Jakie są czynniki ryzyka wystąpienia migreny u dzieci?

Do najważniejszy czynników ryzyka migreny u dzieci należy dodatni wywiad rodzinny, płeć oraz wiek. Ryzyko wystąpienia migreny jest 2–4 razy większe u pacjentów z dodatnim wywiadem w kierunku migreny w porównaniu z ogólną populacją. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że w porównaniu z populacją ogólną, krewni pierwszego stopnia osób z migreną bez aury są obarczeni 1,9-krotnie większym ryzykiem migreny i 1,4-krotnie większym ryzykiem migreny z aurą. Do 12. roku życia ból głowy występuje z podobną częstością u chłopców i dziewcząt (ok. 10%), natomiast po osiągnięciu wieku >12 lat częściej dotyczy dziewcząt (28–36% vs 20% chłopców). Rozpowszechnienie migreny w populacji pediatrycznej zwiększa się z wiekiem i jest największe w okresie dojrzewania. W wieku dorosłym migrena 2–3-krotnie częściej dotyczy kobiet (15–18%) niż mężczyzn (6–8%). Migrena często rozpoczyna się w dzieciństwie – niektóre dane wskazują, że aż 46% dorosłych chorujących na migrenę pierwsze objawy bólu głowy obserwowało <20. roku życia.

Mimo silnych danych potwierdzających udział czynników genetycznych w występowaniu migreny dokładna liczba i lokalizacja loci podatności i genów wciąż nie jest znana. Duńskie badania populacyjne na bliźniętach monozygotycznych i dwuzygotycznych ujawniły, że migrena występuje częściej u bliźniąt monozygotycznych. Udowodniono, że czynniki genetyczne odgrywają większe znaczenie w rozwoju migreny z aurą niż w migrenie bez aury. Obecnie pewne są tylko 3 mutacje genetyczne (CACNA1A, ATP1A2 i SCNA1A) odpowiedzialne za występowanie rodzinnej migreny porażennej (ang. familial hemiplegic migraine – FHM). Najczęstszy jest fenotyp FMH1, który występuje u 50% rodzin z FHM i jest związany z mutacją genu CACNA1A, odpowiadającego za nieprawidłowe kodowanie podjednostki α1A kanału wapniowego (Cav 2.1.) typu P/Q zależnego od potencjału błonowego. Fenotyp FHM2 związany jest z mutacją genu ATP1A2, który koduje białka tworzące pompę Na+/K+-ATP-azową zlokalizowaną w błonie neuronu. Mutacja tego genu występuje u 15% członków rodzin z FHM. Z kolei fenotyp FHM3 ma związek z genem SCA1A, który związany jest z neuronalnym kanałem sodowym odpowiadającym za szybką wymianę sodu w komórce. Warianty genu PRRT2 mogą również odpowiadać za występowanie rodzinnej migreny porażennej. Wymienione 3 typy FHM stanowią jednak tylko niewielki odsetek przypadków pacjentów z migreną.

Piśmiennictwo

1. Russell M.B., Rasmussen B.K., Fenger K., Olesen J.: Migraine without aura and migraine with aura are distinct clinical entities: a study of four hundred and eighty-four male and female migraineurs from the general population. Cephalalgia, 1996; 16 (4): 239–245
2. Lateef T.M., Merikangas K.R., He J. i wsp.: Headache in a national sample of American children: prevalence and comorbidity. J. Child Neurol., 2009; 24 (5): 536–543
3. Ducros A., Denier C., Joutel A. i wsp.: The clinical spectrum of familial hemiplegic migraine associated with mutations in a neuronal calcium channel. NEJM, 2001; 345 (1): 17–24
4. Kors E.E., Haan J., Giffin N.J. i wsp.: Expanding the phenotypic spectrum of the CACNA1A gene T666M mutation: a description of 5 families with familial hemiplegic migraine. Arch. Neurol., 2003; 60 (5): 684–688
5. De Cunto A., Bensa M., Tonelli A.: A case of familial hemiplegic migraine associated with a novel ATP1A2 gene mutation. Pediatr. Neurol., 2012; 47 (2): 133–136
6. Dichgans M., Freilinger T., Eckstein G. i wsp.: Mutation in the neuronal voltage-gated sodium channel SCN1A in familial hemiplegic migraine. Lancet, 2005; 366 (9483): 371–377
7. Fliciński J., Steinborn B.: Migrena połowiczoporaźna. (W:) Steinborn B. (red.): Neurologia dziecięca w przypadkach klinicznych. Warszawa, PZWL, 2018: 161–169