Medycyna podróży. Nagła duszność w górach wysokich

13.06.2017
dr med. Robert Szymczak1,2,3, lek. Paweł Podsiadło2,3
1 Katedra Medycyny Ratunkowej i Katastrof Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
2 Komisja Medyczna Polskiego Związku Alpinizmu
3 Lotnicze Pogotowie Ratunkowe

Skróty:

AMS – ostra choroby górska, HAPE – wysokościowy obrzęk płuc, SaO2 – wysycenie tlenem hemoglobiny krwi tętniczej, TK – tomografia komputerowa, ZP – zatorowość płucna, ZŻG – zakrzepica żył głębokich, ŻChZZ – żylna choroba zakrzepowa-zatorowa

Opis przypadku 1

Pakistan, góry Karakorum, trekking po lodowcu Baltoro w kierunku bazy ekspedycji. Pierwszy dzień to kilkugodzinna podróż samochodami terenowymi ze Skardu (2000 m n.p.m.) do Ascole (3000 m n.p.m.). Drugiego dnia po 4 godzinach marszu himalaiści dotarli do Jhula (3150 m n.p.m.). Następnego dnia 40-letni himalaista na wysokości 3400 m n.p.m., po 6 godzinach marszu z plecakiem zaczął odczuwać duszność. Początkowo miała ona jedynie charakter wysiłkowy, wkrótce jednak zmusiła chorego do ukończenia podróży do Paju (3450 m n.p.m.) na grzbiecie osła. Po dotarciu na miejsce himalaista zgłaszał niewielką duszność, nieustępującą pomimo odpoczynku. Spontanicznie przyjmował pozycję siedzącą, oddychał szybko, ale bez wysiłku, nieco pokasłując. Lekarz wyprawy stwierdził u chorego obustronnie symetryczny, zaostrzony szmer pęcherzykowy. Nie było sinicy centralnej. Pacjent był wydolny krążeniowo, ciśnienie tętnicze wynosiło 140/90 mm Hg, rytm serca 115/min, temperatura ciała była prawidłowa. Wysycenie tlenem hemoglobiny krwi tętniczej (SaO2) wynosiło 89%.

Opis przypadku 2

Pakistan, góry Karakorum, zimowa wyprawa na Braod Peak (8047 m n.p.m.). Po pobycie aklimatyzacyjnym w Skardu, podczas którego himalaiści w kolejnych dniach wchodzili na wysokość 2700, 3500 i 4000 m n.p.m., grupa doleciała śmigłowcem do bazy wyprawy na wysokość 4800 m n.p.m. Jeden z 4 zespołów po 3 dniach odpoczynku w bazie, w celu lepszej aklimatyzacji, w ciągu jednego dnia wspiął się do obozu I (5700 m n.p.m.) i wrócił do bazy. Po kolejnych 3 dniach odpoczynku, podczas drugiego wyjścia powyżej bazy alpiniści nocowali na wysokości 5700 oraz 6300 m n.p.m. i dotarli do obozu II (6300 m n.p.m.). Wieczorem drugiego dnia po zejściu z obozu II (12 dnia pobytu na wysokości powyżej 4800 m n.p.m.) 39-letni himalaista zgłosił lekarzowi wyprawy osłabienie i męczący suchy kaszel wywołujący kłujący ból po lewej stronie klatki piersiowej. Wyraźnie zmęczony i apatyczny siedział w bazowej mesie. W badaniu przedmiotowym stwierdzono przyśpieszony oddech (śr. 35/min), osłuchowo obustronnie szmer pęcherzykowy. Wcześniej, podczas pobytu w bazie SaO2 utrzymywało się średnio na poziomie 70% (u innych himalaistów 70–80%). W dniu pojawienia się dolegliwości SaO2 zmniejszyło się do 55–60%. Himalaista nie gorączkował, był wydolny krążeniowo, ciśnienie tętnicze wynosiło 130/70 mm Hg, rytm serca 110/min.

