Powinniśmy zwracać uwagę na wpływ środowiska na rozwój chorób alergicznych. Diagnostyka oparta tylko na naturalnych alergenach – testy skórne, swoiste IgE – w przypadku ujemnych wyników nie wyklucza choroby alergicznej – mówi dr hab. Ewa Czarnobilska, prof. UJ, kierownik Centrum Alergologii Klinicznej i Środowiskowej Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie.
Fot. Grzegorz Celejewski/ Agencja Wyborcza.pl
Dr hab. n. med. Ewa Czarnobilska, prof. UJ. Fot. arch. wł.
Jerzy Dziekoński: Kiedy lekarze zaczęli zwracać uwagę, że smog jest źródłem problemów zdrowotnych?
Dr hab. Ewa Czarnobilska, prof. UJ: Myślę, że lekarze zwracają uwagę na zanieczyszczenie powietrza od czasu smogu angielskiego. Jeśli chodzi o Polskę, temat szkodliwości smogu dyskutowany jest co najmniej od dekady.
W doniesieniach medialnych możemy przeczytać, że krakowscy badacze odkryli alergię na smog. Co ciekawe, takie stwierdzenie nie pada w samej publikacji. Czy rzeczywiście można mówić o mechanizmie alergicznym? Dotychczas alergię traktowano jako swoistą reakcję na konkretną substancję.
Jest to pewne uproszczenie medialne, ale niezupełnie oderwane od faktów. Trzeba przy tym wyraźnie rozróżnić pojęcie „uczulenie” i „alergia”. Uczulenie to mechanizm odpowiedzi immunologicznej na alergen – nie zawsze wywołuje chorobę, ale może prowadzić do alergii (czyli objawowej choroby). W naszych badaniach potwierdziliśmy uczulenie, aktywację bazofilów, reakcję alergiczną podstawowych komórek, których mediatory są odpowiedzialne za rozwój choroby alergicznej pod wpływem stymulacji pyłem PM2,5. Współpracując z Akademią Górniczo-Hutniczą w Krakowie, wyekstrahowaliśmy taki pył z krążków służących do monitorowania stanu powietrza w punktach pomiarowych stężeń poszczególnych typów zanieczyszczeń. Następnie eksponowaliśmy na pył świeżą krew pacjenta, w której znajdują się komórki alergiczne – bazofile – i oceniliśmy ich aktywność. Okazało się, że była większa niż w grupie kontrolnej ujemnej. Na podstawie tych obserwacji możemy wysnuć wniosek, że pył PM2,5 w badanej grupie pacjentów powodował uczulenie, a objawy kliniczne wskazywały, że to uczulenie wywołało chorobę alergiczną w postaci alergicznego nieżytu nosa i/lub astmy oskrzelowej.
Czy nie jest tak, że samo zanieczyszczenie powietrza sprzyja wystąpieniu choroby alergicznej? W jakim mechanizmie może się to odbywać?
Samo zanieczyszczenie powietrza stanowi zjawisko zwane w języku angielskim priming: poprzez uszkodzenie błony śluzowej nosa, nabłonka dróg oddechowych, ułatwia wnikanie alergenu, sprzyjając rozwojowi choroby alergicznej u osób, które do tej pory mogły być uczulone na dany alergen (np. na pyłek brzozy), ale nie miały klinicznych objawów alergii. W zanieczyszczonym powietrzu uszkodzenie nabłonka, a więc bariery immunologicznej, wywołuje rozwój choroby. Ten mechanizm jest rzeczywiście znany. Natomiast do tej pory zastanawiał nas fakt, dlaczego u niektórych osób w okresie grzewczym, gdy występuje duże zanieczyszczenie powietrza, obserwuje się objawy alergiczne ze strony dróg oddechowych mimo że nie mają one alergii atopowej. W tej grupie badanych wynik testu aktywacji bazofilów (basophil activation test – BAT) pyłem PM2,5 był dodatni, co potwierdza większą wrażliwość badanej populacji. Trzeba też zaznaczyć, że były to badania pilotażowe, które wymagają pogłębienia w większej grupie osób i z grupą kontrolną.
