W ostatnich latach w naszej Klinice liczba pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1 zwiększyła się o około 30% – mówi prof. dr hab. n. med. Agnieszka Szypowska, endokrynolog i diabetolog dziecięcy, kierownik Kliniki Diabetologii Dziecięcej i Pediatrii Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.
Prof. dr hab. n. med. Agnieszka Szypowska
Jerzy Dziekoński: Czy rzeczywiście możemy powiedzieć, że w ciągu kilku ostatnich lat liczba zachorowań na cukrzycę typu 1 zwiększyła się skokowo?
Prof. Agnieszka Szypowska: Tak. Szacuje się, że w 2024 roku na świecie żyło około 9,15 mln osób z rozpoznaną kliniczną cukrzycą typu 1 (T1D), w tym 1,81 mln (19,8%) z nich było w wieku <20 lat. W 2024 roku na świecie zdiagnozowano 503 000 nowych przypadków T1D, z których 219 000 dotyczyło dzieci i młodych dorosłych <20. roku życia (IDF Atlas). Przewiduje się, że w 2040 roku liczba chorych zwiększy się do 13,5–17,4 mln (o 60–107% w stosunku do 2021 r.). W ostatnich latach w naszej Klinice, a jesteśmy największym ośrodkiem diabetologii dziecięcej w województwie mazowieckim (drugim ośrodkiem jest Centrum Zdrowia Dziecka), liczba pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1 zwiększyła się o około 30%. To samo mówią dane z innych ośrodków w Polsce. Poza tym nie tylko zwiększa się liczba pacjentów, ale też obniża się wiek zachorowania w grupie dzieci.
Właśnie miałem zapytać o grupy wiekowe, w których to zwiększenie jest najwyraźniejsze.
Generalnie mamy bardzo dużo pacjentów <10. roku życia. To są małe dzieci, bardzo często w wieku przedszkolnym lub na początku edukacji w szkole podstawowej. W tej chwili ta grupa wiekowa dominuje. Małe dzieci są narażone na bardzo szybki postęp choroby i rozwój kwasicy ketonowej. Obserwujemy trudności w rozpoznaniu cukrzycy. Często rodzice późno zgłaszają się do lekarza, zdarzają się błędne rozpoznania, na przykład u dziecka z kwasicą ketonową rozpoznawana jest infekcja przewodu pokarmowego.
Czy wiadomo, jakie czynniki odpowiadają za zwiększenie zapadalności? Wiele mówi się o roli COVID-19. Kiedy tylko pandemia pojawiła się w Polsce, usłyszeliśmy, że dzieci przechodzą tę chorobę najłagodniej. Czy dzisiaj możemy powiedzieć, że odległe powikłania COVID-19 są równie groźne także dla najmłodszych pacjentów?
Badania dotyczące pierwotnej profilaktyki T1D doustną insuliną Primary Oral Insulin Trial POINT, w których uczestniczył nasz ośrodek, jak również inne badania wykazały, że autoimmunizacja rozpoczyna się we wczesnym wieku, ze szczytem serokonwersji autoprzeciwciał przeciwko antygenom wysp trzustkowych około 1. roku życia. Uważa się, że autoprzeciwciała przeciwwyspowe rozwijają się pod wpływem czynników środowiskowych. COVID-19 zdecydowanie zwiększa zapadalność na T1D. W prowadzonych przez nas badaniach u małych dzieci z grupy dużego ryzyka genetycznego T1D zakażenie SARS-CoV-2 w latach 2020–2021 zwiększyło ryzyko rozwoju autoprzeciwciał przeciwko komórkom ß. Ryzyko to zwiększyło się >10-krotnie, gdy infekcja wystąpiła około 1. roku życia.
Do podejrzewanych czynników wyzwalających chorobę należą też infekcje wirusowe, w tym enterowirusy, zwłaszcza wirusy Coxsackie B. Ich stwierdzenie w kolejnych próbkach kału wiązało się z około 2,5-krotnym zwiększeniem ryzyka rozwoju autoprzeciwciał przeciwko komórkom ß. W 1 badaniu potwierdzono obecność enterowirusów we wszystkich wycinkach pobranych z trzustki u żywych osób z nowo rozpoznaną T1D. Co ciekawe, enterowirusem z bioptatu udało się zakazić nowe hodowle komórkowe.
Autoagresję może też aktywować niedobór witaminy D3, która jest u dzieci istotnym immunomodulatorem.