Komentarz

W przypadku wystąpienia duszności spoczynkowej na dużej wysokości należy w pierwszej kolejności podejrzewać wysokościowy obrzęk płuc (high altitude pulmonary edema – HAPE). Obaj himalaiści przebywali na wysokości powyżej 3000 m n.p.m. i mieli dolegliwości pasujące do obrazu HAPE, takie jak duszność spoczynkowa, tachypnoë, znaczny spadek wydolności fizycznej, kaszel oraz tachykardia. U pierwszego himalaisty za HAPE przemawiało pojawienie się objawów niewydolności oddechowej po wysiłku fizycznym, po 24 godzinach pobytu na większej wysokości, choć problemy z oddychaniem wystąpiły mimo prawidłowego postępowania aklimatyzacyjnego. Ból w klatce piersiowej stwierdzony u drugiego himalaisty to również jeden z objawów HAPE. Natomiast pojawienie się objawów niewydolności oddechowej po prawie 2 tygodniach pobytu na wysokości powyżej 4800 m n.p.m. u himalaisty, który podczas wyprawy przebywał i spał na wysokości o 1500 m wyższej stawiało rozpoznanie HAPE pod dużym znakiem zapytania. W obu przypadkach nie byłoby wątpliwości, gdyby wystąpiły objawy charakterystyczne dla ciężkiej postaci HAPE, takie jak bulgoczący oddech, podbarwiona na różowo pienista plwocina, sinica i rzężenia nad polami płucnymi w badaniu osłuchowym.

W rozpoznaniu różnicowym HAPE należy wziąć pod uwagę kaszel wysokogórski ("kaszel doliny Khumbu", zespół hiperwentylacji, bezdech senny, niewydolność serca, zatorowość płucną (ZP) oraz zapalenie płuc. Inne rzadsze choroby, które należy wykluczyć przed rozpoznaniem HAPE to: astma, zatrucie tlenkiem węgla, narkoza dwutlenkiem węgla, samoistna lub pourazowa odma opłucnowa, obrzęk płuc neurogenny i polekowy.

Zatem z rozpoznań różnicowych pozostała ZP. Pobyt na dużych wysokościach sprzyja powstawaniu zmian zakrzepowo-zatorowych. Częste załamania pogody powodują zmniejszenie aktywności fizycznej himalaistów, którzy zazwyczaj przebywają w ciasnych namiotach, leżąc lub siedząc w wymuszonej pozycji. Trudności z uzyskaniem wody oraz szybkie oddychanie suchym i zimnym powietrzem są przyczyną częstego w górach odwodnienia. Po kilkunastu dniach aklimatyzacji zwiększa się liczba krwinek czerwonych, hematokryt osiąga 45–60%, co powoduje znaczny wzrost lepkości krwi, którą dodatkowo zwiększa ochłodzenie ciała.

Pierwszy himalaista dość krótko przebywał na dużej wysokości. Jego zachorowanie było jednak poprzedzone okolicznościami sprzyjającymi rozwojowi zmian zakrzepowych, takimi jak kilkunastogodzinna podróż samolotem, 2 dni jazdy w ciasnym autobusie, a następnie kilkugodzinna podróż samochodem terenowym. W badaniu przedmiotowym nie stwierdzono jednak objawów zakrzepicy żył głębokich (ZŻG). Himalaista nie zgłaszał bólu w klatce piersiowej ani krwioplucia. Wywiad co do wcześniejszych epizodów zakrzepowo-zatorowych był również ujemny. Ze względu na fakt, że ZŻG kończyn dolnych będąca najczęstszym źródłem materiału zatorowego pozostaje nieuchwytna w badaniu przedmiotowym w ponad 60% przypadków, u pierwszego himalaisty rozważano jako potencjalne rozpoznania HAPE i ZP, choć HAPE wydawał się najbardziej prawdopodobny.

