Prasteron (opis profesjonalny)

Działanie - Prasteron

Mechanizm działania
Prasteron (syn. dehydroepiandrosteron [DHEA], dehydroandrosteron) jest hormonem steroidowym, wytwarzanym w dużych ilościach w warstwie siatkowatej nadnerczy, jedynie ok. 10% wytwarzane jest w jądrach. Substratem do biosyntezy DHEA w organizmie jest cholesterol, który w pierwszym etapie ulega konwersji w pregnenolon, następnie hydroksylacji, w wyniku której powstaje 17-OH-pregnenolon, który pod wpływem enzymu liazy C17–C20 przekształcany jest w DHEA. Prasteron ma cechy słabego androgenu oraz jest prekursorem innych hormonów płciowych. W organizmie kobiet DHEA ulega konwersji enzymatycznej, poprzez androstendion i testosteron, do estrogenów: estronu i estradiolu, natomiast u mężczyzn szlak przemian DHEA wiedzie do syntezy silnie działających androgenów, między innymi testosteronu. Endogenne wytwarzanie DHEA rozpoczyna się już w okresie prenatalnym. Nadnercza rozwijającego się płodu wytwarzają duże ilości DHEA, który wykorzystywany jest jako substrat do biosyntezy estrogenów w łożysku. Po porodzie, warstwa płodowa nadnerczy ulega atrofii, wytwarzanie DHEA szybko się zmniejsza i pozostaje małe aż do ok. 5.–7. rż., kiedy następuje odtworzenie kory nadnerczy. Stopniowe zwiększanie syntezy DHEA trwa do ok. 30. rż., po czym następuje powolne zmniejszenie wytwarzania, aż do stężeń resztkowych u osób po 80. rż. Szczytowe wytwarzanie DHEA u mężczyzn sięga 15–30 mg/d, natomiast u kobiet wartości te są o ok. 10–15% mniejsze. Stężenie DHEA we krwi wykazuje zmienność dobową, osiągając najmniejsze wartości w godzinach popołudniowych (50–70%). W nadnerczach oraz w wątrobie DHEA ulega intensywnemu procesowi sprzęgania z kwasem siarkowym, dlatego we krwi występuje niemal wyłącznie postać sprzężona (DHEA-S), która w przeciwieństwie do wolnego hormonu silnie wiąże się z białkami, jest wolno metabolizowana, wykazuje znacznie dłuższy okres półtrwania i jej stężenie nie waha się w rytmie okołodobowym. DHEA-S i wolny DHEA pozostają w stanie równowagi i jedna forma może ulegać przemianie w drugą, przy czym u mężczyzn stężenie DHEA-S jest ok. 500 razy większe niż stężenie wolnego DHEA.
DHEA w organizmie służy głównie jako zapas nieaktywnego prohormonu, który ulega konwersji do czynnych hormonów płciowych. Stopień tej konwersji zależy od wieku, płci, cech osobniczych i jest dostosowany do aktualnego zapotrzebowania organizmu.
U mężczyzn głównym narządem syntezy hormonów płciowych są jądra, wytwarzające testosteron, natomiast wytwarzany w nadnerczach DHEA jest alternatywnym, dodatkowym źródłem androgenów. U kobiet nadnerczowy DHEA jest najważniejszym androgenem ustroju, po wygaśnięciu czynności jajników (menopauza) DHEA jest praktycznie jedynym substratem do syntezy estrogenów w tkankach docelowych.
Prasteron działa anabolicznie, androgennie oraz jest prekursorem estrogenów. Działanie anaboliczne hormonu polega na pobudzaniu syntezy białek, głównie zwiększaniu masy mięśni i masy białkowej (macierzy) tkanki kostnej. Pod wpływem DHEA zachodzi wzrost kości na długość oraz mineralizacja kości, do wartości prawidłowych. Działanie androgenne jest następstwem obwodowej przemiany DHEA poprzez androstendion w testosteron. Prasteron jest także substratem do syntezy estrogenów w tkance tłuszczowej podskórnej, tkance tłuszczowej gruczołów sutkowych, mieszkach włosowych i innych tkankach.
Ponieważ z wiekiem wytwarzanie prasteronu przez nadnercza maleje, istnieją przypuszczenia, że podawanie egzogennego DHEA, stosowane jako postępowanie uzupełniające, może korzystnie wpływać na niektóre objawy zależne od wieku oraz poprawiać subiektywnie ocenianą jakość życia (m.in. objawy związane z menopauzą i andropauzą, nadmierna pigmentacja skóry, zmniejszenie grubości naskórka, demencja, osłabienie pamięci, sprawności intelektualnej, zdolności koncentracji, spadek napędu, pogorszenie nastroju, stany depresyjne, zaburzenia snu, obniżenie popędu płciowego, zaburzenia erekcji, zmniejszenie siły mięśni, uczucie nadmiernego zmęczenia i zespół przewlekłego zmęczenia, zmniejszenie odporności na stres, otyłość, zmniejszona wrażliwość na insulinę, zmniejszenie masy kostnej). Po podaniu dopochwowym stwierdza się zależne od estrogenów zwiększenie liczby komórek warstwy powierzchownej i pośredniej nabłonka oraz zmniejszenie liczby komórek warstwy przypodstawnej w błonie śluzowej pochwy.
Stosowanie suplementacji DHEA nie powoduje zahamowania wydzielania endogennego DHEA (brak ujemnego sprzężenia zwrotnego).