Bardzo istotne jest to, że grupę badaną stanowili mieszkańcy Krakowa, których obserwowaliśmy przez 3 sezony grzewcze. W dni, kiedy zwiększało się zanieczyszczenie, nasilały się u nich objawy alergicznego nieżytu nosa lub pojawiały się objawy astmy oskrzelowej. W sezonie grzewczym alergeny całoroczne, takie jak roztocza kurzu domowego, albo alergeny odzwierzęce bywają odpowiedzialne za sezonowość objawów, dlatego wykonywaliśmy w ich kierunku badania, uzyskując wyniki ujemne. U wszystkich pacjentów wykluczyliśmy alergię całoroczną, czyli potencjalną przyczynę objawów.
Wielu pacjentów przekierowano z innych poradni alergologicznych z powodu nieuchwytnej przyczyny objawów chorobowych. Ponadto u wszystkich uczestników wykonano badanie cytologiczne nosa, potwierdzając alergiczne zapalenie, na co wskazywał duży odsetek eozynofilów. To był konkretny dowód na to, że pacjenci mieli zapalenie alergiczne, a nie katar infekcyjny związany z drażniącym działaniem pyłu.
Wróćmy do BAT. Jaka jest zasada działania tego testu? Czy jest to metoda swoista?
Tak, swoistość tej metody jest bardzo duża. Mniejsza jest natomiast czułość. BAT to nie jest to samo co wykonywany dotychczas test degranulacji bazofilów, który jest metodą nieswoistą i nie powinien być stosowany.
BAT charakteryzuje się >90% swoistością i czułością w granicach 60–80%. Dodatni wynik testu potwierdza alergię. Jeśli jest ujemny, a w wywiadzie stwierdzono na przykład reakcję anafilaktyczną, mam odwagę przyjąć pacjenta na oddział i podać mu doustnie podejrzewany alergen, czyli wykonać doustną próbę prowokacji swoistej. Ujemny wynik testu oznacza małe prawdopodobieństwo ciężkiej reakcji.
Dysponujemy wieloma danymi pozwalającymi zastosować BAT w przypadku kwalifikacji do immunoterapii swoistej (np. kiedy doszło do alergii lub reakcji anafilaktycznej po użądleniu przez osę albo pszczołę), gdy nie potwierdzono mechanizmu IgE-zależnego (uzyskano ujemny wynik klasycznych testów skórnych lub oznaczenia swoistego IgE). Jeśli za pomocą BAT potwierdzimy alergię na jad osy, pacjenta można zakwalifikować do leczenia. Według wytycznych Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej BAT jest traktowany jako test potwierdzający mechanizm IgE-zależny. Nie zgadzam się z tym, ponieważ w przypadku niepełnego alergenu, jakim jest pył PM2,5, hapten może bezpośrednio aktywować receptor o dużym powinowactwie do IgE na bazofilu. W przypadku pyłu PM2,5 nie możemy stwierdzić, że mamy do czynienia z mechanizmem IgE-zależnym.
