Ostatnimi laty na świecie notuje się coraz więcej przypadków zachorowań na dziecięcą cukrzycę typu 1. Niedostateczna lub zła kontrola glikemii u tych dzieci może powodować wielonarządowe uszkodzenia. Z kolei długoterminowe komplikacje grożą kalectwem albo wręcz utratą życia. Wciąż nie są znane dokładne przyczyny dziecięcej cukrzycy typu 1, choć najnowsze badania naukowców z Uniwersytetu w Tel Awiwie sugerują odkrycie prenatalnej przyczyny pojawiania się tej choroby u dzieci.
W publikacji, która ukazała się na łamach czasopisma Diabetic Medicine profesor endokrynologii pediatrycznej Zvi Laron wysnuł hipotezę, że choroby autoimmunologiczne pojawiają się in utero. Według badań przeprowadzonych we współpracy z międzynarodowym zespołem badaczy kobiety, które nabawiły się infekcji wirusowej podczas ciąży, przekazują wirusy nieodpornym płodom, zapoczątkowując tym samym rozwój cukrzycy typu 1.
Profesor Zvi Laron to światowej sławy specjalista znany m.in. z odkrycia rzadkiej choroby genetycznej zwanej karłowatością typu Larona (lub zespołem Larona), charakteryzującej się niskorosłością i otyłością brzuszną.
Naukowcy wiedzieli, że cukrzyca typu 1 jest związana z takimi chorobami autoimmunologicznymi, jak zapalenie tarczycy Hashimoto (Hashimoto thyroiditis), celiakia czy stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex). Zaczęli więc poszukiwać związku pomiędzy wystąpieniem tych chorób a sezonowością miesiąca narodzin. Okazało się, że sezonowość narodzin dzieci, u których rozwinęły się tego typu choroby, wygląda inaczej niż u pozostałych osób. W kolejnych badaniach znaleziono dowód na to, że infekcje wirusowe przebyte przez matki w ciąży zapoczątkowały uszkodzenie trzustki zarówno u matek, jak i u płodów. Świadectwem tego mechanizmu była obecność specyficznych przeciwciał wpływających na komórki wytwarzające insulinę w trzustce.
W pracach posłużono się wynikami badań krwi 107 ciężarnych kobiet, które sprawdzono pod kątem przeciwciał przeciwwyspowych, będących dowodem na pojawienie się cukrzycy jeszcze przed wystąpieniem początkowych jej objawów.
Badając kobiety w różnych porach roku, naukowcy odkryli uderzającą różnicę pomiędzy liczbą zachorowań w czasie zimowych epidemii a pozostałymi porami roku. Równoczesna obecność antyciał GDA65 w krwi pępowinowej dzieci i u ich matek wskazywała na uszkodzenia autoimmunologiczne wysepek Langerhansa w okresie ciąży, prawdopodobnie spowodowane przeniknięciem infekcji wirusowych i/lub przeciwciał antywirusowych przez barierę łożyska. Innymi słowy, w czasie zimowych epidemii wirusowych u 10% zdrowych ciężarnych kobiet, które nie były dziedzicznie obciążone chorobami autoimmunologicznymi, wykryto uszkadzające trzustkę przeciwciała.