Farmakokinetyka
Po podaniu p.o. prasteron dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Ponieważ jest substancją lipofilową, nierozpuszczalną w wodzie, przyjęcie z pokarmem bogatym w tłuszcze zwiększa wchłanianie. tmax DHEA i DHEA-S wynosi ok. 2–5 h, dostępność biologiczna wynosi ok. 50–70%. Prasteron podawany dopochwowo pozostaje głównie w miejscu aplikacji, ale obserwuje się pewne zwiększenie ekspozycji ogólnoustrojowej na lek, a zwłaszcza jego metabolity, która jednak utrzymuje się w zakresie wartości prawidłowych. Prasteron wiąże się z albuminami krwi w ok. 10–20%, większa część występuje w postaci wolnej, która ulega szybkim przemianom metabolicznym, natomiast siarczan prasteronu wiąże się z albuminami krwi w ok. 80–90% i ma znacznie dłuższy t1/2. W początkowej fazie przemian metabolicznych DHEA ulega szybkiemu sprzęganiu z kwasem siarkowym, w wyniku czego powstaje siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEA-S), który jest najważniejszym metabolitem pośrednim. Z krwią DHEA-S dociera do tkanek docelowych (m.in. piersi, gruczoł krokowy, narządy rodne, kości, mięśnie szkieletowe), gdzie ulega desulfatacji do wolnego DHEA, który następnie pod wpływem specyficznych enzymów przekształca się w androstendion i dalej w testosteron. U kobiet również powstaje androstendion i testosteron, które ulegają dalszym przemianom, odpowiednio do estronu i estradiolu. Stopień konwersji DHEA do hormonów płciowych oraz jej kierunek (androgeny lub estrogeny), zależy od wielu czynników, jak płeć, wiek, zapotrzebowanie tkanek na hormony, cechy osobnicze. Ilość DHEA przekształcana w aktywne hormony płciowe nie przekracza kilku procent. Powstałe hormony podlegają następnie procesom metabolicznym, które prowadzą do powstania 17-ketosterydów. Związki te są wydalane z moczem w postaci sprzężonej z kwasem glukuronowym lub siarkowym. DHEA wydalany jest z organizmu z moczem (50–70%) i z kałem w postaci nieaktywnych metabolitów. Wolny, niesprzężony z siarczanem DHEA słabo wiąże się z białkami i jest szybko usuwany, a jego t1/2 wynosi 15–40 min. Postać sprzężona (DHEA-S) silnie wiąże się z albuminami, a jej t1/2 wynosi ok. 7–22 h. DHEA i DHEA-S nie ulegają kumulacji w ustroju, a w przypadku przewlekłego stosowania, ustala się stacjonarne stężenie hormonu we krwi.

Wskazania do stosowania - Prasteron

P.o.
Uzupełnienie niedoborów dehydroepiandrosteronu (DHEA).
Dopochwowo.
Leczenie atrofii sromu i pochwy u kobiet po menopauzie z objawami o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego.