Wracając do pytania, BAT jest odpowiednikiem próby prowokacji swoistej (tzw. złotego standardu w diagnostyce chorób alergicznych), ale w warunkach in vitro. Zamiast eksponować pacjenta na alergen, w tym przypadku pył PM2,5, eksponujemy jego świeżą krew. Nie można przesłać krwi do badania. Pacjent musi przyjechać do nas osobiście. Krew pobierana jest do probówki z EDTA i maksymalnie w ciągu pół godziny eksponowana na alergen. Aktywowany bazofil wyrzuca na swojej powierzchni receptory CD23, które nie występują na powierzchni bazofila spoczynkowego, albo zwiększa ilość receptorów CD203C, które są obecne na bazofilu spoczynkowym, ale w mniejszej liczbie. My stosowaliśmy analizę CD23. W aktualnych doniesieniach naukowych czytamy, że marker CD23 jest bliższy potwierdzenia mechanizmu IgE-zależnego w porównaniu z oznaczeniem markera CD203C. Wynik odnosimy do kontroli dodatnieji ujemnej. Kontrola dodatnia służy do oceny, czy nasze bazofile w próbce świeżej krwi są aktywne zarówno w mechanizmie swoistej aktywacji (IgE-zależnym), jak i nieswoistej (IgE-niezależnym). Następnie uzyskany wynik porównujemy ze wspomnianymi dwiema kontrolami, jak w każdym badaniu (np. w testach skórnych). Trudność polega na tym, że BAT wymaga zbadania świeżej krwi oraz zaangażowania do tej pracy na kilka godzin jednej osoby. Potrzebny jest też cytometr przepływowy, gdzie wyliczamy odsetek aktywnych bazofilów zarówno w kontroli dodatniej swoistej i nieswoistej, jak i ujemnej. Badanie to jest drogie (ok. 600 zł. dla jednego alergenu) i wykonuje się je wyłącznie komercyjnie. Wynik dodatni potwierdza alergię, natomiast wynik ujemny jej nie wyklucza, ale pozwala rozpocząć kolejny etap diagnostyki, którym jest próba prowokacji swoistej.
Diagnostykę w alergologii możemy uszeregować w następujący sposób: rozpoczynamy od testów skórnych punktowych, następny krok to swoiste IgE, a dalej diagnostyka molekularna. Jeśli w ten sposób nie wyjaśnimy przyczyny choroby alergicznej, czas na czwarty etap, czyli BAT. Jeśli i on nie wyjaśnia przyczyny stanu chorobowego, na samym końcu pozostaje próba prowokacji swoistej w warunkach in vivo.
W jakich jeszcze sytuacjach klinicznych znajduje zastosowanie BAT?
Przede wszystkim BAT znajduje zastosowanie w przypadku reakcji anafilaktycznych występujących w alergiach na pokarmy. W 80% przypadków badanie to pozwala potwierdzić alergię na pokarmy i zrezygnować z próby prowokacji swoistej. Dotyczy to pacjentów, u których testy skórne i swoiste IgE nie potwierdziły alergii. Statystyka pokazuje, że zaledwie w przypadku 20% pacjentów niezbędna jest prowokacja w warunkach in vivo.
Test znajduje również zastosowanie w kwalifikacji do immunoterapii swoistej osób z alergią na jady owadów, (1) które przebyły reakcję anafilaktyczną, ale na podstawie testów skórnych oraz oznaczenia swoistych IgE nie udało się u nich potwierdzić mechanizmu IgE-zależnego, lub (2) które nie zidentyfikowały owada, po użądleniu którego nastąpiła u nich reakcja anafilaktyczna, a w testach skórnych lub w swoistym IgE i badaniach komponentowych potwierdzono uczulenie zarówno na osę, jak i na pszczołę.
BAT pełni także bardzo ważną rolę w diagnostyce alergii na leki. Pacjentom bardzo często „przykleja się” etykietkę: „nie stosować penicyliny”, co ogranicza korzystanie z antybiotyków. Jeśli chodzi o swoiste IgE, przez 10 lat wykonywałam panel IgE dla antybiotyków i ani razu nie otrzymałam wyniku dodatniego mimo dodatnich wyników testów skórnych u tych samych pacjentów. Uważam, że czułość oznaczania swoistych IgE w tym wskazaniu jest bardzo mała. Oznacza to duże niebezpieczeństwo dla lekarza i pacjenta, który oznacza panel swoistych IgE dla antybiotyków. Jak wiemy, leki – jako hapteny – wymagają dodatkowych czynników, aby wywołać alergię. W przypadku BAT badanie wykonujemy w środowisku, w którym dochodzi do uruchomienia reakcji alergicznej, czyli w pełnej krwi, gdzie działają wszystkie dodatkowe mediatory. Można powiedzieć, że BAT jest próbą prowokacji swoistej, tyle że w warunkach in vitro. BAT wykonywany jest dla każdego leku, który ma postać parenteralną. Jeśli wynik jest ujemny, w warunkach jednodniowej hospitalizacji możemy podać dany antybiotyk doustnie. I często nie ma żadnej reakcji. Wielokrotnie wykazano, że pacjent był uczulony nie tyle na antybiotyk, co na dodatki stosowane w lekach. Ponadto wykonywanie testów skórnych i śródskórnych u pacjentów z anafilaksją w wywiadzie jest niebezpieczne, dlatego BAT ma kluczowe znaczenie w diagnostyce alergii na leki.