W ostatnich 10-leciach zaobserwowano, że coraz częściej czynnikami zwiększającymi ryzyko T1D u dzieci są: starszy wiek matki w momencie porodu, otyłość matki przed ciążą oraz – co ciekawe – otyłość ojca. Z ryzykiem T1D związany jest nadmierny przyrost masy ciała u dziecka od urodzenia do 12. miesiąca życia. Duże badania kohortowe nie wykazały żadnego związku między czasem karmienia piersią lub wiekiem wprowadzania mleka krowiego do diety niemowląt a ryzykiem autoimmunizacji wysp trzustkowych lub T1D, natomiast ryzyko autoimmunizacji było większe u dzieci spożywających więcej produktów z mleka krowiego w dzieciństwie. W 1 badaniu wykazano jednak 2-krotnie zwiększone ryzyko T1D u dzieci niekarmionych piersią w porównaniu z dziećmi karmionymi piersią. Wskazuje się też na rolę mikrobioty: progresja do T1D wiązała się ze zmniejszoną różnorodnością flory jelitowej i wzrostem bakterii sprzyjających stanom zapalnym. U dzieci z dodatnimi przeciwciałami przeciwko komórkom β spożycie produktów o wyższym indeksie glikemicznym i zwiększone spożycie cukrów całkowitych wiązało się z większym ryzykiem progresji do pełnoobjawowej T1D.
Na pewno pewną rolę odgrywa przejęty przez nas prozachodni styl życia. Zwiększenie zapadalności obserwujemy od momentu, kiedy zaczął się zmieniać styl życia Polaków i ich dzieci. Widać to zresztą po liczbie dzieci z otyłością, która gwałtownie się zwiększyła. Trzeba jasno powiedzieć, że otyłość jest jednym z czynników zwiększonego ryzyka zachorowania na T1D. Poza tym, podobnie jak dorośli, dzieci rzadziej wychodzą na zewnątrz, więcej czasu spędzają w czterech ścianach, częściej są poddawane sytuacjom stresowym, grają w gry komputerowe i prowadzą życie w serwisach społecznościowych. Aktywność wirtualna zastąpiła aktywność fizyczną. Stres jest istotnym czynnikiem aktywującym autoagresję.
Dzieci nigdy nie były wystawione na ocenę w takim stopniu, jak dzieje się to dzisiaj.
Zdecydowanie tak, ale – jak wspomniałam – nie możemy uznać jednego czynnika za winowajcę. Tak naprawdę serokonwersja przeciwciał przeciwko komórkom β osiąga szczyt między 9. miesiącem a 3. rokiem życia dziecka, czyli bardzo wcześnie. To wynika z badań: u dzieci, które zachorują do 20. roku życia, choroba aktywuje się w ciągu pierwszych 5 lat życia, czyli w okresie najtrudniejszym dla układu immunologicznego. Stąd idea badań przesiewowych, które zaczynają być wprowadzane w różnych krajach właśnie po to, aby zidentyfikować dzieci z wczesną cukrzycą.
Jak wygląda przesiew w kierunku T1D?
Przesiewy są różne. My prowadziliśmy 2 rodzaje. Pierwszy to przesiew genetyczny w celu identyfikacji niemowląt z grupy zwiększonego ryzyka zachorowania na cukrzycę. Chodzi o dzieci z niektórymi genami antygenów zgodności tkankowej HLA, czyli DR3, DR4 i DQ8, ale w połączeniu z różnymi innymi genami. Współpracujemy w tym zakresie z prof. Anette Gabriele Ziegler z Monachium. W naszej grupie zidentyfikowaliśmy 10% ryzyko aktywacji autoagresji u dzieci do 6. roku życia. Z jednej strony 10% to niewiele, ale perspektywa ta ulega zmianie w porównaniu z ryzykiem w populacji wynoszącym mniej więcej 0,4%.
W prowadzonym w ramach współpracy międzynarodowej projekcie The Global Platform for the Prevention of Autoimmune Diabetes (GPPAD) od 2017 roku wraz z Zakładem Badań Przesiewowych Instytutu Matki i Dziecka przebadaliśmy 62 795 noworodków. Badanie wykonywano z kropli krwi pobranej na bibułę do badań przesiewowych. U 1581 (ok. 1%) dzieci na podstawie badań genetycznych stwierdziliśmy zwiększone ryzyko zachorowania. I taką informację przekazaliśmy rodzicom.