Przeciwwskazania stosowania - Prasteron

Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu, ciężka niewydolność wątroby lub nerek, ostra choroba wątroby lub choroba wątroby w wywiadzie, dopóki wyniki badań czynnościowych wątroby nie powróciły do normy, niezdiagnozowane krwawienie z narządów płciowych, rak gruczołu krokowego, łagodny rozrost gruczołu krokowego, rozpoznanie lub podejrzenie raka piersi albo rak piersi w wywiadzie, rozpoznanie lub podejrzenie estrogenozależnych nowotworów złośliwych (np. raka endometrium), nieleczony rozrost endometrium, stwierdzona obecnie lub w przeszłości żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (zakrzepica żył głębokich, zator płucny, potwierdzona skłonność do zakrzepów żylnych (np. niedobór białka C, białka S lub antytrombiny), czynna lub przebyta niedawno tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa (np. dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego), porfiria, ciąża, okres karmienia piersią. Nie stosować u dzieci i młodzieży, leku w postaci p.o. nie stosować u osób do ukończenia 40. rż.

W leczeniu objawów pomenopauzalnych prasteron należy stosować wyłącznie, gdy objawy niekorzystnie wpływają na jakość życia. Decyzję o zastosowaniu DHEA w zmniejszeniu dolegliwości związanych z menopauzą należy podejmować po wnikliwej analizie korzyści i możliwych zagrożeń związanych z leczeniem i z zaleceniem przestrzegania dyscypliny terapeutycznej. Przed rozpoczęciem leczenia i w jego trakcie należy wykonywać odpowiednie badania przedmiotowe (włącznie z badaniem piersi i badaniem ginekologicznym) i laboratoryjne.

Stany wymagające zachowania szczególnej ostrożności
Szczególna ostrożność oraz monitorowanie stanu pacjentki konieczne są u kobiet, u których występują obecnie lub występowały w przeszłości, lub objawy nasiliły się w czasie ciąży albo stosowanej wcześniej hormonoterapii następujące stany: mięśniak gładkokomórkowy macicy (włókniaki macicy) lub endometrioza, czynniki ryzyka zaburzeń zakrzepowo-zatorowych, czynniki ryzyka rozwoju nowotworów estrogenozależnych, np. raka piersi u krewnych I stopnia, nadciśnienie, zaburzenia wątroby (np. gruczolak wątroby), cukrzyca z towarzyszącą angiopatią lub bez niej, kamica żółciowa, migrena lub silne bóle głowy, toczeń rumieniowaty układowy, stwierdzony w przeszłości rozrost endometrium, padaczka, astma, otoskleroza. . Należy wziąć pod uwagę możliwość nawrotu lub zaostrzenia tych zmian w trakcie leczenia prasteronem.

Przerwanie leczenia
Leczenie należy natychmiast przerwać w przypadku wykrycia przeciwwskazań oraz w następujących sytuacjach: żółtaczka lub pogorszenie czynności wątroby, istotny wzrost ciśnienia tętniczego, wystąpienie po raz pierwszy migrenowych bólów głowy, ciąża.W przypadku wystąpienia działań niepożądanych, takich jak trądzik lub przetłuszczanie się skóry, należy odstawić lek na 2–3 tyg. Po tym czasie można kontynuować leczenie, stosując mniejszą dawkę niż poprzednio. Jeżeli objawy wystąpią ponownie, leczenia nie należy wznawiać.Nie zaleca się dodawania progestagenów do leków zawierających estrogeny przeznaczonych do podania dopochwowego, w przypadku których ekspozycja ogólnoustrojowa na estrogeny utrzymuje się w zakresie prawidłowych wartości pomenopauzalnych.
Nie przeprowadzono trwających dłużej niż rok badań dotyczących bezpieczeństwa długotrwałego stosowania prasteronu podawanego dopochwowo, dlatego należy przynajmniej raz w roku sprawdzać zasadność leczenia.

Krwawienie, plamienie
Jeśli kiedykolwiek w trakcie leczenia wystąpi krwawienie lub plamienie, należy zbadać jego przyczynę (w diagnostyce można uwzględnić biopsję endometrium), aby wykluczyć raka endometrium.