BAT nie znajduje jednak większego zastosowania w alergiach wziewnych. Testy skórne punktowe, panele swoistych IgE i diagnostyka komponentowa są całkowicie wystarczające.
Dostępne są już publikacje dotyczące tzw. lokalnego alergicznego nieżytu nosa. Wyniki testów skórnych są ujemne, swoistych IgE również, a pacjent ma alergiczny nieżyt nosa. Cały proces alergiczny zlokalizowany jest tylko i wyłącznie w błonie śluzowej nosa. Taką chorobę można potwierdzić testem prowokacji donosowej. Obecnie jednak nie są dostępne odczynniki do prowokacji donosowej. Poza tym prowokacja donosowa wiąże się z koniecznością badania rynomanometrycznego. W związku z tym jest to bardzo trudne do zastosowania w codziennej praktyce. Dostępne są publikacje, w których udowodniono, że BAT może zastąpić próbę prowokacji donosowej w diagnostyce lokalnego alergicznego nieżytu nosa. Badania te wymagają jednak jeszcze pogłębienia.
Z wcześniejszych badań wiemy, że poprawa jakości powietrza zmniejsza dolegliwości ze strony układu oddechowego. Czego nowego dowiedzieliśmy się z krakowskiego badania?
Od 10 lat prowadzę badanie epidemiologiczne dzieci i młodzieży szkolnej (7 i 8 oraz 16 i 17 lat) uczęszczających do krakowskich placówek edukacyjnych. Na samym początku programu, kiedy przebadaliśmy już około 75 000 uczniów, odnieśliśmy nasze wyniki do badań ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce). Okazało się, że astma oskrzelowa występowała u 12% 7- i 8-latków, podczas gdy w Polsce wyniki wskazywały na 3–4%. U 16- i 17-latków astma oskrzelowa w naszym badaniu również występowała niemal 2-krotnie częściej aniżeli w populacji ogólnopolskiej. Po 10 latach postanowiłam przeanalizować, jak w tych samych grupach wiekowych zmieniło się występowanie astmy oskrzelowej na przestrzeni dekady.
Przy okazji chciałam wyjaśnić duży odsetek astmy (22%) u badanych przez nas dzieci. Badanie obejmowało młodzież szkolną z objawami chorób alergicznych. Ankietę przeprowadzaliśmy w populacji ogólnej uczniów krakowskich szkół. Po wypełnieniu ankiety pacjenci zgłaszający objawy byli kierowani do poradni alergologicznych i w ramach programu badawczego testowani w kierunku alergii. Astmę oskrzelową stwierdzono u 22% pacjentów właśnie z tej grupy. Jest to zatem wybrana grupa dzieci z chorobami alergicznymi. Pierwsze badanie rozpoczęto w 2008 roku i kontynuowano do 2018 roku. Właśnie w 2018 roku odsetek astmy wśród dzieci z potwierdzoną alergią atopową spadł do około 9% w grupie 7- i 8-latków i do około 5% u młodzieży w wieku 16–17 lat.
Czy na tak duży spadek może mieć wpływ poprawa jakości powietrza w Krakowie?
Ucieszyliśmy się z tych wyników. Wpadliśmy na pomysł, aby przeprowadzić jeszcze jedną analizę w skali 10-lecia. Odnieśliśmy nasze wyniki do średnich rocznych wskazań stężenia pyłu zawieszonego PM2,5 w powietrzu. Okazało się, że rzeczywiście w tym czasie znacznie zmniejszyła się zawartości pyłów PM2,5 oraz PM10 w powietrzu. Obecnie stężenie mieści się w normach europejskich, chociaż do norm WHO wciąż daleko.