Obecnie tego typu przesiew wykonuje się w zasadzie tylko do badań interwencyjnych, czyli w celu podjęcia prób pierwotnej prewencji cukrzycy, zablokowania zachorowania w momencie, kiedy choroby jeszcze nie ma, bo nie doszło do aktywacji układu immunologicznego. Samo stwierdzenie wspomnianych genów nie oznacza choroby, lecz jej zwiększone ryzyko. W warunkach prawidłowych wygląda to w ten sposób, że po urodzeniu układ immunologiczny uczy się nie rozpoznawać własnych komórek jako obcych. Edukacja odbywa się w obrębie grasicy i w przypadku wspomnianych predyspozycji genetycznych zachodzi w sposób nieprawidłowy. Część komórek przedostaje się na obwód, a w sprzyjających warunkach mogą się one aktywować przeciwko swoim antygenom. Wyraźnie widać, że u około 90% rodzin, które trafiają do nas z dziećmi z nowo rozpoznaną cukrzycą, dotychczas nie zdiagnozowano T1D.
Czyli wywiad rodzinny w przypadku tej choroby nie ma większego znaczenia epidemiologicznego?
Zawsze należy zebrać wywiad rodzinny. Około 90% rodzin, których dzieci zachorowały na T1D, nie ma jednak krewnych z T1D. W tych rodzinach częściej stwierdza się inne choroby z autoagresji, takie jak celiakia, autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy, choroby tkanki łącznej, łuszczyca i bielactwo. I to jest bardzo mylące, bo rodzice nie łączą takich objawów, jak zwiększone pragnienie, częstsze oddawanie moczu i chudnięcie, z zachorowaniem na cukrzycę. Około 40% dzieci przyjmujemy w stanie kwasicy ketonowej. Ciężka kwasica ketonowa jest stanem zagrożenia życia – może spowodować zgon dziecka i szereg powikłań. Badania genetyczne prowadzi się głównie po to, aby uświadomić rodzicom, że taki problem może wystąpić, i zaprosić ich do badań interwencyjnych. Jedno takie badanie zakończyliśmy, drugie nadal prowadzimy. Pierwsze wiązało się z doustnym podawaniem insuliny kilkumiesięcznym dzieciom w celu edukacji układu immunologicznego. Drugie polega na podawaniu probiotyku w celu modyfikacji mikrobioty przewodu pokarmowego.
A jaki jest drugi rodzaj przesiewu?
Jest to profilaktyka szerzej stosowana w populacji ogólnej lub w grupach zwiększonego ryzyka (krewni osób z T1D), oparta na poszukiwaniu przeciwciał przeciwko komórkom β trzustki, czyli markerów aktywacji autoagresji. Takie badania populacyjne są prowadzone najbliżej w Niemczech – przykład to badanie FRIDA, którym objęto już >200 000 dzieci. Badania wykonuje się w trakcie rutynowej wizyty u pediatry. Dzięki analizie u 280 (0,31%) z 90 632 dzieci w wieku 2–5 lat wykazano ≥2 przeciwciała przeciwko antygenom wysp trzustkowych. W tej grupie u 62 dzieci rozwinęła się pełnoobjawowa T1D, ale tylko 2 dzieci (3%) miało kwasicę ketonową. Wyniki te wyraźnie wskazują, jak ważna jest wczesna identyfikacja T1D u dzieci i objęcie ich opieką w celu zapobiegania ciężkim powikłaniom, takim jak kwasica ketonowa.
We Włoszech prowadzony jest screening narodowy, który obejmuje dzieci w wieku 2, 6 i 10 lat (przeznaczono na ten cel 10 mln euro). Do badania pobierana jest krew kapilarna z opuszki palca. W Szwecji do rodziców wysyłane są probówki do samodzielnego pobrania krwi w domu i odesłania do laboratorium. Obecnie prowadzone są badania nad ulepszeniem metod laboratoryjnych, tak aby można było pobrać jak najmniejszą objętość krwi lub wykonać oznaczenie z kropli krwi pobranej na bibułę. Część ośrodków wykonuje jednocześnie oznaczenia w kierunku chorób towarzyszących T1D, jakimi są celiakia i autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy.
My również prowadzimy takie badanie przesiewowe w populacji ogólnej w ramach unijnego programu European action for the Diagnosis of Early Non-clinical Type 1 diabetes For disease Interception (EDENT1FI; www.edent1fi.eu). W badaniu uczestniczy Warszawski Uniwersytet Medyczny (20 000 dzieci) i Śląski Uniwersytet Medyczny (10 000 dzieci). Badania przesiewowe populacyjne oraz u krewnych osób z T1D prowadzą także inne ośrodki diabetologiczne w Polsce, w tym prof. Artur Bossowski z Białostockiego Uniwersytetu Medycznego. W ramach międzynarodowego programu Innodia prof. Przemysława Jarosz-Chobot prowadziła badania przesiewowe wśród krewnych osób z T1D.
