Niskie stężenie hormonu GLP-1 w ośrodkowym układzie nerwowym myszy prowadzi do spożywania nadmiernej ilości pokarmów, szczególnie tych o wysokiej zawartości tłuszczu – zawiadamia czasopismo „Cell Reports”.
Fot. Gili Benita/stocksnap.io
Naukowcy z Uniwersytetu Rutgersa (USA) dowiedli, że stężenie hormonu jelitowego o nazwie glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1) w ośrodkowym układzie nerwowym reguluje u myszy poziom apetytu i preferencje związane z konsumpcją pokarmów o wysokiej zawartości tłuszczu.
„Po obniżeniu stężenia GLP-1 myszy wykazują skłonność do objadania się i preferują pokarmy o wysokiej zawartości tłuszczu. Z kolei po podwyższeniu stężenia GLP-1 zwierzęta tracą zainteresowanie tłustymi potrawami i zaczynają jeść w sposób umiarkowany” – mówi współautor badania Vincent Mirabella.
Badacze zaobserwowali, że aktywowanie hormonu GLP-1 w rejonie mezolimbicznego szlaku dopaminergicznego – obszaru mózgu zaliczanego do układu nagrody – utrudnia komunikację zachodzącą pomiędzy neuronami kontrolującymi wszelkie zachowania nagradzające (m.in. jedzenie). To sprawia, że konsumpcja wysokokalorycznych produktów przestaje sprawiać tak dużą przyjemność, jak zazwyczaj, i zostaje wyhamowana.
Na terenie Stanów Zjednoczonych dopuszczono już do użytku lek naśladujący działanie hormonu GLP-1. Początkowo stosowano go w celu zwiększenia tolerancji glukozy u osób cierpiących na cukrzycę typu 2, ale ostatecznie uznano go za środek przeznaczony do leczenia otyłości. Niestety okazało się, że przyjmowanie leku, który wywiera wpływ na cały organizm, prowadzi do występowania wielu skutków ubocznych, np. zapalenia trzustki, chorób pęcherzyka żółciowego, czy problemów z nerkami.
„Przejadanie się można postrzegać w kategorii uzależnienia od jedzenia. Jeśli ustalimy, w jaki sposób hormon GLP-1 reguluje w ośrodkowym układzie nerwowym zachowanie związane z przyjmowaniem pokarmu, będziemy w stanie leczyć otyłość w sposób bardziej ukierunkowany i minimalizujący ryzyko skutków ubocznych” – dodaje inny badacz Zhiping Pang.