Jak wytłumaczyć to, że korelacja między objawami a stężeniem pyłu dotyczy tylko niektórych ulic Krakowa?
Występuje pewna wrażliwość osobnicza na zanieczyszczenie powietrza. Na każdego mieszkańca Krakowa pył będzie działał drażniąco, jako priming, który może ułatwić rozwój choroby alergicznej. Jednak tylko u osób z większą podatnością, wrażliwością, zanieczyszczenie wywoła zapalenie alergiczne. Wynika to z wpływu środowiska wywołującego zmiany epigenetyczne prowadzące do uczulenia. Potwierdzono to w warunkach eksperymentalnych. U myszy eksponowanych na pył PM2,5 uzyskano taką samą odpowiedź immunologiczną jak u osób z atopią. Oznacza to wystąpienie zmian epigenetycznych. Podobnie u niektórych mieszkańców Krakowa doszło do zmian epigenetycznych, które prowadzą do rozwoju odpowiedzi alergicznej. Jak wiemy, zmiany epigenetyczne mają nas chronić przed niekorzystnym efektem działania substancji zanieczyszczających środowisko, jednak przy długotrwałej ekspozycji na duże zanieczyszczenie zamiast ochrony wywołują reakcję alergiczną i stają się dla nas szkodliwe. Nie jest to taki sam mechanizm jak w zwykłej alergii atopowej, kiedy ktoś jest uczulony na przykład na pyłek brzozy. Czy tego pyłku będzie dużo, czy mało, i tak pojawią się objawy alergii. Natomiast w tym przypadku ograniczenie ekspozycji spowoduje, że organizm sam sobie poradzi i zmiany epigenetyczne będą nas chronić. Natomiast zbyt duża ekspozycja obróci mechanizm ochronny przeciwko nam i rozwinie się uczulenie oraz zapalenie alergiczne. Dowodem na to jest jedna z naszych wcześniejszych publikacji, w której oceniliśmy występowanie alergicznego nieżytu nosa i astmy oskrzelowej u dzieci i młodzieży mieszkających w odległości poniżej i powyżej 200 metrów od głównych traktów komunikacyjnych. Okazało się, że astma oskrzelowa częściej występuje u uczniów mieszkających w pobliżu dużych traktów komunikacyjnych, czyli eksponowanych na większe zanieczyszczenie. Mamy zatem dwie możliwe odpowiedzi – albo niektórzy mieszkańcy Krakowa są bardziej wrażliwi na zanieczyszczenia, albo wrażliwość Krakowian jest podobna, tyle że niektórzy są eksponowani na zanieczyszczenia powietrza o większym stężeniu.
Wielu pacjentów po powrocie do zanieczyszczonego miasta, na przykład z urlopu, zaczyna odczuwać objawy ze strony dróg oddechowych. Czy Państwa odkrycie oznacza, że u tych chorych, nawet bez potwierdzonej alergii, należy zastosować leki typowe dla alergicznego nieżytu nosa?
Uważam, że należy wykonać badanie cytologiczne nosa. Katar, nieżyt nosa czy kaszel mogą być wynikiem podrażnienia, a nie alergii, co nie wymaga stosowania steroidów donosowych ani wziewnych. Jeśli te objawy będą się utrzymywały przez ponad 2 tygodnie, a dodatkowo potwierdzimy alergię za pomocą prostego i taniego badania cytologicznego nosa, da nam to pewność, że mamy do czynienia z zapaleniem alergicznym. Wówczas jak najbardziej możemy zastosować steroidy donosowe.
Niewątpliwie wykazali Państwo związek czasowy pomiędzy zmniejszeniem zanieczyszczenia powietrza i nasileniem objawów alergicznych. Jakie mogą być inne przyczyny zmniejszenia odsetka objawów chorobowych? Czy może się do tego przyczyniać większa świadomość lekarzy i pacjentów?