Ogniska endometriozy
Nieprzerwana stymulacja estrogenowa może prowadzić do transformacji przednowotworowej lub nowotworowej w obrębie resztkowych ognisk endometriozy. Z powodu braku odpowiednich badań zaleca się ostrożność podczas stosowania prasteronu dopochwowo u kobiet po operacji usunięcia macicy z powodu endometriozy, zwłaszcza jeśli stwierdza się u nich resztkową endometriozę.

Sport
Nie stosować u osób uprawiających wyczynowo sport.

Zagrożenia związane z HTZ
Ponieważ prasteron jest metabolizowany do związków estrogenowych podczas stosowania leku, zwłaszcza leczenia długotrwałego lub wielokrotnego, należy zwrócić uwagę na ryzyko, jakie występuje podczas stosowania HTZ; zagrożenia te są mniejsze w przypadku podawania leku dopochwowo w porównaniu z podaniem p.o. U kobiet stosujących estrogeny w skojarzeniu z progestagenami, a przypuszczalnie także wyłącznie estrogeny, w ramach ogólnoustrojowej HTZ zwiększa się ryzyko raka piersi, przy czym ryzyko to zależy od czasu stosowania HTZ; zwiększenie ryzyka następuje w ciągu kilku lat stosowania i powraca do wyjściowego poziomu w okresie kilku lat (najwyżej pięciu) po zaprzestaniu leczenia. Dane epidemiologiczne wskazują na nieznaczne zwiększenie ryzyka raka jajnika u kobiet przyjmujących wyłącznie estrogeny w ramach ogólnoustrojowej HTZ, które uwidacznia się w ciągu 5 lat stosowania i zmniejsza się z upływem czasu po ich odstawieniu. Stosowanie ogólnoustrojowej HTZ wiąże się z 1,3–3-krotnym zwiększeniem ryzyka rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (zakrzepicy żył głębokich lub zatoru płucnego); wystąpienie tego typu zdarzenia jest bardziej prawdopodobne w 1. roku stosowania HTZ niż później. Tak jak u wszystkich pacjentów po zabiegach chirurgicznych, należy rozważyć zastosowanie środków profilaktycznych w celu zapobieżenia rozwojowi żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej po operacji u kobiet stosujących HTZ, natomiast jeśli po planowym zabiegu przewidywane jest długotrwałe unieruchomienie, zaleca się tymczasowe wstrzymanie HTZ 4–6 tygodni przed zabiegiem; nie należy wznawiać leczenia do czasu całkowitego uruchomienia. Kobietom, u których w wywiadzie nie stwierdzono żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, ale których krewny pierwszego stopnia chorował na zakrzepicę w młodym wieku, można zaproponować badania przesiewowe po starannym omówieniu związanych z nimi ograniczeń – tylko część wad predysponujących do zakrzepów ujawnianych jest w badaniach przesiewowych; jeśli wykryto wadę predysponującą do zakrzepów, która wiąże się z zakrzepicą u członków rodziny, albo jeśli wada ta jest poważna (np. niedobór antytrombiny, białka C lub białka S albo połączenie wad), HTZ jest przeciwwskazana. U kobiet stosujących przewlekle leczenie przeciwzakrzepowe należy starannie rozważyć stosunek korzyści do ryzyka stosowania HTZ. Jeśli po rozpoczęciu leczenia rozwinie się żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, lek należy odstawić. Należy zalecić pacjentkom, aby zgłosiły się do lekarza prowadzącego natychmiast po zauważeniu potencjalnych objawów choroby zakrzepowo-zatorowej (np. bolesnego obrzęku nogi, nagłego bólu w klatce piersiowej, duszności). Ogólnoustrojowe leczenie estrogenami wiąże się z maks. 1,5-krotnym zwiększeniem ryzyka wystąpienia niedokrwiennego udaru mózgu; ryzyko względne nie zmienia się z wiekiem ani z upływem czasu liczonego od menopauzy, jednak ze względu na to, że podstawowe ryzyko udaru jest ściśle zależne od wieku, całkowite ryzyko udaru u kobiet stosujących HTZ zwiększa się z wiekiem.

