Tiklopidyna

Tiklopidyna jest lekiem przeciwpłytkowym, czyli hamującym agregację płytek krwi, z grupy pochodnych tienopirydyny.
Proces krzepnięcia krwi nazywany jest niekiedy kaskadą krzepnięcia, gdyż jest złożony i przebiega wieloma etapami, następującymi jeden po drugim. Po uszkodzeniu naczynia płytki krwi przylepiają do ściany naczynia w okolicy uszkodzenia, a następnie zlepiają między sobą, tworząc pierwotny czop hemostatyczny, który wstępnie hamuje wypływ krwi. Jest on jednak nietrwały i musi ulec wzmocnieniu. W tym celu płytki krwi stymulują lokalną produkcję fibryny (włóknika), który tworzy rozbudowane sieci wzmacniające czop płytkowy. W wyniku tych procesów powstaje skrzep płytkowo-włóknikowy.
Procesy formowania zakrzepów patologicznych mogą prowadzić do zawału serca, udaru i zakrzepicy naczyń obwodowych. Aby zapobiegać tym zdarzeniom opracowano leki hamujące agregację płytek krwi. Leki te mogą działać na drodze różnych mechanizmów i wykazywać addycyjny (sumujący się) efekt działania.
Mechanizm działania tiklopidyny polega na nieodwracalnym hamowaniu jednego typu receptorów purynergicznych, znajdujących się na powierzchni płytek krwi, przez co zablokowana zostaje agregacja płytek. Tiklopidyna wykazuje również inne korzystne działania, m.in. zmniejsza stężenie fibrynogenu i lepkość krwi i zmniejsza przyleganie płytek do powierzchni śródbłonka naczyń. Nie blokuje natomiast cyklooksygenazy ani syntezy prostaglandyn czy tromboksanu. Ze względu na nieodwracalny charakter modyfikacji receptora płytkowego, płytki poddane działaniu tiklopidyny pozostają pod jego wpływem przez resztę życia (około 7–10 dni), a powrót prawidłowej czynności płytek krwi występuje z szybkością zgodną z naturalnymi przemianami płytek w ustroju.
Wskazaniami do stosowania tiklopidyny są: zmniejszanie ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu u chorych po przebytym epizodzie niedokrwienia naczyń mózgowych (udar niedokrwienny mózgu, przejściowe ataki niedokrwienne w wywiadzie), zapobieganie ciężkim incydentom niedokrwienia (zwłaszcza w obrębie naczyń wieńcowych) u pacjentów z zarostową miażdżycą tętnic kończyn dolnych w fazie chromania przestankowego, zapobieganie wykrzepianiu w przetoce tętniczo-żylnej u pacjentów poddawanych hemodializom.
Po podaniu doustnym lek wchłania się szybko i niemal całkowicie, a największe stężenie w surowicy osiąga ok. 2 godziny po podaniu. Biologiczny okres półtrwania wynosi 30–50 godzin. Klopidogrel jest prolekiem, czyli sam nie wykazuje aktywności farmakologicznej, aktywny jest natomiast jeden z jego metabolitów, powstający w wątrobie. Efekt przeciwagregacyjny występuje po ok. 2 dniach stosowania tiklopidyny, a jego maksimum po 8–10 dniach i utrzymuje się przez kilka dni po odstawieniu leku. Tiklopidyna metabolizowana jest głównie w wątrobie, wydalana w 2/3 z moczem i w 1/3 z kałem.
Ze względu na działanie leku, należy przerwać podawanie tiklopidyny 10–14 dni przed planowanym zabiegiem operacyjnym, a w przypadku nagłej operacji – wdrożyć odpowiednie postępowanie.

Przeczytaj też artykuły

Preparaty na rynku polskim zawierające tiklopidyna

Aclotin (tabletki powlekane)

Doradca Medyczny
  • Czy mój problem wymaga pilnej interwencji lekarskiej?
  • Czy i kiedy powinienem zgłosić się do lekarza?
  • Dokąd mam się udać?
+48

w dni powszednie od 8.00 do 18.00
Cena konsultacji 29 zł

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.
Poradnik świadomego pacjenta