W tym samym czasie, w tej samej populacji, kiedy nastąpiło zmniejszenie stężenia pyłów PM2,5 i PM10, zmniejszył się odsetek osób z astmą i alergicznym nieżytem nosa. Jest to pewna korelacja, której nie udowodniono statystycznie. Zdajemy sobie sprawę z tego, że rzadsze występowanie alergii w dużej mierze wynika ze świadomości mieszkańców Krakowa, gdzie organizacje pozarządowe i samorządowe zaangażowane w walkę o czyste powietrze, pracują również nad zwiększeniem świadomości dotyczącej szkodliwości smogu. Mamy aplikacje, które pozwalają sprawdzić, jakie jest stężenie pyłów zawieszonych. Mieszkańcy z nich korzystają i kiedy normy są przekroczone, nie wychodzą z dziećmi na spacery albo rezygnują z joggingu. Oczywiście, uprawianie sportu jest bardzo ważne, niemniej jednak, kiedy przekroczone są normy zanieczyszczeń, efekt szkodliwy przewyższa korzyści zdrowotne. Lepiej wówczas zostać w domu.
W badaniu oceniliśmy obiektywny marker ekspozycji na zanieczyszczone powietrze, jakim jest metabolit benzopirenu w moczu. U pacjentów, którzy mieszkali w pobliżu głównych traktów komunikacyjnych, stężenie metabolitu benzopirenu było większe niż u osób mieszkających dalej. Dlatego odrzucam sugestię, że ruch nawet w zanieczyszczonym powietrzu jest zdrowszy niż brak ruchu. Absolutnie nie zgadzam się z taką tezą. Jako lekarze powinniśmy przestrzegać pacjentów przed bieganiem wzdłuż ruchliwych traktów komunikacyjnych. Jeśli ktoś nie wierzy, niech pofatyguje się na toksykologię i zbada sobie stężenie metabolitu benzopirenu w moczu. Pod warunkiem że nie jest czynnym lub biernym palaczem papierosów.
Wykazaliście Państwo, że pyłki roślin rosnących w miastach są bardziej alergenne. Jak można wytłumaczyć te silniejsze reakcje i jakie ma to praktyczne znaczenie dla pacjentów i lekarzy?
Realizujemy program OPUS finansowany przez Narodowe Centrum Nauki. Najpierw wspólnie z botanikami badaliśmy pyłki brzóz rosnących przy głównych ulicach miasta oraz w okolicach o mniejszym zanieczyszczeniu. Następnie Instytut Rolnictwa przygotował nam analizę pod kątem składu białkowego pyłków z wyszczególnieniem komponenty Bet v 1 odpowiedzialnej za alergię wziewną. W proteinogramie pyłku brzozy rosnącej dalej od terenów silnie zurbanizowanych stężenie Bet v 1 było znacznie mniejsze niż w pyłku drzew rosnących przy ruchliwych arteriach Krakowa. To nie jest tylko kwestia tego, że pyłki roślin przenoszą również pył zawieszony, który osadza się na błonie śluzowej i działa drażniąco. Pyłek sam w sobie, jako alergen, jest bardziej alergenny. W badaniu OPUS będziemy wykonywać BAT z pyłkiem brzozy rosnącej w zanieczyszczonym środowisku oraz z pyłkiem brzozy rosnącej w środowisku o lepszej jakości powietrza. Nie badaliśmy innych gatunków, ponieważ sezon grzewczy pokrywa się z sezonem pylenia drzew. Zanieczyszczenie istotnie wpływa na pyłki drzew i w znacznie mniejszym stopniu na pyłki traw. W praktyce lekarzy jest to wyraźnie widoczne, bo coraz częściej diagnozujemy alergie na drzewa. W dodatku przez zmiany klimatyczne okres pylenia drzew ulega wydłużeniu.
Nawiązując do zmian klimatycznych, czy można powiedzieć, że w Polsce pojawiły się pyłki roślin dotychczas niewystępujących w naszym kraju?
