Szanowni Państwo,

Medycyna Praktyczna wykorzystuje w swoich serwisach pliki cookies i inne pokrewne technologie. Używamy cookies w celu dostosowania naszych serwisów do Państwa potrzeb oraz do celów analitycznych i marketingowych. Korzystamy z cookies własnych oraz innych podmiotów – naszych partnerów biznesowych.

Ustawienia dotyczące cookies mogą Państwo zmienić samodzielnie, modyfikując ustawienia przeglądarki internetowej. Informacje dotyczące zmiany ustawień oraz szczegóły dotyczące wykorzystania wspomnianych technologii zawarte są w naszej Polityce Prywatności.

Korzystając z naszych serwisów bez zmiany ustawień przeglądarki internetowej wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie plików cookies i podobnych technologii, opisanych w Polityce Prywatności.

Państwa zgoda jest dobrowolna, jednak jej brak może wpłynąć na komfort korzystania z naszych serwisów. Udzieloną zgodę mogą Państwo wycofać w każdej chwili, co jednak pozostanie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania dokonanego wcześniej na podstawie tej zgody.

Klikając przycisk Potwierdzam, wyrażacie Państwo zgodę na stosowanie wyżej wymienionych technologii oraz potwierdzacie, że ustawienia przeglądarki są zgodne z Państwa preferencjami.

Helicobacter pylori

dr hab. n. med. Piotr Kopiński
NZOZ "Atopia", Kraków
Krakowska Wyższa Szkoła Promocji Zdrowia
<i>Helicobacter pylori</i>

Co to jest bakteria Helicobacter pylori i na czym polega jej związek z wrzodami żołądka i dwunastnicy?

Helicobacter pylori (w skrócie H. pylori, znana również pod dawną nazwą Campylobacter pylori), to bakteria, którą wykryto stosunkowo późno. Odkrycia Helicobacter pylori w ludzkiej błonie śluzowej żołądka dokonali w  1982 r. dwaj australijscy uczeni, Marshall i Warren. Nazwa Helicobacter (od łac. helix – spirala) nawiązuje do charakterystycznego kształtu bakterii, który prawdopodobnie ułatwia jej przenikanie w głąb błony śluzowej układu pokarmowego.

Helicobacter pylori wykrywa się przede wszystkim w dalszej części żołądka, określanej jako odźwiernik (łac. pylorus, stąd drugi człon nazwy bakterii), która przechodzi w dwunastnicę. Nieco później wykazano, że Helicobacter pylori może zakażać także inne tkanki, np. wątrobę lub oko. Naukowcy stwierdzili, że bakteria występuje u osób z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka i z wrzodami żołądka. Dużą niespodzianką było odkrycie, że istnieje bakteria dostosowana do przeżycia w żołądku człowieka, ponieważ dotychczas zakładano, że kwas solny żołądka stwarza środowisko wybitnie nieprzyjazne bakteriom – po prostu odkaża pokarm, co jest jednym z jego głównych fizjologicznych zadań. W przypadku Helicobacter pylori spostrzeżono jednak, że kolonizuje ona błony śluzowe o niskim pH (odczynie kwaśnym). Kwas nie tylko nie szkodził bakterii, lecz wręcz wydawał się niezbędny do jej rozwoju.

W toku dalszych badań naukowych stwierdzono, że istnieje związek pomiędzy obecnością Helicobacter pylori w górnym odcinku przewodu pokarmowego a wrzodami żołądka i dwunastnicy. Należy jednak pamiętać, że samo zakażenie bakterią nie jest równoznaczne z rozwojem choroby wrzodowej. Niemal połowa ludzkości (więcej w krajach rozwijających się) jest zakażona Helicobacter pylori (w Polsce około 80% dorosłych i około 30% dzieci). Tymczasem na chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy zapada 5–10% dorosłej populacji. Oznacza to, że tylko u około co dziesiątej osoby zakażonej Helicobacter pylori rozwinie się choroba wrzodowa. Ponadto u części osób cierpiących na chorobę wrzodową nie stwierdza się Helicobacter pylori. Dotyczy to około 20% przypadków wrzodów żołądka i 30% wrzodów dwunastnicy. Nie można więc uznać Helicobacter pylori za przyczynę wszystkich wrzodów żołądka i dwunastnicy.

Zakażenie układu pokarmowego przez Helicobacter pylori przebiega zwykle bezobjawowo, tylko w nielicznych przypadkach pojawiają się objawy typowe dla zapalenia żołądka, ból w nadbrzuszu (czyli górnej części brzucha), nudności i wymioty, zwykle bez gorączki.

Podsumowując, należy przyjąć, że stara zasada, iż nie ma wrzodu trawiennego bez kwasu, pozostaje aktualna. Natomiast ryzyko pojawienia się choroby dramatycznie zwiększa się u osób zakażonych Helicobacter pylori (lub będących jej nosicielami).

Wrzód żołądka jest stanem przednowotworowym, dlatego zakażenie Helicobacter pylori może sprzyjać rozwojowi raka żołądka. W sumie zakażenie Helicobacter pylori niemal dwukrotnie zwiększa całkowite ryzyko zachorowania na raka żołądka.