Wywiad dotyczący żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) u drugiego himalaisty był niestety obciążający. Przed 5 laty na innym ośmiotysięczniku, po 2 nocach biwakowania na wysokości 7600 m n.p.m. bez przyjmowania płynów, rozwinęła się u niego ZŻG podudzia lewego, a po powrocie do Polski rozpoznano również ZP. Mimo tych doświadczeń himalaista brał później udział w 2 kolejnych wyprawach, podczas których mimo kilkudniowego pobytu na wysokości powyżej 7000 m n.p.m. nie miał ponownych incydentów zakrzepowo-zatorowych. Przed wyjazdem na opisaną wyprawę wykonał USG żył głębokich kończyn dolnych, badanie echokardiograficzne i RTG klatki piersiowej, które nie wykazały nieprawidłowości. W badaniu przedmiotowym w dniu pojawienia się duszności stwierdzono jednak cechy ZŻG podudzia lewego. Obwód w środkowej części lewego podudzia wynosił 46,5 cm i był o 3 cm większy niż obwód po stronie prawej. Oprócz czynników ryzyka ŻChZZ typowych dla warunków wysokogórskich do zakrzepicy dodatkowo mogła się przyczynić biegunka, którą miał podczas pobytu w obozie II, 2 dni przed pojawieniem się duszności. Rozpoznano ZP, jakkolwiek nie wykluczono HAPE.

Dominujące u obu himalaistów objawy, wspólne dla HAPE i ZP, nie pozwalały na zróżnicowanie tych 2 jednostek chorobowych bez rozszerzenia diagnostyki o badania laboratoryjne i obrazowe niedostępne w warunkach wyprawy wysokogórskiej.

Wysokościowy obrzęk płuc

Epidemiologia

Objawy HAPE pojawiają się po co najmniej 24 go - dzinach pobytu na wysokości 2000–7000 m n.p.m., często bez poprzedzających objawów ostrej choroby górskiej (AMS; p. Med. Prakt. 1/2012). Częstość występowania HAPE nie zależy od płci ani od wieku, a jedynie od tempa zdobywania i osiągniętej wysokości. HAPE występuje u 2,5% osób wchodzących na wysokość powyżej 4000 m n.p.m. Najbardziej narażone są osoby nieprzestrzegające reguł aklimatyzacji oraz te, które wykonują duży wysiłek fizyczny podczas pierwszych dni na wysokości.

Patofizjologia

Przyczyną HAPE jest ciężkie nadciśnienie płucne, spowodowane nierównomiernym skurczem naczyń płucnych w wyniku hipoksji. W obszarach płuc, w których nie doszło do obkurczenia małych tętnic płucnych, dochodzi do uszkodzeń ścian włośniczek płucnych narażonych na duży przepływ krwi i wysokie ciśnienie krwi. Następstwem uszkodzenia ścian kapilar jest przenikanie białek i komórek krwi przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową do pęcherzyków płucnych. Rozwija się proces zapalny, który dodatkowo zwiększa przepuszczalność naczyń. Wysiłek fizyczny oraz niska temperatura są czynnikami ryzyka wystąpienia HAPE, ponieważ zwiększają ciśnienie w tętnicy płucnej. Osoby, które przebyły HAPE, podczas kolejnego pobytu na dużej wysokości często chorują ponownie, co prawdopodobnie wiąże się z nieprawidłową, szybką i nadmierną reakcją skurczową naczyń płucnych na hipoksję. Podatność na HAPE może mieć też podłoże genetyczne.

Objawy

Wczesna faza HAPE charakteryzuje się zmniejszeniem tolerancji wysiłku i suchym kaszlem. Duszność występuje u 84% chorych na HAPE i jest najbardziej typowym objawem. Początkowo pojawia się po nieznacznym wysiłku, później występuje w spoczynku. W około 70% przypadków HAPE częstotliwość oddechów przekracza 30/min (jest znacznie większa niż u osób zdrowych na danej wysokości), ból w klatce piersiowej występuje u 21–66%, ból głowy u >60%, kaszel u 50%, a krwioplucie u 39%. Do innych objawów HAPE należą tachykardia oraz stan podgorączkowy. W ciągu kilku godzin objawy niewydolności oddechowej się nasilają, suchy kaszel zmienia się w mokry z białą, pienistą, a później podbarwioną krwią plwociną, oddech staje się bulgoczący, pacjent przyjmuje pozycję siedzącą (ortopnoë), pojawia się sinica centralna, a osłuchowo stwierdza się rzężenia nad polami płucnymi. W końcowym stadium dochodzi do utraty przytomności, śpiączki i śmierci.