Czy pediatra może skierować na te badania dziecko z terenu województwa mazowieckiego?
Badania są wykonywane w ramach projektu. W Polsce wciąż nie mamy skriningu populacyjnego, narodowego. Badania wykonuje poradnia przy ul. Szlenkierów 10 w Warszawie. Taki skrining rozpoczyna też właśnie prof. Przemysława Jarosz-Chobot na Śląskim Uniwersytecie Medycznym. Celem jest przebadanie 10 000 dzieci.
Świadomość populacji w zakresie T1D jest bardzo mała, dlatego takie badanie ma duże znaczenie. T1D myli się z cukrzycą typu 2 – wydaje się, że dotyczy otyłych nastolatków, a w rzeczywistości szukamy raczej dziecka małego i chudego. Społeczne wyobrażenie kompletnie nie pokrywa się z rzeczywistością, w związku z tym rodzice wcale nie są tacy chętni do badania swoich dzieci.
Czy możliwe są interwencje medyczne, żywieniowe lub środowiskowe, które mogą pomóc w zapobieganiu tej chorobie?
Medycyna nie ma jeszcze skuteczniej odpowiedzi i nie potrafimy całkowicie zapobiegać T1D. Jeżeli już pojawią się 2 przeciwciała, to rozpoznajemy wczesne stadium choroby. W stadium 1, gdy występują ≥2 przeciwciała przeciwko antygenom wysp trzustkowych i glikemia jest prawidłowa, prawdopodobieństwo progresji do pełnoobjawowej T1D w ciągu 5 lat wynosi 44%, a w ciągu 10 lat 70%. W stadium 2, gdy są ≥2 przeciwciała i dysglikemia, prawdopodobieństwo progresji do pełnoobjawowej T1D w ciągu 5 lat zwiększa się do 75%.
Musimy zdawać sobie sprawę z tego, że 40% dzieci przyjmowanych do szpitala z nowo rozpoznaną T1D trafia na oddział w stanie kwasicy ketonowej, która może doprowadzić do ciężkich uszkodzeń całego organizmu, a nawet zgonu. Jednym z powikłań są uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, które w późniejszym życiu mogą skutkować zaburzeniami poznawczymi. To są problemy, które pozostają z dzieckiem na całe życie.
Mali pacjenci z postawioną diagnozą powinni pozostawać pod stałą opieką lekarską. Co ciekawe, w Krajach Zachodnich panuje tendencja, żeby dzieci we wczesnych stadiach T1D nie trafiały pod opiekę specjalistów diabetologów czy endokrynologów, tylko pozostawały pod opieką pediatry, który okresowo zleca badania. Oczywiście dotyczy to dzieci, które nie wymagają jeszcze leczenia insuliną.
Wczesna diagnoza daje szansę na zmniejszenie ryzyka kwasicy ketonowej i przygotowanie rodziny. Rozpoznanie T1D u dziecka wymaga bowiem wprowadzenia prawidłowych nawyków żywieniowych i w ogóle zmiany stylu życia na prozdrowotny. Taka interwencja wydłuża czas remisji, czyli okres, w którym nie trzeba dostarczać insuliny z zewnątrz. To jest ogromna korzyść wynikająca z programów profilaktyki cukrzycy.
W USA zarejestrowano już pierwszy lek, który ma opóźnić wystąpienie pełnoobjawowej T1D (stadium 3). Teplizumab (przeciwciało monoklonalne anty CD-3 niewiążące receptora Fc) jest zarejestrowany do podawania dorosłym i dzieciom >8. roku życia z T1D w stadium 2. W badaniach poprawiał funkcję komórek β wskazaną przez poziomy peptydu C i wydłużał okres do pełnoobjawowej cukrzycy o 2,7 roku. U 8 osób w grupie leczonej teplizumabem nie doszło do progresji do pełnoobjawowej T1D >5 lat po leczeniu. Z jednej strony możemy powiedzieć, że to niewiele, ale z drugiej każdy rok bez insuliny jest dużym osiągnięciem.
