty wpływ długoterminowego przestrzegania tej diety na zdrowie. W dalszej części artykułu omówiono po kolei te aspekty w świetle dotychczas opublikowanych prac naukowych.

Insulinowa hipoteza otyłości

Wśród osób zainteresowanych zdrowym stylem życia, w tym również specjalistów, takich jak dietetycy, lekarze, wykwalifikowani trenerzy personalni utrwaliło się przekonanie, że węglowodany to główny makroskładnik, który odpowiada za gromadzenie się zapasów tkanki tłuszczowej w organizmie.

Według zwolenników insulinowej hipotezy otyłości jest to związane z nadmiernym wydzielaniem insuliny przez komórki ß wysp Langerhansa trzustki. Co więcej, spora grupa zwolenników diet niskowęglowodanowych uważa, że przestrzegając takiego modelu żywienia, bardzo trudno doprowadzić do zwiększenia masy ciała, a niektórzy nawet są przekonani, że po prostu nie jest to możliwe ze względu na bardzo znaczące zmniejszenie stężenia insuliny w surowicy.

Zgodnie z insulinową hipotezą otyłości w rezultacie zmniejszonej sekrecji insuliny dochodzi do zwiększonego uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, nasilonego utleniania tłuszczów i wydatku energetycznego oraz większej utraty zapasowej tkanki tłuszczowej – w porównaniu z ograniczaniem tłuszczów w diecie. Insulina jest hormonem anabolicznym, który odpowiada za regulację stężenia cukru we krwi, lecz również działa hamująco na lipolizę, czyli rozpad triacylogliceroli, oraz wpływa pobudzająco na lipogenezę, a więc syntezę i magazynowanie triglicerydów.

Warto podkreślić, że u zdrowych osobników stężenie insuliny w surowicy zwiększa się naturalnie po spożyciu posiłku, zwłaszcza obfitującego w białka oraz węglowodany, a następnie wyraźnie się zmniejsza, co sprawia, że energia dostarczona z skonsumowaną żywnością jest rzeczywiście magazynowana, lecz również regularnie wykorzystywana w późniejszym okresie przez organizm w celach energetycznych, wynikających z bieżącej aktywności człowieka i wydatkowania energii. Biorąc zatem pod uwagę pierwszą zasadę termodynamiki, która obejmuje całodniowy bilans energetyczny, jeżeli liczba spożytych w postaci pożywienia kalorii nie przekroczy całkowitej energii wydatkowanej w ciągu całej doby, to większość procesów utrzyma się w naturalnej równowadze i nie nastąpi przyrost masy ciała, niezależnie od proporcji spożytych makroskładników.

W celu dokładnej weryfikacji tej zależności przeprowadzono dobrze zaprojektowane badanie, które opublikowano trzy lata temu w czasopiśmie Cell Metabolism. W tym badaniu dr Kevin Hall i jego współpracownicy zaobserwowali, że zmniejszenie podaży węglowodanów w diecie rzeczywiście spowodowało zmniejszenie wydzielania insuliny, zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych i utratę zapasowej tkanki tłuszczowej (53 ą 6 g na dzień), jednak ograniczenie tłuszczów w diecie nie poskutkowało znaczącymi zmianami w sekrecji insuliny i oksydacji kwasów tłuszczowych, natomiast w organizmie badanych zaobserwowano wyraźnie większą utratę tkanki tłuszczowej (89 ą6 g na dzień), aniżeli podczas przestrzegania diety niskowęglowodanowej. Z przytoczonej pracy wynika, że zmniejszenie masy ciała w przypadku diety o obniżonej podaży węglowodanów wynikało głównie z utraty wody, natomiast kwasy tłuszczowe wykorzystywane przez organizm w celach energetycznych pochodziły przede wszystkim z pokarmu, a nie z zapasowej tkanki tłuszczowej. Ponadto dieta ubogowęglowodanowa przyczyniła się do zwiększenia katabolizmu białek w organizmie otyłych uczestników badania.