Diagnostyka

W RTG i tomografii komputerowej (TK) klatki piersiowej widoczne są niejednolite zagęszczenia o charakterze "kłębków waty", nieregularnie rozmieszczone w obu płucach. W USG płuc obraz HAPE charakteryzuje się obecnością rozsianych linii B. W EKG stwierdza się zmiany świadczące o przeciążeniu prawej komory (takie jak P pulmonale i prawogram). Ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) oraz SaO2 są niskie w porównaniu z wartościami należnymi na danej wysokości nad poziomem morza. Za pomocą cewnika Swana i Ganza można stwierdzić wzrost ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej do 60–80 mm Hg (norma 18–25).

Leczenie

Osoba z podejrzeniem HAPE powinna przerwać wspinaczkę. Należy niezwłocznie rozpocząć u niej tlenoterapię oraz transport w dół. Nawet zejście 300 m niżej może uratować życie. Zaleca się transport bierny na noszach lub śmigłowcem. Sprowadzanie czynne można rozpocząć jedynie wtedy, gdy objawy ulegną poprawie. Tlenoterapia zmniejsza niedotlenienie i obniża ciśnienie w tętnicy płucnej. Proponuje się podawanie przez maskę twarzową 6–10 l tlenu na minutę przez pierwsze kilka godzin, a po uzyskaniu poprawy 2–4 l/min. Alternatywnie stosuje się przenośny worek hiperbaryczny (p. p. Med. Prakt. 1/2012, s. 113). Leczenie dodatkowe to doustne leki rozszerzające naczynia płucne, takie jak nifedypina o przedłużonym działaniu w dawce 20 mg co 6–12 godzin. Należy unikać stosowania nifedypiny o szybkim uwalnianiu, ponieważ może spowodować znaczny spadek ciśnienia tętniczego. Niektórzy autorzy zalecają stosowanie inhibitorów fosfodiesterazy typu 5. Można rozważyć podanie morfiny. W celu wytworzenia dodatniego ciśnienia końcowowydechowego proponuje się poszkodowanym oddychanie przez "zasznurowane" usta lub przez zastawkę PEEP. Pobyt w górach z reguły powoduje znaczne odwodnienie, dlatego nie powinno się stosować diuretyków. Antybiotyki stosuje się wyłącznie w sytuacji ewidentnych cech zakażenia układu oddechowego.

Zatorowość płucna na dużej wysokości

Epidemiologia

Brakuje wyczerpujących danych w piśmiennictwie na temat częstości występowania ZP na dużej wysokości. Wobec znikomej liczby badań sekcyjnych osób zmarłych z powodu niewydolności oddechowej w górach, nie można stwierdzić, czy słuszne jest przypisywanie jej tylko i wyłącznie HAPE.

Patofizjologia

Niewydolność oddechowa w ZP jest spowodowana dysproporcją pomiędzy perfuzją a wentylacją płuc. Wyłączenie z perfuzji obszarów płuc wentylowanych prawidłowo, powoduje brak wymiany gazowej i hipoksemię. Zatory w obwodowych gałęziach tętnic płucnych powodując zawały płuc, wywołują podrażnienie opłucnej, ból o charakterze opłucnowym, krwawienie do pęcherzyków płucnych, krwioplucie, stan zapalny i wysięk opłucnowy. Zaburzenia hemodynamiczne pojawiają się, gdy zamknięciu ulegnie 30–50% łożyska tętniczego w płucach. Wzrasta opór w łożysku naczyniowym i dochodzi do przeciążenia prawej komory, wzrostu ciśnienia w tętnicach płucnych oraz pobudzenia układu współczulnego. W ciężkiej ZP może dojść do niewydolności prawej komory serca, wstrząsu i zatrzymania krążenia. U osób z drożnym otworem owalnym (~30%) dochodzi do przecieku z prawego do lewego przedsionka serca, co może być przyczyną zatorów w krążeniu mózgowym.

Objawy

Do najczęstszych objawów ZP należy duszność (80% przypadków), tachypnoë (70%) i ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym (52%). Do rzadszych objawów zalicza się tachykardię, kaszel, krwioplucie, omdlenie, objawy ZŻG, sinicę i gorączkę.