Obiecująco przedstawia się również polski projekt PolTreg, czyli badanie prof. Piotra Trzonkowskiego z Gdańska, w którym uczestniczą praktycznie wszystkie ośrodki diabetologiczne z naszego kraju. Do badania włączane są dzieci w pierwszym stadium cukrzycy, jeszcze z prawidłową glikemią. Jest to projekt z przeciwciałem monoklonalnym rytuksymabem i limfocytami T-regulatorowymi. Jest to swojego rodzaju terapia komórkowa: od dziecka pobierana jest krew, w której sztucznie namnażane są limfocyty T-regulatorowe, aby wyregulować odpowiedź immunologiczną i żeby układ immunologiczny przestał niszczyć komórki produkujące insulinę. Zastosowanie leczenia na początku choroby, gdy jeszcze jest dużo żywych komórek β, daje szansę na znaczne opóźnienie rozpoczęcia insulinoterapii.
Czy są jeszcze inne zaawansowane badania dotyczące szczepionek lub terapii celowanych, które hamują rozwój cukrzycy?
Jest sporo takich badań. Do badań są włączani pacjenci z nowo rozpoznaną T1D, jest to prewencja trzeciorzędowa cukrzycy. Prowadzone są też badania z pacjentami we wczesnych stadiach cukrzycy, którzy jeszcze nie wymagają podawania insuliny egzogennej. Celem leczenia jest ochrona komórek β i opóźnienie progresji choroby.
Ciekawe wyniki uzyskano w badaniu oceniającym werapamil u osób z nowo rozpoznaną T1D. U osób leczonych werapamilem po 52 tygodniach stwierdzono o 30% większe stężenie peptydu C niż u osób z grupy placebo.
Obecnie w Polsce prowadzone są badania dotyczące profilaktyki u dzieci z nowo rozpoznaną T1D, w których ocenia się działanie m.in. teplizumabu, freksalimabu i fenofibratu.
Wspominałam wcześniej o badaniu dotyczącym zapobiegania T1D w stadium 1. za pomocą limfocytów T regulatorowych i rytuksymabu – przeciwciała monoklonalnego anty-CD20.
Takich badań trochę się toczy i mam nadzieję, że będzie ich coraz więcej.
Wróćmy jeszcze na chwilę do COVID-19. Czy szczepienie zmniejszyło w jakiś sposób ryzyko zachorowania na T1D?
Tego nie wiemy, ale próbujemy to sprawdzić. Bardzo ciekawe badanie w tym zakresie prowadzi wspomniana dzisiaj prof. Ziegler – chodzi o międzynarodowe badanie The Anti-Viral Action against Type 1 Diabetes Autoimmunity (Avantia), w którym dzieci od 6. miesiąca życia otrzymują szczepionkę przeciwko COVID-19 lub placebo.
Czy cokolwiek wiadomo o roli innych zakażeń w zwiększeniu ryzyka T1D? Czy dzieci, które chodzą do żłobka lub przedszkola, są bardziej narażone na zachorowanie?
Nie przeprowadzono badań na temat zależności między uczęszczaniem do żłobka i częstszą zapadalnością na T1D. Myślę, że w dzisiejszych czasach większość dzieci chodzi do żłobka lub przedszkola, bo rodzice muszą pracować i nie wszystkich stać na opiekunki. Mogę natomiast powiedzieć, że infekcje zwiększają zapadalność na T1D – potwierdzono to w różnych badaniach. Obserwuje się sezonowość zachorowań na T1D. Większość zachorowań ma miejsce w okresie jesienno-zimowo-wiosennym, w którym notujemy dużo infekcji.
Ile dzieci rocznie zapada na cukrzycę w Polsce?
Dokładna liczba dzieci nie jest znana z powodu braku rejestru.
A jeśli mielibyśmy ekstrapolować dane europejskie, to jak to mniej więcej wygląda? Pytam, bo zastanawiam się, ile takich dzieci może spotkać w ciągu roku w swojej praktyce lekarz rodzinny?
Mało. W populacji choruje 1 na 200 lub 1 na 250 dzieci.
Jakie są zatem szanse, żeby pediatra w POZ wychwyci takiego pacjenta, jeżeli nie ma narodowego przesiewu?