Takim przykładem jest ambrozja. Pyli w okresie pylenia bylicy (lipiec–wrzesień). Jest to dodatkowy pyłek, na który powinniśmy zwracać uwagę. W monitoringach już podajemy stężenia tego pyłku, ale rzadko diagnozujemy uczulenie na ambrozję, ponieważ roślina ta występuje lokalnie. Sądzę jednak, że wkrótce alergia na ambrozję będzie coraz częściej rozpoznawana w Polsce.
Jakie byłoby Pani przesłanie dla lekarzy zajmujących się leczeniem dzieci w związku z omówionymi wynikami badań?
Powinniśmy zwracać uwagę na wpływ środowiska na rozwój chorób alergicznych. Diagnostyka oparta tylko na naturalnych alergenach – testy skórne, swoiste IgE – w przypadku ujemnych wyników nie wyklucza choroby alergicznej. Powinniśmy zatem pogłębiać wywiad o ekspozycję na substancje chemiczne. Ekspozycja na zanieczyszczenie powietrza przyczynia się do powstawania nowych uczuleń, rozwoju i zaostrzeń astmy oskrzelowej, alergicznego nieżytu nosa, a także do wyprysków skórnych i alergii na pokarmy. Niekorzystne skutki zanieczyszczenia powietrza związanego z ruchem drogowym mogą prowadzić do rozwoju chorób alergicznych. Wiele zależy od wrażliwości osobniczej, na którą wpływają uwarunkowania genetycznie, wiek, a także – o czym wcześniej nie powiedziałam – wydolność antyoksydacyjna organizmu i dieta. Najbardziej podatne na negatywny wpływ środowiska są dzieci, ale też osoby starsze obciążone innymi chorobami. Ograniczenie ekspozycji na zanieczyszczenia i profilaktyka są ważne z punktu widzenia zdrowia społecznego i ekonomii. Konieczne są działania poszerzające wiedzę na temat wpływu zanieczyszczeń na zdrowie człowieka oraz zmierzające do ograniczenia zanieczyszczeń w środowisku.
Uprawianie sportu w zanieczyszczonym powietrzu przynosi więcej szkody niż pozytywnych efektów dla organizmu dziecka. W związku z tym powinniśmy ograniczać tę ekspozycję, nosić maseczki, a w dni, kiedy przekroczone są normy, pozostać w domu. Warto rozważyć stosowanie w mieszkaniach oczyszczaczy powietrza, które poprawiają zdrowie całych rodzin. Czasem przy większej wrażliwości osobniczej niezbędna jest zmiana miejsca zamieszkania. Znam rodziny, które po przeprowadzeniu się nad morze, przestały chorować na astmę i alergiczny nieżyt nosa. Oczywiście całkowicie nie unikniemy ekspozycji na zanieczyszczenia, jednak z ich niewielką ilością organizm sobie poradzi.
Rozmawiał Jerzy Dziekoński
Dr hab. n. med. Ewa Czarnobilska, prof. UJ – absolwentka Wydziału Lekarskiego Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie i wieloletni kierownik Centrum Alergologii Klinicznej i Środowiskowej Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie, Katedry Toksykologii i Chorób Środowiskowych oraz Zakładu Alergologii Klinicznej i Środowiskowej UJ CM. Doświadczenie zawodowe zdobywała w Szpitalu Uniwersyteckim w Krakowie, gdzie – jako Kierownik Centrum Alergologii Klinicznej i Środowiskowej – nadzoruje działalność Krajowego Ośrodka Referencyjnego Obrzęku Naczynioruchowego. Jest specjalistą alergologiem, a także Konsultantem wojewódzkim w dziedzinie alergologii. Autorka lub współautorka ok. 150 publikacji naukowych w czasopismach krajowych i zagranicznych, kilkudziesięciu rozdziałów w podręcznikach, a także uczestniczka wielu stażów naukowych w kraju i za granicą. Laureatka licznych nagród za działalność naukową, kliniczną i społeczną. Prof. Czarnobilska jest członkiem m.in. Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) oraz Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Alergologicznego. Pełni funkcję przewodniczącej Oddziału Małopolskiego PTA.