Natomiast rak z reguły nie rozwija się w dwunastnicy. Powody nie są do końca jasne, ale w epidemiologii przewodu pokarmowego człowieka często występuje rak jelita grubego i odbytu, rak żołądka oraz rak przełyku, natomiast rak jelita cienkiego (w tym dwunastnicy) jest rzadkością. O ile więc zakażenie Helicobacter pylori sprzyja chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy oraz w mniejszym stopniu rakowi żołądka, o tyle nie grozi powstaniem raka dwunastnicy, który praktycznie się nie zdarza.

Dlaczego Helicobacter pylori jest groźnym czynnikiem chorobotwórczym?

Komórki błony śluzowej żołądka produkują kwas solny i trawienie pokarmów w żołądku odbywa się w warunkach niskiego pH, ale nie są one w pełni odporne na działanie kwasu. Dlatego w prawidłowych warunkach pokryte są cienką warstewką ochronnego śluzu. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, np. kwas acetylosalicylowy (aspiryna), uszkadzają błonę śluzową żołądka i prowadzą do rozwoju wrzodów między innymi dlatego, że hamują syntezę prostaglandyn, które z kolei aktywują w żołądku produkcję śluzu. Bakteria umie dostosować się do miejscowych warunków panujących w żołądku, zwłaszcza w odźwierniku. Unika obszarów ze skrajnie niskim pH, a więc światła żołądka z dala od jego ściany. Migruje za to w stronę komórek ściany żołądka (nabłonka błony śluzowej), gdzie wnika w warstwę śluzu pokrywającego komórki.

Helicobacter pyloriŹródło: Wikimedia.org

U osób wydzielających większe ilości kwasu solnego bakteria chętniej kolonizuje odźwiernik, zwłaszcza miejsce przejścia żołądka do dwunastnicy. Unika w ten sposób trzonu żołądka, gdzie pH jest wyraźnie niskie (odczyn silnie kwaśny). Kiedy natomiast wydzielanie kwasu solnego jest mniejsze, Helicobacter pylori kolonizuje cały żołądek.

Przemieszczanie się bakterii ma charakter czynny, zachodzi dzięki charakterystycznemu kształtowi, a także obecności witek. Następnie Helicobacter pylori przylega do komórek nabłonka, a nawet do nich wnika. Ważnym czynnikiem decydującym o skutkach zakażenia Helicobacter pylori jest sposób, w jaki reaguje na bakterię układ immunologiczny. Innym znanym toksycznym produktem metabolizmu Helicobacter pylori jest amoniak. Jest on słabą zasadą, służy więc bakterii do zobojętniania kwasu solnego w jej najbliższym otoczeniu i ułatwia jej przeżycie. Powstaje z mocznika, a enzym, którego używa Helicobacter pylori, nosi nazwę „ureaza” (od łacińskiego słowa urea, czyli mocznik). Ureaza rozkłada mocznik do dwutlenku węgla i amoniaku. Aktywność ureazy wydzielanej przez Helicobacter pylori stanowi podstawę ważnego testu wykrywającego tę bakterię.

Co do karcynogenezy, przyjmuje się, że same bakterie nie powodują mutacji prowadzących do raka, raczej stymulują miejscowo odczyn zapalny, którego typowymi cechami są nacieki z krwinek białych oraz miejscowa produkcja uszkadzających DNA wolnych rodników. To właśnie one działają miejscowo, inicjując rozwój komórek nowotworowych. Inny postulowany mechanizm wynika ze śmierci komórek nabłonka uszkodzonych przez Helicobacter pylori. Ubytki są wypełniane poprzez zastępowanie tych komórek przez nowe, dzielące się, pochodzące z puli rezerwowej nabłonka. W efekcie w cykl podziałowy mogą wejść komórki zmutowane (potencjalnie nowotworowe). Groźny jest zatem równoczesny przewlekły odczyn zapalny powodowany przez zjadliwe szczepy bakterii i kumulujące się mutacje dzielących się komórek.

Podsumowując: zgodnie z aktualnym stanem wiedzy istnieje zależność między zakażeniem dróg pokarmowych przez Helicobacter pylori a rakiem żołądka. Bakteria wprost nie powoduje mutacji ludzkiego DNA prowadzących do rozwoju raka, ale sprzyja im przez podtrzymywanie przewlekłego stanu zapalnego. Jest więc tzw. promotorem nowotworzenia. W żołądku zachodzi wówczas karcynogeneza na podłożu wrzodu trawiennego żołądka lub przewlekłego odczynu zapalnego.

Kiedy lekarz wykonuje testy wykrywające zakażenie Helicobacter pylori i na czym one polegają?

Typową przyczyną wykonania testów wykrywających Helicobacter pylori jest podejrzenie choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Ból w nadbrzuszu, często w charakterystyczny sposób powiązany z przyjmowaniem posiłków lub określonych pokarmów, nierzadko współwystępujący z pieczeniem, zgagą i odbijaniem (choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy), jest wskazaniem do diagnostyki w kierunku tej choroby. Ponieważ podobne objawy może powodować wiele stanów chorobowych (np. przewlekłe zapalenia błony śluzowej żołądka, choroba refluksowa przełyku, rak żołądka), lekarz z reguły powinien dążyć do przeprowadzenia gastroskopii. Pobrane podczas tego zabiegu wycinki błony śluzowej żołądka, dwunastnicy, a niekiedy także przełyku, mają znaczenie diagnostyczne, także w kierunku infekcji Helicobacter pylori.