Bardzo małe. Właśnie w tym tkwi cały problem – pediatrzy nie leczą cukrzycy u dzieci i jej u nich nie szukają. Staramy się edukować lekarzy, ale nadal widzimy, że postawienie prawidłowej diagnozy bywa trudne. Typowe objawy kwasicy ketonowej – ból brzucha i wymioty – łatwo pomylić z infekcją przewodu pokarmowego, zmniejszenie masy ciała bywa interpretowane jako zaburzenie odżywiania itd. Lekarze rzadko oznaczają glikemię. Pacjenci zwykle nie zgłaszają wszystkich objawów cukrzycy i jeżeli lekarz nie zbierze dokładnego wywiadu, trudno ustalić prawidłowe rozpoznanie. Niestety trudności diagnostyczne skutkują opóźnieniem w rozpoczęciu prawidłowego leczenia, co może spowodować rozwój ciężkiej, zagrażającej życiu kwasicy ketonowej.
Poza tym, jak już Pani wspomniała, społeczne wyobrażenie choroby nie pokrywa się z rzeczywistością.
Mimo że oznaczenie stężenia glukozy jest prostym i tanim badaniem, to i tak nie jest wykonywane. Poza tym, nawet jeżeli lekarz zleci badanie glukozy na czczo i pacjent otrzyma wynik prawidłowy, to i tak za miesiąc może trafić do nas z rozpoznaną cukrzycą. Dzieje się tak, ponieważ aktywność komórek β zapewnia dziecku insulinę na pokrycie podstawowego zapotrzebowania przez pewien czas, ale jeśli przytrafi się infekcja i autoagresja przyspieszy, za miesiąc insuliny będzie już za mało.
Jak uczulić pediatrów? Jak pobudzić w nich czujność diabetologiczną?
Wydaje mi się, że o cukrzycy mówimy naprawdę dużo, także w trakcie specjalizacji z pediatrii. Trzeba wiedzieć o tym, że już nawet u 10-miesięcznego dziecka pediatra powinien powiązać takie objawy, jak poliuria, polidypsja i nykturia, z podejrzeniem cukrzycy typu 1, zwłaszcza jeśli dochodzi do tego zmniejszenie masy ciała. Warto pamiętać, że u niemowląt często na początku choroby pojawia się trudne do leczenia pieluszkowe zapalenie skóry. Wówczas trzeba oznaczyć stężenie glukozy i w przypadku nieprawidłowości skierować dziecko do szpitala.
Natomiast objawy kwasicy ketonowej to ból brzucha i wymioty. Z reguły, jeśli lekarz słyszy o takich objawach, zaleca podanie elektrolitów i na tym porada się kończy.
Rodzice też nie wiążą z cukrzycą tego, że dziecko częściej pije i wstaje w nocy do toalety, bo przecież cukrzycy nigdy w rodzinie nie było. Objawy nasilają się stopniowo, a potem dziecko trafia do szpitala w stanie ciężkim z pH 6,9. Być może włączenie pediatrów do współpracy przy rozpoznawaniu wczesnych stadiów cukrzycy typu 1 u dzieci w ramach narodowego programu przesiewowego pozwoliłoby zwiększyć czujność diabetologiczną.
Rozmawiał Jerzy Dziekoński
Prof. dr hab. n. med. Agnieszka Szypowska – specjalistka pediatrii, diabetologii i endokrynologii. Kierownik Kliniki Diabetologii Dziecięcej i Pediatrii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, z którą jest związana od 1996 r. Od 2015 r. pełni funkcję Konsultanta wojewódzkiego w dziedzinie diabetologii. Jej działalność kliniczna i naukowa koncentruje się na leczeniu cukrzycy u dzieci i młodzieży, zwłaszcza na zastosowaniu pomp insulinowych, systemów ciągłego monitorowania stężenia glukozy oraz wczesnej diagnostyce cukrzycy typu 1. Od 2017 r. uczestniczy w międzynarodowych projektach wczesnego wykrywania i prewencji cukrzycy typu 1 – GPPAD (Global Platform for the Prevention of Autoimmune Diabetes) i EDENT1FI (European action for the Diagnosis of Early Non-clinical Type 1 diabetes For disease Interception). Uczestniczy w badaniach klinicznych dotyczących profilaktyki cukrzycy typu 1. Od 2015 r. reprezentuje Polskę w Europejskiej Sieci Referencyjnej ds. Rzadkich Zaburzeń Endokrynologicznych (Genetic Disorders of Glucose & Homeostasis – MTG3). Jest autorką i współautorką licznych publikacji naukowych. Zasiada w Zarządzie PTD oraz Fundacji dla Dzieci i Dorosłych z Cukrzycą. Jest kierownikiem naukowym cyklicznej konferencji „Praktyczne aspekty leczenia chorych na cukrzycę typu 1”. Za swoją działalność została wyróżniona Nagrodą Ministra Zdrowia (2025 r.).
