Pytanie nadesłane do redakcji
Jestem po autoprzeszczepieniu na szpiczaka mnogiego. Długie branie Talizeru spowodowało polineuropatie. Brałam dość duże dawki Gabapentiny, potem Lyrica, którą bardzo źle znosiłam potwornie złe samopoczucie i bardzo duże obrzęki nóg i lek musiałam odstawić. Obydwa leki nie przynosiły żadnej, nawet najmniejszej poprawy. Stosowałam też dość dużą ilość akupunktury, też bez rezultatu. Obecnie biorę Oxycontin, który troszkę pomaga, ale nie miałam od 3 lat dnia bez bólu. Bardzo bolą mnie stopy, zwłaszcza palce stóp, przy dłuższym chodzeniu ból narasta. Ból i drętwienie występuje nawet przy siedzeniu. Bardzo proszę o pomoc i podpowiedź, co mam robić i gdzie mogę uzyskać pomoc. Nie znajduję pomocy i zrozumienia u swoich lekarzy neurologów. Jestem przerażona, co będzie dalej, brak radości życia, bo ból zabiera tę radość. Bardzo, bardzo proszę o pomoc. Dowiedziałam się, że neuropatia po Talizerze jest nieodwracalna. Czy to prawda? Czy naprawdę w XXI wieku nie ma ratunku na to schorzenie? Z góry dziękuję za odpowiedź i pomoc, Marianna.
Odpowiedziała
dr med. Grażyna Zwolińska
Specjalista neurolog
Talidomid stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego wywołuje wystąpienie polineuropatii. Jest to jeden z najbardziej istotnych objawów niepożądanych w działaniu tego leku. Polineuropatia rozwija się najczęściej 1-8 miesięcy od wprowadzenia leku, nasilenie objawów neurologicznych jest zależne od sumarycznej dawki leku. Szczególnie wrażliwe na to leczenie są włókna czuciowe nerwów obwodowych. Uszkodzenie ich powoduje drętwienia, mrowienia zwane parestezjami, rzadziej bóle początkowo w stopach, później w rękach. Rozpoznaje się wtedy neuropatię czuciową lub czuciowo-ruchową, jeśli występuje także osłabienie siły mięśniowej. Jest to polineuropatia dystalna, symetryczna. Badaniem neurologicznym stwierdza się niedoczulicę lub nadwrażliwość na bodźce dotykowe i/lub bólowe. Później pojawiają się zaburzenia w odczuwania z zamkniętymi oczami, w jakim położeniu znajdują się nasze kończyny, co powoduje między innymi zaburzenia chodu i równowagi. Badanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego potwierdza w przypadku neuropatii po talidomidzie uszkodzenie aksonu włókien czuciowych o typie wstecznego obumierania aksonów. U niektórych pacjentów stopień nasilenia dolegliwości jest przyczyną przerwania leczenia cytostatycznego. Mechanizm rozwoju neuropatii bólowej po chemioterapii jest mało poznawany, a możliwości zmniejszenia oddziaływania na aksony talidomidu w obecnym stanie wiedzy są ograniczone, dlatego podejmuje się próby leczenia następstw tego uszkodzenia, czyli leczenia bólu neuropatycznego. Polega ono na stosowaniu leków przeciwpadaczkowych, leków z grupy antydepresantów i opioidów.
Do leków przeciwpadaczkowych należy gabapentyna, której skuteczność przeciwbólową udowodniono w wielu badaniach. Leczenie zaczyna się od niewielkich dawek 100-300 mg, stopniowo zwiększając dawkę do dawki terapeutycznej 1800-3000 mg/d. Lek ten powoduje objawy niepożądane, takie jak zawroty głowy, senność i obrzęki. Drugim lekiem z tej grupy jest pregabalina, stosowna w dawce 150-600 mg w dawkach podzielonych 2-3 razy dziennie; powoduje ona senność, obrzęki i zwiększenie masy ciała.
U wielu chorych skuteczne okazały się leki antydepresyjne, takie jak trójpierścieniowy lek antydepresyjny amitryptylina, stosowana od dawki 10 mg do 75-150 mg, tylko w jednej dawce wieczornej. Nie powinna być stosowana w ludzi starszych ze względu na toksyczne działanie na serce. Jej skuteczność w przypadku neuropatii bólowej jest znaczna i może być stosowana przez wiele miesięcy z dobrym efektem. Mniejsze objawy niepożądane ma nortryptylina lub dezypramina. Wyraźne zmniejszenie dolegliwości bólowych stwierdzono, stosując duloksetynę w dawce 60-120 mg/d.
W terapii bólu neuropatycznego stosuje się leki o działaniu opiatowym, najczęściej tramadol od dawki 50 mg do 400 mg. Jest skuteczny, ale powoduje objawy niepożądane, takie jak nudności, senność, zawroty i bóle głowy.
Mechanizm zaburzeń powodujących rozwój bólu neuropatycznego jest złożony i nie do końca poznany, dlatego brak leczenia przyczynowego neuropatii po talidomidzie. Niestety nie ma leków, które zapobiegłyby lub zmniejszyły uszkodzenie aksonu, do którego dochodzi podczas przewlekłego leczenia talidomidem. Trwają badania kliniczne nad tym problemem.