W skrócie, lekarz powinien odpowiedzieć na dwa ważne pytania. Po pierwsze, czy ma do czynienia z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy? Po drugie, czy współistnieje infekcja Helicobacter pylori?

Wycinki błony śluzowej żołądka pobrane w trakcie gastroskopii umieszcza się na płytce zawierającej mocznik. Zmiana pH na zasadowy w 95% przypadków jest równoznaczna ze stwierdzeniem zakażenia Helicobacter pylori. Rzadziej wycinków używa się do bezpośredniej obserwacji bakterii lub hoduje z nich Helicobacter pylori w laboratorium mikrobiologicznym.

Istnieją również „nieinwazyjne” (niewymagające gastroskopii) techniki rozpoznawania zakażenia. Najbardziej znany jest oddechowy test ureazowy, w którym doustnie podaje się choremu mocznik znakowany radioaktywnym izotopem węgla. Jak wspomniano powyżej, Helicobacter pylori rozkłada mocznik do dwutlenku węgla (CO2) i amoniaku. Dwutlenek węgla powstały w organizmie jest usuwany podczas oddychania. Po 10–30 minutach oznacza się zawartość znakowanego węgla w CO2 wydychanym przez chorego. Oddechowy test ureazowy jest szczególnie przydatny do szybkiego potwierdzenia skuteczności leczenia eradykacyjnego.

Inne techniki mają charakter badań serologicznych i polegają na oznaczeniu przeciwciał skierowanych przeciw antygenom Helicobacter pylori w surowicy krwi lub wykrywaniu tych antygenów w stolcu badanego.

Dwa tygodnie przed badaniem chorego na nosicielstwo Helicobacter pylori należy odstawić leki hamujące wydzielanie kwasu żołądkowego, czyli IPP, a co najmniej przez 4 tygodnie przed badaniem nie należy przyjmować antybiotyków oraz preparatów bizmutu (nie dotyczy to oznaczania stężenia przeciwciał).

Co zrobi lekarz po stwierdzeniu, że chory jest zakażony Helicobacter pylori?

W takiej sytuacji lekarz wdroży tzw. leczenie eradykacyjne. Łacińskie słowo eradicatio (ang. eradication) oznacza dosłownie „wykorzenienie”. Tak więc leczenie z zasady ma być długotrwałe, radykalne i prowadzić do usunięcia całego rezerwuaru Helicobacter pylori z przewodu pokarmowego pacjenta.

Leczenie eradykacyjne polega na stosowaniu tzw. schematu leczenia przeciwbakteryjnego, czyli na przyjmowaniu kilku leków przez określony czas. Wszystkie schematy obejmują stosowanie leku hamującego wydzielanie kwasu solnego w żołądku (stosuje się leki z grupy inhibitorów pompy protonowej, inaczej IPP).

W Polsce zalecanym schematem leczenia pierwszego wyboru jest tzw. terapia poczwórna z bizmutem, która polega na 14-dniowym przyjmowaniu IPP, cytrynianu bizmutu oraz dwóch antybiotyków – standardowo metronidazolu i tetracykliny. W tym schemacie można stosować również amoksycylinę.

Alternatywą może być tzw. terapia poczwórna bez bizmutu, czyli równoczesne podanie czterech leków: IPP< amoksycyliny i klarytromycyny oraz metronidazolu lub tynidazolu. Leczenie trwa 14 dni.

Można także zastosować tzw. klasyczną terapię potrójną, która polega na stosowaniu trzech leków: IPP i dwóch spośród trzech antybiotyków – amoksycyliny, klarytromycyny, metronidazolu. Czas leczenia wynosi 14 dni.

W razie nieskuteczności pierwszego leczenia, stosuje leczenie drugiego wyboru, które jest uzależnione od rodzaju podawanych leków podczas pierwszego leczenia.

Data utworzenia: 22.12.2015
Aktualizacja: 29.11.2017
Helicobacter pylori Oceń:
(3.79/5 z 14 ocen)
Zobacz także

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.

Na co choruje system ochrony zdrowia

  • Pięć minut dla pacjenta
    Lekarze rodzinni mają na zbadanie jednego pacjenta średnio po kilka minut. Taka sytuacja rodzi frustracje po obu stronach – wśród chorych, bo chcieliby więcej uwagi, oraz wśród lekarzy, bo nie mogą jej pacjentom poświęcić.
  • Dlaczego pacjenci muszą czekać w kolejkach?
    Narodowy Fundusz Zdrowia wydaje rocznie na leczenie pacjentów ponad 60 mld zł. Ale ani te pieniądze, ani rozwiązania wprowadzane przez Ministerstwo Zdrowia – tzw. pakiet onkologiczny i pakiet kolejkowy – nie zmienią sytuacji. Dlaczego?