Inne zaburzenia związane z HTZ
Estrogeny mogą powodować zatrzymanie płynów w organizmie, dlatego należy uważnie obserwować pacjentki z zaburzeniami czynności serca lub nerek. Kobiety z hipertriglicerydemią należy ściśle kontrolować, ponieważ rzadko zgłaszano przypadki znacznego zwiększenia stężeń triglicerydów w osoczu, mogącego prowadzić do zapalenia trzustki. Estrogeny zwiększają stężenie globuliny wiążącej hormony tarczycy (TBG), co prowadzi do zwiększenia całkowitej ilości hormonów tarczycy krążących we krwi ocenianego na podstawie stężenia jodu związanego z białkami (PBI), stężenia T4 (oznaczanego metodą chromatografii kolumnowej lub radioimmunologiczną) albo stężenia T3 (oznaczanego metodą radioimmunologiczną). Wychwyt T3 na żywicy jest zmniejszony, co świadczy o zwiększeniu stężenia TBG. Stężenia wolnej T4 i wolnej T3 są niezmienione. Stężenia innych białek wiążących w surowicy mogą być zwiększone, np. globuliny wiążącej kortykosteroidy (CBG), globuliny wiążącej hormony płciowe (HBG), co prowadzi odpowiednio do zwiększenia ilości krążących kortykosteroidów i steroidów płciowych. Stężenia wolnych lub biologicznie aktywnych hormonów pozostają niezmienione. Zwiększone mogą być stężenia innych białek osocza (substrat angiotensynogenu/reniny, alfa-1-antytrypsyna, ceruloplazmina). Stosowanie HTZ nie poprawia funkcji poznawczych; pewne dowody wskazują na zwiększenie ryzyka prawdopodobnego otępienia u kobiet, które rozpoczęły w ramach HTZ nieprzerwane stosowanie leków złożonych lub wyłącznie estrogenów po 65. rż.

Zakażenia pochwy
U kobiet z zakażeniem pochwy należy zastosować odpowiednie leczenie przeciwbakteryjne przed rozpoczęciem leczenia prasteronem podawanym dopochwowo.

Wyroby z lateksu
Należy unikać używania prezerwatyw, błon dopochwowych lub kapturków naszyjkowych wykonanych z lateksu, jednocześnie z dopochwowym preparatem prasteronu, ponieważ może dojść do uszkodzenia struktury lateksu.

Interakcje - Prasteron

Leki stosowane w HTZ
Stosowanie prasteronu jednocześnie z lekami stosowanymi w HTZ może powodować zwiększone wydzielanie estrogenów. Nie stosować równolegle z androgenami lub HTZ.

Pochodne testosteronu
Stosowanie prasteronu u osób leczonych pochodnymi testosteronu może prowadzić do nasilenia działań androgennych.

Pochodne kumaryny
Prasteron może nasilać działanie środków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny.

Leki przeciwdrgawkowe i psycholeptyczne
Prasteron może osłabiać działanie leków przeciwdrgawkowych (np. karbamazepiny, kwasu walproinowego) i psycholeptycznych (pochodnych fenotiazyny, diazepiny i oksazepiny).

Blokery kanału wapniowego, doustne leki hipoglikemizujące
Blokery kanału wapniowego (np. nitrendypina, diltiazem) i doustne leki hipoglikemizujące (np. metformina) zwiększają stężenie endogennego DHEA w surowicy krwi.

Glikokortykosteroidy
Glikokortykosteroidy silnie hamują wytwarzanie DHEA w nadnerczach, co powoduje zmniejszenie stężenia we krwi.

Leki przeciwpsychotyczne
Preparaty DHEA mogą osłabiać działanie leków przeciwpsychotycznych (np. chlorpromazyny, soli litu) i powodować nawrót zaburzeń psychicznych.

Insulina
Insulina zwiększa klirens metaboliczny DHEA i zmniejsza stężenie hormonu we krwi.

Działania niepożądane - Prasteron

Podanie p.o.

Bardzo często
: wzrost potliwości, zmiany łojotokowe skóry twarzy, świąd skóry głowy, trądzik skóry twarzy lub łagodne trądzikowate zapalenie skóry oraz umiarkowanie nasilony hirsutyzm (głównie u kobiet).

Rzadko: powiększenie gruczołu krokowego, ginekomastia i tkliwość sutków (u mężczyzn), zaburzenia miesiączkowania, ból głowy, niepokój, zmiany nastroju, nudności, wymioty, zwiększenie apetytu, retencja wody i soli, hiperkalcemia, łysienie kątowe typu męskiego, obniżenie tonu głosu.