Diagnostyka

Obecnie żadne z badań diagnostycznych wykonywanych w celu rozpoznania ZP (oznaczenie dimeru D we krwi, badania obrazowe) nie należy do arsenału diagnostycznego lekarza wyprawowego. Możliwe, że dynamiczny rozwój ultrasonografów pozwoli w niedalekiej przyszłości na ich wykorzystywanie również w warunkach wysokogórskich.

Leczenie

Zasady leczenia ZP podają wytyczne ESC (p. Med. Prakt. 1/2009). Chorzy z niewydolnością oddechową wymagają tlenoterapii lub wspomagania oddechu. Leczeniem z wyboru u chorych obciążonych dużym ryzykiem zgonu z powodu ZP (we wstrząsie lub z hipotonią) jest tromboliza. U chorych z ZP niewysokiego ryzyka (bez wstrząsu i hipotonii) należy zastosować leczenie przeciwkrzepliwe. Alteplaza oraz preparaty heparyny są narażone w warunkach górskich na niską temperaturę i zamarznięcie, które niszczy właściwości lecznicze tych leków. Lekarze wyprawowi i himalaiści powinni być świadomi zagrożeń związanych z przyjmowaniem leków trombolitycznych i przeciwzakrzepowych na dużych wysokościach. Wspinaczka wysokogórska nie tylko niesie ze sobą większe narażenie na urazy, ale również jest związana z występowaniem krwawień do siatkówki u 35–90% himalaistów, w zależności od zdobywanej wysokości. Tak więc stosowanie leczenia lub profilaktyki farmakologicznej ŻChZZ może się przyczynić do nasilenia wylewów do siatkówki, do uszkodzenia plamki żółtej i wystąpienia trwałych zaburzeń widzenia.

Opis przypadku 1 cd.

Transport himalaisty na mniejszą wysokość był niemożliwy z uwagi na dość płaski teren. Obniżenie się o 400 m wymagałoby 2 dni marszu. Zapadający zmierzch nie pozwalał na użycie śmigłowca, dlatego himalaista spędził noc na wysokości 3450 m n.p.m. Rozczłonkowanie karawany i osobny transport części ładunku spowodował, że nie było dostępu ani do tlenu, ani do worka hiperbarycznego. Pozostawało jedynie leczenie farmakologiczne. Ponieważ nie było ewidentnych objawów wskazujących na ZP, odstąpiono od ryzykownego na tej wysokości leczenia przeciwkrzepliwego. Wdrożono farmakoterapię HAPE (nifedypina 10 mg co 12 h) oraz profilaktykę AMS (acetazolamid 125 mg co 12 h). Zastosowano nifedypinę o szybkim uwalnianiu pod kontrolą ciśnienia tętniczego, ponieważ w Polsce nie są dostępne preparaty nifedypiny o przedłużonym działaniu w dawce 20 mg. Ponadto chory otrzymał 300 mg kwasu acetylosalicylowego. Chory w nocy pozostawał w pozycji siedzącej. Zapewniono mu komfort cieplny. W ciągu 6 godzin po rozpoczęciu terapii duszność i kaszel ustąpiły całkowicie. Ciśnienie krwi obniżyło się do 120/70 mm Hg, tętno zwolniło do 80/min, a SaO2 wzrosło do 96%. Chory dobrze przespał noc i następnego dnia nie zgłaszał żadnych dolegliwości, dlatego odstawiono leczenie nifedypiną. Szybkie i całkowite ustąpienie objawów pozwala przypuszczać, że przyczyną dolegliwości u himalaisty był HAPE. Po dobie odpoczynku na wysokości 3450 m kontynuował on wspinaczkę.

Opis przypadku 2 cd.

