Niedorozwój szkliwa w uzębieniu mlecznym

Pytanie nadesłane do redakcji

Okazało się, że część mlecznych zębów mojego syna wyrżnęła się pozbawiona szkliwa (ząbki są żółte i mają nieregularny kształt). Co może być tego przyczyną?

Odpowiedziała

dr n. med. Wioletta Bereziewicz
Zakład Epidemiologii i Badań Populacyjnych IZP CMUJ w Krakowie
Zakład Stomatologii Zintegrowanej IS CMUJ w Krakowie
Europejskie Centrum Profilaktyki w Krakowie

Zęby z niepełną mineralizacją nazywa się hypomineralisatio, z niedorozwojem - hypoplasia (ryc. 1.), a z nadmiernym rozwojem hyperplasia. Niedorozwój szkliwa w uzębieniu mlecznym występuje raczej rzadko, ponieważ mineralizacja twardych tkanek zębów mlecznych przebiega częściowo podczas życia płodowego, w którym to okresie organizm matki zapewnia dziecku optymalne warunki rozwoju i wyrównuje ewentualne niedobory. Na rozwój i procesy mineralizacji zawiązków zębów przypada w 60% działanie czynników szkodliwych w pierwszym roku życia dziecka, a w dalszym okresie odsetek ten maleje, tak że po 4. roku życia dziecka wynosi już tylko 5%.

Przyczynami hipoplazji szkliwa mogą być:

1. niedobory w pożywieniu, będące skutkiem zarówno nieprawidłowej podaży wszystkich niezbędnych składników, jak i zaburzeń żołądkowo-jelitowych i związanym z tym upośledzeniem wchłaniania (niedobory soli mineralnych, zwłaszcza Ca, P, Mg, F, białek, witamin, tj.: D, A i K),
2. choroby wieku dziecięcego oraz choroby infekcyjne (różyczka, krztusiec, płonica, odra, ospa wietrzna, błonica), choroby przewodu pokarmowego, choroby gorączkowe (zapalenie płuc),
3. choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego (tarczyca, przytarczyce, grasica, przysadka, trzustka).

Powyższe informacje potwierdza również grupa badaczy australijskich, wyróżniając aspekty kliniczne niedorozwoju szkliwa, tj.: ubogiej estetyki, wrażliwości zębów, wad zgryzu i skłonności do próchnicy, co dostarcza wskazówek diagnostycznych czynników genetycznych i chorób ogólnoustrojowych, ale też odnosi się do urazów podczas trwania rozwoju zębów.

Te uwarunkowania systemowe obejmują ciężkie przeżycia w życiu prenatalnym: infekcje, zaburzenia pokarmowe, choroby metaboliczne i ekspozycję na działanie substancji chemicznych, takich jak tetracykliny, ołów i fluor. Dziedziczenie jest stosunkowo niewielkim komponentem ogólnym, w tym zaburzeń genetycznych, procesu tworzenia się szkliwa, chorób dziedzicznych lub zespołów dymorficznych. Częstość występowania wad rozwojowych szkliwa wynosi 4-60%, w zależności od kryteriów i badanej populacji.