Bardzo rzadko: bezsenność, mania, niezagrażające życiu zaburzenia rytmu pracy serca, ustępujące po odstawieniu prasteronu i zastosowaniu odpowiedniego leku beta-adrenolitycznego, hepatomegalia, zapalenie wątroby. Ponadto niekorzystne zmiany składu lipidów krwi.

Podanie dopochwowe.

Często: wydzielina z pochwy, nieprawidłowy wynik cytologii (głównie ASCUS lub LGSIL), wahania masy ciała.

Niezbyt często: polipy błony śluzowej macicy lub szyjki macicy, łagodne guzki piersi.

Ciąża i laktacja - Prasteron

Wpływ prasteronu na przebieg ciąży i na potomstwo człowieka nie został zbadany a dane uzyskane u zwierząt wskazują na możliwość zaburzeń hormonalnych zarówno u matki jak i u potomstwa. W badaniach u zwierząt i ludzi androgeny wywierają działanie teratogenne, powodują zaburzenia rozwoju narządów moczowo-płciowych oraz wirylizację płodów żeńskich. Stosowanie prasteronu w czasie ciąży jest przeciwwskazane.

Wstępne badania wskazują, że prasteron może hamować laktację u kobiet. Ponadto nie ustalono, czy hormon ten przenika do pokarmu kobiecego. W okresie karmienia piersią stosowanie prasteronu jest przeciwwskazane.

Dawkowanie - Prasteron

P.o.
1 ×/d, rano. Dawkowanie należy dostosować do płci, wieku, stężenia DHEA w surowicy oraz efektów terapeutycznych. U kobiet początkowo 5 mg 1 ×/d, dawka maks. – 25 mg/d. U mężczyzn początkowo 10 mg 1 ×/d, dawka maks. – 50 mg/d. Początkową dawkę należy zwiększać stopniowo o 5–10 mg co 2 tyg. do uzyskania oczekiwanych efektów; należy stosować najmniejszą dawkę skuteczną. W przypadku konieczności długotrwałego stosowania dawek >25 mg/d u kobiet i >50 mg/d u mężczyzn, należy regularnie oznaczać stężenie DHEA w osoczu. Lek przeznaczony jest do przewlekłego stosowania. U osób w podeszłym wieku występuje nasilony niedobór DHEA, dlatego należy stosować odpowiednio większe dawki.

Głęboko dopochwowo.
1 glob. 1 ×/d przed snem. Przynajmniej co 6 mies. należy starannie oceniać stosunek korzyści do ryzyka.

Uwagi dla Prasteron

W przypadku długotrwałego stosowania leku konieczne jest przeprowadzenie badań kontrolnych po 6–8 mies. leczenia.

Preparaty na rynku polskim zawierające prasteron

Biosteron (tabletki) DHEA Aflofarm (tabletki powlekane) Intrarosa (globulki dopochwowe) Novostella (tabletki) Stymen (tabletki)
Zbiórka dla szpitali w Ukrainie!
Doradca Medyczny
  • Czy mój problem wymaga pilnej interwencji lekarskiej?
  • Czy i kiedy powinienem zgłosić się do lekarza?
  • Dokąd mam się udać?
+48

w dni powszednie od 8.00 do 18.00
Cena konsultacji 12 zł

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.
Poradnik świadomego pacjenta
  • Wyjątkowe sytuacje. Towarzyszenie osobie chorej na COVID-19
    Czy szpital może odmówić zgody na towarzyszenie hospitalizowanemu dziecku? Jak uzyskać zgodę na towarzyszenie osobie, która umiera w szpitalu z powodu COVID-19?
    Na pytania dotyczące pobytu w szpitalu podczas pandemii koronawirusa odpowiada Rzecznik Praw Pacjenta, Bartłomiej Łukasz Chmielowiec.
  • Wyjątkowe sytuacje. Kiedy chorujesz na COVID-19
    Czy chory na COVID-19 może wyjść ze szpitala na własne żądanie? Jak zapewnić sobie prawo do niezastosowania intubacji. Na pytania dotyczące pobytu w szpitalu podczas pandemii koronawirusa odpowiada Rzecznik Praw Pacjenta, Bartłomiej Łukasz Chmielowiec.