Należy również wspomnieć, że dwa lata temu w czasopiśmie The American Journal of Clinical Nutrition ukazały się wyniki kolejnego badania zespołu naukowców pod kierunkiem dra Kevina Halla. W tym trwającym znacznie dłużej (8 tygodni) badaniu uwzględniono wysiłek fizyczny (90 min ćwiczeń aerobowych na rowerze stacjonarnym dziennie), większą podaż energii wraz z dietą oraz porównano dietę ketogenną ze standardowym rozkładem makroskładników w diecie z dominacją węglowodanów. Autorzy cytowanego badania na podstawie przeanalizowanych danych stwierdzili, że wprawdzie dieta ketogenna nie ma wyraźnej przewagi nad dietą bogatowęglowodanową w kontekście redukcji zapasowej tkanki tłuszczowej, jednak przyczynia się do mało znaczącego wzrostu wydatków energetycznych oraz sprzyja utracie beztłuszczowej masy ciała, nasilając wydalanie wody, a także promując degradację białek w organizmie. Przy okazji należy zaznaczyć, że obydwa przytoczone badania pomogła sfinansować powołana w 2012 roku przez Gary’ego Taubesa, wspomnianego wcześniej czołowego propagatora na świecie diet ubogowęglowodanowych, fundacja o nazwie Nutrition Science Initiative (NuSI), której celem jest gromadzenie środków pieniężnych na rzecz prowadzenia rzetelnych badań naukowych nad rolą węglowodanów w epidemii otyłości. Bazując na wynikach omówionych dotychczas prac naukowych, jak również uwzględniając inne przeprowadzone badania w tym zakresie, należy uznać, że ograniczenie konsumpcji węglowodanów, a w konsekwencji zmniejszenie stężenia insuliny w surowicy krwi niekoniecznie musi prowadzić do zmaksymalizowania spalania tłuszczu zapasowego. Wydaje się zatem, że wzrost częstości występowania otyłości na świecie może wynikać zwłaszcza ze zwiększonej konsumpcji wysoko przetworzonej żywności, w tym również rafinowanych węglowodanów. Mechanizmy działania są wówczas odmienne od tych proponowanych przez propagatorów insulinowej teorii otyłości, ponieważ takie diety mogą prowadzić do większego ogólnego poboru energii poprzez zwiększenie walorów smakowych oraz stymulacji apetytu lub zmniejszenia odczuwanego uczucia sytości.

Insulina a spożycie poszczególnych makroskładników diety

Zgłębiając insulinową hipotezę otyłości, warto zwrócić uwagę, w jaki sposób organizm człowieka reaguje na konsumpcję posiłku obfitującego w białka, tłuszcze i węglowodany, a dokładniej, jaka jest poposiłkowa odpowiedź insulinowa na podaż konkretnych makroskładników w pożywieniu. Według zdecydowanej większości zwolenników diet niskowęglowodanowych insulina jest produkowana w większej ilości przez komórki ß wysp trzustkowych w odpowiedzi na spożycie potrawy bogatej w sacharydy, natomiast w znacznie mniejszej ilości w odpowiedzi na konsumpcję produktów białkowych; w znikomym stopniu jej sekrecja następuje po zjedzeniu tłustych pokarmów.