Prawdopodobnie wiele z ww. czynników może działać za pośrednictwem mechanizmu niedoboru minerałów. Niedostateczna podaż białka zaburza morfologię komórek, a także hemostazę wapniowo-fosforanową. Norma dla wapnia wynosi 2,1-2,6 mmol/1, a dla fosforu 0,97-1,61 mmol/1. Zakłócenie równowagi wapniowo-fosforanowej powoduje wystąpienie zaburzeń w twardych tkankach zęba. Bardzo ważnym pierwiastkiem jest również magnez, którego stężenie jest związane ze stężeniem wapnia i fosforu, a jego brak może spowodować degenerację ameloblastów i zatrzymanie procesu amelogenezy. Niedobór witaminy C, bardzo istotnej dla właściwego różnicowania się komórek zawiązka zęba, może spowodować zaburzenia w dojrzewaniu wewnętrznego nabłonka narządu szkliwotwórczego, a w konsekwencji zaburzyć mineralizację szkliwa, a także spowodować zwyrodnienie odontoblastów, a awitaminoza C może wywołać na pewnych obszarach zahamowanie formowania się szkliwa i zębiny. Natomiast witamina D odgrywa bardzo ważną rolę w utrzymaniu hemostazy wapniowej i sprzyja również zwrotnemu wchłanianiu aminokwasów, a jej niedobór wywołuje krzywicę, w której przebiegu zmniejsza się znacznie stężenie fosforu, dlatego też hipoplazje szkliwa są częstym objawem po przebytej krzywicy. Profilaktyka witaminowa oraz stosowanie witaminy D w krzywicy chroni przed powstaniem hipoplazji w szkliwie. Niedobór zaś witaminy A upośledza różnicowanie komórkowe, w następstwie czego może dojść do zaniku ameloblastów, a także odontoblastów. W przypadku niedoboru witaminy K niedorozwój twardych tkanek zęba może powstawać na tle skłonności do wylewów i krwawień w miazdze. Zaburzenia w wydzielaniu gruczołów przytarczycznych powodowały zanik ameloblastów oraz degenerację odontoblastów. Brak hormonu ACTH wywoływał zmiany w zawiązkach zębów w postaci zaników ameloblastów oraz zaburzenia w wapnieniu zębiny. Również nadczynność tarczycy zmniejsza odkładanie się składników mineralnych w twardych tkankach zębów, a niedoczynność prowadzi do niedowapnienia szkliwa i zaniku odontoblastów. A hormony kory nadnerczy i grasicy wywierają wpływ na mineralizację twardych tkanek zęba.

Zależnie od obrazu klinicznego wyróżnia się następujące postaci hipoplazji:

1. plamkowa - białe lub brunatne plamy na powierzchni szkliwa,
2. punkcikowata (dołkowata) - może wystąpić w jednej lub kilku liniach, niekiedy gęsto ułożone punkciki dają obraz plastra miodu; częściej występuje u dziewczynek,
3. rowkowata - w postaci bruzd na powierzchniach koron, które mogą sięgać poziomu zębiny,
4. sierpowata - w postaci pofałdowania brzegów siecznych,
5. powierzchniowa (częściowa aplazja szkliwa) - brak szkliwa na pewnej przestrzeni, a w miejscu przejścia w szkliwo prawidłowe występuje w postaci walcowatej; częściej spotykana u dzieci płci męskiej.

Badania mikroskopowe zębów dotkniętych zaburzeniami hipoplastycznymi ujawniły, że szkliwo jest znacznie cieńsze, może zawierać barwnik, pryzmaty szkliwne wykazują dezorganizację, istota międzypryzmatyczna jest pogrubiona. A patomechanizm tego typu zmian w szkliwie nie jest w pełni wyjaśniony, przypuszcza się, że degeneracja ameloblastów jest następstwem braku odkładania się soli wapnia. Warto pamiętać również, iż zmianom w strukturze szkliwa towarzyszą często zaburzenia w budowie zębiny, która może być prawidłowo zbudowana, lecz niedostatecznie uwapniona, może mieć zatartą budowę i wyglądem przypominać zębinę wtórną; niekiedy nasilenie zmian wyraża się ścieńczeniem warstwy zębiny przypominającej tkankę kostną z ogniskami nieprawidłowego wapnienia. Znaczna grupa zaburzeń w budowie szkliwa i zębiny o charakterze dziedzicznym występuje w postaci:

1. niecałkowitego rozwoju szkliwa (amelogenesis imperfecta),
2. niecałkowitego rozwoju zębiny (dentinogenesis imperfecta, odontogenesis imperfecta, choroby Capdeponta),
3. dysplazji zębiny.

Wskazane jest wykonanie szczegółowego badania Pani syna w gabinecie przez lekarza dentystę celem udzielenia Pani pełnej odpowiedzi na podstawie ustalonego rozpoznania.