Czy wcześniactwo lub mała punktacja w skali Apgar ma związek z wystąpieniem ADHD?

Oprócz czynników genetycznych, pozostałe około 25% zmienności genotypowej ADHD tłumaczy się indywidualnymi, swoistymi czynnikami środowiskowymi. Jeśli więc można uznać, że tłumaczenie etiologii ADHD wyłącznie wpływem czynników środowiskowych aktualnie jest nieuzasadnione, to mają one zasadnicze znaczenie w stopniu wyrażenia się i formie objawów. W badaniach obejmujących bliźnięta, będących podstawą badań nad dziedziczeniem, trzeba uwzględniać interakcje geny–środowisko, odgrywające ważną rolę w etiopatogenezie ADHD. Wiele danych wskazuje, że istotny wpływ na występowanie ADHD ma niekorzystne oddziaływanie na rozwijający się mózg szkodliwych czynników w okresie prenatalnym, stąd wyraźny związek między ADHD a paleniem papierosów i spożywaniem alkoholu przez matkę w okresie ciąży, urazy okołoporodowe, bardzo mała urodzeniowa masa ciała (<1000 g), ekspozycja na ołów i pestycydy. Nie wykazano natomiast związku między ADHD a punktacją w skali Apgar rozpatrywaną niezależnie od pozostałych czynników związanych z ciążą i porodem. Wydaje się jednak, że czynniki środowiskowe nie działają w oderwaniu od podłoża genetycznego, co potwierdzono szczególnie silnie w odniesieniu do palenia papierosów w ciąży przez matkę. (2013, 2014)

Piśmiennictwo

1. Bhutta A.T., Cleves M.A., Casey P.H. i wsp.: Cognitive and behavioral outcomes of school-aged children who were born preterm: a meta-analysis. JAMA, 2002; 288 (6): 728–737
2. Coghill D., Banaschewski T.: The genetics of attentiondeficit/hyperactivity disorder. Expert Rev. Neurother., 2009; 9 (10): 1547–1565
3. Langley K., Rice F., Van den Bree M.B., Thapar A.: Maternal smoking during pregnancy as an environmental risk factor for attention deficit hyperactivity disorder behaviour. A review. Minerva Pediatr., 2005; 57 (6): 359–371
4. Langley K., Turic D., Rice F. i wsp.: Testing for gene x environment interaction effects in attention deficit hyperactivity disorder and associated antisocial behavior. Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet., 2008; 147B (1): 49–53