Nadroparyna jest lekiem przeciwzakrzepowym do podawania pozajelitowego, zaliczanym do heparyn drobnocząsteczkowych. Naturalna heparyna z chemicznego punktu widzenia jest wielocukrem – glikozaminoglikanem, występującym w organizmie w ziarnistościach wydzielniczych komórek tucznych. Heparyny drobnocząsteczkowe uzyskiwane są z heparyny poprzez jej częściową depolimeryzację i, co się z tym wiąże, charakteryzują się krótszymi łańcuchami cukrowymi i mniejszą masą cząsteczkową.
Proces krzepnięcia krwi nazywany jest niekiedy kaskadą krzepnięcia, gdyż jest złożony i przebiega wieloma etapami, następującymi jeden po drugim. Po uszkodzeniu naczynia płytki krwi przylepiają do ściany naczynia w okolicy uszkodzenia, a następnie zlepiają między sobą, tworząc pierwotny czop hemostatyczny, który wstępnie hamuje wypływ krwi. Jest on jednak nietrwały i musi ulec wzmocnieniu. W tym celu płytki krwi stymulują lokalną produkcję fibryny (włóknika), który tworzy rozbudowane sieci wzmacniające czop płytkowy. W wyniku tych procesów powstaje skrzep płytkowo-włóknikowy.
Ciekawym zjawiskiem jest mechanizm tworzenia fibryny. Włókna fibryny mają dużą zdolność tworzenia sieci, nie mogą więc znajdować się w naczyniach krwionośnych w gotowej postaci, gdyż zatkałyby te naczynia. Dlatego we krwi znajduje się prekursor fibryny – nieczynne białko zwane fibrynogenem, które w razie potrzeby zostaje przekształcone do fibryny. W procesie tej aktywacji bierze udział kilkanaście białek, tzw. czynników krzepnięcia. Mogą to być białka znajdujące się w osoczu krwi lub zawarte w błonach komórek (tzw. czynnik tkankowy). Czynniki krzepnięcia oznaczane są cyframi rzymskimi i tak, na przykład czynnik I to fibrynogen. Niektóre czynniki krzepnięcia (tzw. zespół protrombiny, czyli czynniki II, VII, IX i X) wytwarzane są w wątrobie, a w procesie tym niezbędny jest udział witaminy K.
Czynniki krzepnięcia podlegają procesom hamowania, np. przez antytrombinę – polipeptyd wytwarzany w wątrobie, który działa hamująco na zaktywowane czynniki krzepnięcia, w tym trombinę (czynnik II) oraz czynniki Xa i IXa. Heparyny drobnocząsteczkowe wywołują efekt przeciwzakrzepowy głównie na drodze przyspieszania reakcji hamowania czynnika Xa przez antytrombinę oraz w znacznie mniejszym stopniu na drodze przyspieszania reakcji hamowania trombiny przez antytrombinę.
Ponieważ heparyny drobnocząsteczkowe mają minimalny wpływ na wyniki oznaczeń laboratoryjnych parametrów krzepnięcia, podczas leczenia nie ma konieczności ich rutynowego monitorowania.
Różne procesy technologiczne wytwarzania heparyn drobnocząsteczkowych powodują, że preparaty różnych producentów charakteryzują się inną masą cząsteczkową, aktywnością przeciwzakrzepową i dawkowaniem; w związku z tym nie należy ich stosować zamiennie przez przeliczenie jednostek międzynarodowych.
Wskazaniami do stosowania nadroparyny są: profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej w chirurgii i w chirurgii ortopedycznej, profilaktyka zakrzepicy żylnej u osób unieruchomionych z przyczyn innych niż zabieg chirurgiczny w przypadku umiarkowanego lub dużego ryzyka wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych (np. ciężkie zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, niewydolność serca, ciężkie zakażenia), leczenie zakrzepicy żył głębokich z towarzyszącą zatorowością płucną lub bez niej, niestabilna dławica piersiowa i ostra faza zawału serca bez załamka Q (w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym), zapobieganie wykrzepianiu w układzie krążenia pozaustrojowego podczas hemodializy.
Po podaniu podskórnym maksymalne działanie nadroparyny występuje po 3 godzinach. Biologiczny okres półtrwania po podaniu wielokrotnym wynosi 8–10 godzin. Działanie przeciwzakrzepowe utrzymuje się przez 24 godziny. Wydalanie następuje głównie z moczem.
w dni powszednie od 8.00 do 18.00
Cena konsultacji 12 zł