Dokonując krytycznego przeglądu dostępnego obecnie fachowego piśmiennictwa, należy stwierdzić, że nie tylko duża podaż węglowodanów wiąże się z istotnym zwiększeniem stężenia insuliny w surowicy krwi. Również białko w niektórych sytuacjach może prowadzić do większego wyrzutu insuliny, w porównaniu z sacharydami, co zresztą zaobserwowano w licznych przeprowadzonych dotychczas badaniach naukowych. Istnieją silne dowody, które wskazują, że proteiny wzmagają sekrecję insuliny, co, jak się wydaje, ma największy związek z insulinotropowym działaniem aminokwasów, a więc stymulującym uwalnianie tego hormonu anabolicznego. Z tego powodu u osób trenujących siłowo, których głównym celem jest kształtowanie sylwetki i maksymalizacja budowy masy mięśniowej, podaż węglowodanów bezpośrednio po ukończeniu ćwiczeń jest o wiele mniej istotna, aniżeli dostarczenie wysokiej jakości pełnowartościowego białka. Co więcej, insulina nie jest niezbędna w procesie gromadzenia się zasobów tkanki tłuszczowej, gdyż główną rolę w przypadku nasilania syntezy triacylogliceroli odgrywa białko stymulujące acylację (ang. acylation-stimulating protein – ASP), którego wyraźny wzrost obserwuje się po konsumpcji bogatego w tłuszcz posiłku. Jak wynika z przedstawionych dotychczas informacji, wiele bardzo ważnych aspektów w insulinowej teorii otyłości niewątpliwie pominięto, co nie oznacza, że konsumpcja węglowodanów i stężenie insuliny w surowicy krwi nie mają żadnego znaczenia dla regulacji zawartości tkanki tłuszczowej. Chodzi raczej o to, że ich rola jest bardziej skomplikowana aniżeli ta, którą propagują na szeroką skalę zwolennicy wspomnianej hipotezy.

Piśmiennictwo

1. Feinman R.D., Pogozelski W.K., Astrup A. i wsp.: Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. Nutrition. 2015; 31 (1): 1–13. doi: 10.1016/j.nut.2014.06.011.
2. Hall K.D.: A review of the carbohydrate-insulin model of obesity. Eur. J. Clin. Nutr. 2017; 71 (3): 323–326. doi: 10.1038/ejcn.2016.260.
3. Hall K.D., Bemis T., Brychta R. i wsp.: Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity. Cell Metab. 2015; 22 (3): 427–436. doi: 10.1016/j.cmet.2015.07.021.
4. Hall K.D., Chen K.Y., Guo J. i wsp.: Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. Am. J. Clin. Nutr. 2016; 104 (2): 324–333. doi: 10.3945/ajcn.116.133561.
5. Boelsma E., Brink E., Stafleu A. i wsp.: Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. Appetite. 2010; 54 (3): 456–464. doi: 10.1016/j.appet.2009.12.014.
6. Pal S., Ellis V.: The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. Br. J. Nutr. 2010; 104 (8): 1241–1248. doi: 10.1017/S0007114510001911.
7. Holt S.H., Miller J.C., Petocz P.: An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 66 (5): 1264–1276. doi: 10.1093/ajcn/66.5.1264.
8. Groen B.B., Horstman A.M., Hamer H.M. i wsp.: Post-Prandial Protein Handling: You Are What You Just Ate. PLoS One. 2015; 10 (11): e0141582. doi: 10.1371/journal.pone.0141582.
9. Greenhaff P.L., Karagounis L.G., Peirce N. i wsp.: Disassociation between the effects of amino acids and insulin on signaling, ubiquitin ligases, and protein turnover in human muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2008; 295 (3): E595-604. doi: 10.1152/ajpendo.90411.2008.
10. Cianflone K., Vu H., Walsh M. i wsp.: Metabolic response of Acylation Stimulating Protein to an oral fat load. J. Lipid. Res. 1989; 30 (11): 1727–1733.
11. Cianflone K., Xia Z., Chen L.Y.: Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodents. Biochim. Biophys. Acta. 2003; 1609 (2): 127–143. doi: 10.1016/S0005-2736(02)00686-7.
20.12.2018

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.

Na co choruje system ochrony zdrowia

  • Pięć minut dla pacjenta
    Lekarze rodzinni mają na zbadanie jednego pacjenta średnio po kilka minut. Taka sytuacja rodzi frustracje po obu stronach – wśród chorych, bo chcieliby więcej uwagi, oraz wśród lekarzy, bo nie mogą jej pacjentom poświęcić.
  • Dlaczego pacjenci muszą czekać w kolejkach?
    Narodowy Fundusz Zdrowia wydaje rocznie na leczenie pacjentów ponad 60 mld zł. Ale ani te pieniądze, ani rozwiązania wprowadzane przez Ministerstwo Zdrowia – tzw. pakiet onkologiczny i pakiet kolejkowy – nie zmienią sytuacji. Dlaczego?