Baza wyprawy była oddalona od siedzib ludzkich o 5 dni marszu, dlatego poproszono o śmigłowiec. Zastosowano tlenoterapię 4 l/min (taki jest maksymalny możliwy do ustawienia przepływ w butli wysokogórskiej) oraz terapię z użyciem worka hiperbarycznego. Postępowanie to jednak nie przyniosło widocznej poprawy stanu chorego. Himalaista nie czuł się lepiej po zastosowaniu tlenu, a przebywanie w klaustrofobicznym i mało wygodnym worku hiperbarycznym wiązało się z dyskomfortem przeważającym nad pozytywnymi efektami przebywania w atmosferze o wyższym ciśnieniu parcjalnym tlenu. Z powodu rozpoznania ZŻG i podejrzenia ZP zastosowano heparynę drobnocząsteczkową w dawce leczniczej. Rozważając alternatywne rozpoznanie, jakim był HAPE, zastosowano również nifedypinę o przedłużonym uwalnianiu (20 mg co 12 h) zakupioną w Pakistanie. Ból o charakterze opłucnowym leczono doustnie ketoprofenem 100 mg co 8 godzin, jednocześnie stosując doustnie inhibitor pompy protonowej (omeprazol 20 mg/d). Podawano również kwas acetylosalicylowy w dawce 500 mg co 12 godzin.

Z powodu złych warunków pogodowych śmigłowiec przyleciał do bazy dopiero na drugi dzień po wezwaniu. Himalaista w asyście innego członka wyprawy został przetransportowany do Skardu, skąd po dobie oczekiwania transportem lotniczym dostał się do Islamabadu. Lekarz wyprawy, który po dyskusji z kierownikiem i innymi członkami ekspedycji został w bazie w celu kontynuowania zabezpieczania medycznego, wyposażył poszkodowanego w leki na tydzień terapii oraz medyczną kartę informacyjną. Himalaista spędził w Islamabadzie 4 dni, podczas których odwiedził 3 szpitale oraz 4 lekarzy, i nie uzyskał właściwej pomocy diagnostycznej ani leczniczej.

Ostatecznie wbrew zaleceniom ubezpieczyciela z Polski zdecydował o powrocie do kraju. W trakcie lotu na trasie Islamabad–Wiedeń, podczas którego ciśnienie w kabinie odpowiadało wysokości 2000–3000 m n.p.m., u chorego wystąpił silny ból w klatce piersiowej podczas oddychania oraz pojawiły się krwioplucie, znaczna duszność, wysiłek oddechowy i gorączka (40°C). Mimo to zdecydował się on na kontynuowanie podróży. W samolocie z Wiednia do Polski czuł się lepiej. Zaraz po wylądowaniu w Polsce zgłosił się do szpitala, z którego został odesłany z powodu braku skierowania. W drugim szpitalu został natychmiast przyjęty na oddział chorób wewnętrznych. Podczas hospitalizacji rozpoznano zatorowość płucną oraz obustronne zapalenie płuc. W angio-TK stwierdzono cechy ZP oraz płyn w obu jamach opłucnej, a w badaniu echokardiograficznym nieznaczne powiększenie prawej komory oraz niewielką niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej. W trakcie hospitalizacji włączono dożylną antybiotykoterapię oraz leczenie doustne antagonistą witaminy K. Po 10 dniach pobytu w szpitalu himalaista w dobrym stanie został wypisany do domu z zaleceniami dalszego leczenia przeciwzakrzepowego po kontrolą INR oraz kontynuowania antybiotykoterapii lekiem doustnym.

Profilaktyka HAPE

Profilaktyka pierwotna HAPE to przede wszystkim stopniowe zdobywanie wysokości według reguł aklimatyzacji (p. Med. Prakt. 1/2012, s. 113). Profilaktyka wtórna dotyczy osób, które przebyły HAPE, i polega na stosowaniu leków rozszerzających naczynia płucne – nifedypiny o przedłużonym uwalnianiu 20 mg co 12 godzin albo zalecanych przez niektórych autorów inhibitorów fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafilu lub tadalafilu). Zaleca się również stosowanie wziewnie salmeterolu (50 µg co 12 h) lub doustnie deksametazonu (4 mg co 6 h).

