Czy i jakie kontrolne badania laboratoryjne należy zlecić po przebyciu płonicy?

Szkarlatyna, czyli płonica jest bakteryjną chorobą wysypkową, którą wywołuje zakażenie paciorkowcem ß-hemolizującym grupy A (ropotwórczym) wytwarzającym toksynę erytrogenną. Paciorkowiec zwykle wywołuje ostre zapalenie gardła i migdałków (anginę), a miejscowo wytwarzana toksyna ulega wchłonięciu i daje objawy ogólnoustrojowe. Płonica występuje głównie <15. roku życia, wyjątkowo zdarza się także wśród dorosłych. Większość zachorowań występuje jesienią i zimą. Rozpoznanie płonicy polega na stwierdzeniu typowej wysypki w przebiegu paciorkowcowego zapalenia gardła (najlepiej potwierdzonego wynikiem testu antygenowego [tzw. szybkiego] lub posiewu wymazu z gardła).

Strach przed płonicą i jej powikłaniami wynika z doświadczeń historycznych; przed II wojną światową była to prawdopodobnie najczęściej występująca choroba wieku dziecięcego o bardzo ciężkim przebiegu. Śmiertelność sięgała według niektórych źródeł 25% (!). Obecnie przebieg kliniczny płonicy złagodniał. W całej Polsce w 2012 roku zgłoszono 25 421 zachorowań, zapadalność wyniosła 66/100 000 mieszkańców, 229 chorych (<1,0%) hospitalizowano. Od wielu lat nie było w Polsce przypadku zgonu z powodu płonicy.

Przebycie zakażenia paciorkowcowego, w tym płonicy, może prowadzić do rozwoju późnych powikłań zwanych nieropnymi, takich jak ostre popaciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek, odczynowe zapalenie stawów, gorączka reumatyczna, pląsawica Sydenhama i zespół PANDAS. Nie ma dowodów, że płonica powoduje częściej rozwój powikłań niż zwykła angina paciorkowcowa. Najcięższe późne powikłanie – gorączka reumatyczna – obecnie rzadko występuje w krajach rozwiniętych. Odpowiednie leczenie antybiotykiem przyspiesza wyzdrowienie z ostrego zakażenia paciorkowcowego. Niestety, leczenie antybiotykiem zakażeń paciorkowcowych nie zapobiega wszystkim powikłaniom nieropnym, np. ostremu kłębuszkowemu zapaleniu nerek, które rozwija się zwykle 10–14 dni po zakażeniu paciorkowcowym.

Podstawą rozpoznania ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek jest badanie moczu, dlatego jest ono uzasadnione przy klinicznym podejrzeniu tego powikłania. Z kolei ocena ASO niewiele wnosi. Podobnie, żaden pojedynczy objaw, czy test laboratoryjny nie umożliwia rozpoznania gorączki reumatycznej, którą rozpoznaje się na podstawie kryteriów klinicznych Jonesa (p. tab.). W odczynie ASO wykrywa się swoiste przeciwciała przeciwko enzymowi produkowanemu przez paciorkowce – streptolizynie O – które pojawiają się w organizmie po kontakcie z tym drobnoustrojem i nie są dowodem na wystąpienie powikłań zakażenia. Ponadto, paciorkowce ß-hemolizujące grupy A (Streptococus pyogenes) są często występującymi bakteriami i znaczny odsetek zdrowych ludzi jest ich nosicielami, co może powodować zwiększenie miana ASO. Szacuje się, że około 12% dzieci (czyli co 8 zdrowe dziecko) bez jakichkolwiek objawów anginy czy zapalenia gardła jest nosicielem tego paciorkowca. Co istotne, nosicielstwo paciorkowców nie zwiększa ryzyka gorączki reumatycznej, zatem nie wymaga leczenia. Podsumowując, samo zwiększone miano ASO – bez towarzyszących objawów klinicznych – nie dowodzi choroby i jest nieszkodliwe. Nie jest też wskazaniem do podawania antybiotyku, gdyż świadczy jedynie o kontakcie z paciorkowcem w przeszłości.

Rozpoznanie gorączki reumatycznej można ustalić, jeśli występują dwa kryteria duże lub jedno duże i dwa małe, a także są dowody na przebyte zakażenie paciorkowcowe: dodatni wynik posiewu albo szybkiego testu paciorkowcowego lub zwiększone czy rosnące miano ASO lub anty-DNAzy B. Objawu nie można liczyć podwójnie, tj. nie można zaliczyć objawu małego, jeżeli został już uwzględniony jako objaw duży.

Powikłania zakażenia paciorkowcowego wykrywa się na podstawie badania klinicznego. Badania laboratoryjne mają znaczenie pomocnicze i należy je zlecać dopiero przy klinicznym podejrzeniu powikłań. Najbardziej przydatne jest badanie ogólne moczu i EKG, a w mniejszym stopniu morfologia krwi, CRP i ASO. Ponieważ powikłania późne występują zwykle 2–4 tygodnie po przebyciu ostrego zakażenia, w tym okresie proponuję przeprowadzić kontrolną wizytę lekarską, w czasie której można poszukiwać klinicznych objawów powikłań (np. zmierzyć ciśnienie tętnicze, poszukiwać obrzęku) ewentualnie zlecić wspomniane badania dodatkowe. Dalsze kontrole zwykle nie są konieczne.

Piśmiennictwo

1. Hryniewicz W., Ozorowski T., Radzikowski A. i wsp.: Rekomendacje postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego 2010 www.antybiotyki.edu.pl/pdf
2. Shaikh N., Leonard E., Martin J.M.: Prevalence of streptococcal pharyngitis and streptococcal carriage in children: a meta-analysis. Pediatrics, 2010; 126 (3): e557–e564
3. Hahn R.G., Knox L.M., Forman T.A.: Evaluation of poststreptococcal illness. Am. Fam. Physician, 2005; 71 (10): 1949–1954
4. Cunningham M.W.: Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clin. Microbiol. Rev., 2000; 13 (3): 470–511
5. Shulman S.T., Bisno A.L., Clegg H.W. i wsp.: Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect. Dis., 2012; 55 (10): e86–e102
6. Denny F.W. Jr: A 45-year perspective on the streptococcus and rheumatic fever: the Edward H. Kass Lecture in infectious disease history. Clin. Infect. Dis., 1994; 19 (6): 1110–1122
7. Kanjanabuch T., Kittikowit W., Eiam-Ong S.: An update on acute postinfectious glomerulonephritis worldwide. Nat. Rev. Nephrol., 2009; 5 (5): 259–269
8. Ahn S.Y., Ingulli E.: Acute poststreptococcal glomerulonephritis: an update. Curr. Opin. Pediatr., 2008; 20 (2): 157–162
9. Nasr S.H., D'Agati V.D.: IgA-dominant postinfectious glomerulonephritis: a new twist on an old disease. Nephron. Clin. Pract., 2011; 119 (1): c18–c25
10. Naicker S., Fabian J., Naidoo S. i wsp.: Infection and glomerulonephritis. Semin. Immunopathol., 2007; 29 (4): 397–414