Profilaktyka ZP na wysokości

Profilaktyka pierwotna ZP na wysokości polega na unikaniu odwodnienia i na codziennym przyjmowaniu 4–5 litrów płynów. Należy unikać długich okresów unieruchomienia w namiocie, szczególnie w pozycji embrionalnej, na przykład podczas przeczekiwania załamania pogody. Zaleca się częstą zmianę pozycji ciała oraz regularne prostowanie i zginanie kończyn. Należy wziąć pod uwagę stosowanie w profilaktyce pierwotnej i wtórnej terapii uciskowej za pomocą skarpet lub pończoch o stopniowanym ucisku oraz kwasu acetylosalicylowego w dawce 150 mg/d. Kompresjoterapia oraz kwas acetylosalicylowy zmniejszają ryzyko powstania ZŻG u pacjentów szpitalnych odpowiednio o 70% i 30%.

Wydaję się, że profilaktykę wtórną należy rozważyć u himalaistów z ŻChZZ w wywiadzie , u których istnieje duże ryzyko nawrotu zakrzepicy lub wystąpienia ZP. Ryzyko jest większe np. w sytuacji stwierdzonej trombofilii. W piśmiennictwie nie ma zaleceń skierowanych szczególnie do tej grupy pacjentów. Najlepiej byłoby zakazać przebywania na dużych wysokościach, ale w większości przypadków jest to nierealne. W profilaktyce wtórnej można rozważać zastosowanie: heparyny drobnocząsteczkowej w dawce profilaktycznej (zamrożenie heparyny). Biorąc pod uwagę negatywny wpływ zimna na preparaty heparyny, rozsądne wydaje się zalecenie tym himalaistom profilaktycznego stosowania doustnych antykoagulantow podczas kolejnych wypraw wysokogórskich. Zalecenie to jednak może dotyczyć tylko osób, które dysponują dostępnymi dzisiaj przenośnymi aparatami do oznaczania INR i są w stanie samodzielnie monitorować i modyfikować terapię, tak by wartość INR utrzymywać w przedziale terapeutycznym (2,0–3,0). Nowe doustne leki przeciwzakrzepowe w dawce standardowej.

Zapamiętaj

  • HAPE należy podejrzewać u osoby przebywajacej na dużej wysokości, u której wystapiły takie objawy jak duszność spoczynkowa, kaszel, bulgoczący i przyspieszony oddech, pienista i pobarwiona krwią plwocina.
  • W razie podejrzenia HAPE należy:
       1) pozostać z chorym
       2) zadbać, by było mu ciepło
       3) podać tlen lub zastosować worek hiperbaryczny
       4) podać nifedypinę
       5) zejść jak najszybciej o 500-1000 m, a jeśli zejście jest niemożliwe, kontynuować terapię (tlen, worek hiperbaryczny, nifedypina)
  • W celu uniknięcia ŻChZZ na dużej wysokości należy:
       1) codziennie pić 4-5 litrów płynu
       2) zmieniać pozycję ciała oraz regularnie zginać i prostować kończyny dolne podczas unieruchomienia w namiocie.
  • Piśmiennictwo:

    1. www.medeverest.pl
    2. West J.B., Schoene R.B., Milledge J.S.: High altitude medicine and physiology. Londyn, Hodder, 2007
    3. Küpper T., Gieseler U., Angelini C. i wsp.: Emergency field management of acute mountain sickness, high altitude pulmonary oedema, and high altitude cerebral oedema. Consensus Statement of the UIAA Medical Commission, 2008; 2 
    4. Shlim D.R., Papenfus K.: Pulmonary embolism presenting as high-altitude pulmonary edema. Wilderness Environmental Med., 1995; 6: 220–224
    5. Küpper T., Schraut B., Rieke B. i wsp.: Drugs and Drug Administration in Extreme Environments. J. Travel Med., 2006; 13: 35–47
    6. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial. Lancet, 2000; 355: 1295–1302
    7. Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S. i wsp.: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur. Heart J., 2008; 29: 2276–2315
    8. Podróżowanie po górach wysokich. www.medex.org.uk, 2007
    Wybrane treści dla pacjenta:
    • Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa)
    • Biegunki wywołane przez patogenne szczepy Escherichia coli
    • Giardioza (lamblioza)
    • Biegunka wirusowa
    • Krztusiec
    • Biegunka infekcyjna
    • Biegunka
    • Biegunka bakteryjna
    • Zespół krótkiego jelita
    • Chylopericardium