Czy zawsze leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o nieustalonej etiologii należy kontynuować przez 10–14 dni?

Opis przypadku

9-miesięczne niemowlę (z I ciąży, poród siłami natury w 36. tygodniu ciąży, 10 punktów w skali Apgar; hipotrofia płodu, masa ciała 2470 g, dł. 49 cm) przyjęto do kliniki z powodu epizodu drgawek złożonych. W wywiadzie stwierdzono trwającą od doby gorączkę do 40,7°C. W dniu przyjęcia lekarz POZ rozpoznał obustronne zapalenie uszu i zlecił antybiotykoterapię (niemowlę otrzymało p.o. 1 dawkę amoksycyliny z klawulanianem). Po powrocie z przychodni u dziecka wystąpił epizod drgawek złożonych: drżenia prawej kończyny górnej i dolnej wargi ze zwrotem gałek ocznych ku górze, trwające ok. 3–5 min. Po epizodzie chłopiec podsypiał; temperatura – 39,1°C. Szczepiony był zgodnie z programem szczepień ochronnych oraz 3 dawkami szczepionki przeciwko pneumokokom. Przy przyjęciu dziecko było w stanie ogólnym dość dobrym. W badaniu przedmiotowym zaobserwowano zaczerwienione błony bębenkowe obu uszu, bez refleksu, i miernie zaczerwienione gardło. Objawy oponowe były ujemne. W badaniach dodatkowych uzyskano znacznie zwiększone wartości wskaźników stanu zapalnego (30 000 leukocytów, przewaga granulocytów w obrazie odsetkowym, CRP – 20 mg/dl). Wykonano punkcję lędźwiową, a po stwierdzeniu pleocytozy (326 kom/mm³, inne parametry prawidłowe) rozpoznano zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR). Włączono antybiotykoterapię empiryczną (ceftriakson + wankomycyna). W kolejnych dobach stan chłopca uległ poprawie, ustąpiła gorączka. W posiewie z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego nie wyhodowano bakterii; uzyskano ujemne wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi w KOROUN oraz PCR w kierunku enterowirusa. W kontrolnym badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego (3. doba leczenia) pleocytoza wynosiła 12 kom./mm³; nie stwierdzono innych zaburzeń.

Odpowiedź

Do najczęstszych czynników etiologicznych ZOMR u dzieci w wieku 9 miesięcy należą: pneumokoki, meningokoki, Haemophilus influenzae typu b, rzadziej inne bakterie: nietypowalne H. influenzae czy paciorkowce grupy B. Z wywiadu wynika, że ZOMR prawdopodobnie stanowiło powikłanie zapalenia ucha środkowego, zatem czynnikami etiologicznymi mogły być pneumokoki i H. influenzae. Przeprowadzone szczepienia są natomiast bardzo silnym argumentem przeciwko zakażeniom wywołanym przez zawarte w szczepionce szczepy zarówno pneumokoków, jak i H. influenzae typu b. Niestety, nie udało się wyizolować czynnika etiologicznego – nie wiadomo więc, co wywołało chorobę. Być może tym czynnikiem jest odczynowa pleocytoza np. po drgawkach (bardzo zastanawiający jest brak innych odchyleń w płynie mózgowo-rdzeniowym). Nie można jednak wykluczyć np. nieszczepionkowego szczepu pneumokoka. Trzeba też pamiętać, że zagrożenie jest duże – ropne ZOMR to ciężka choroba, obarczona ryzykiem trwałych powikłań, w tym zgonu. Po zastosowanym leczeniu obserwowano spektakularną poprawę, terapia okazała się zatem skuteczna i najrozsądniej ją kontynuować bez modyfikacji do 10 dni lub dłużej. Jeżeli miejscowe dane epidemiologiczne wskazują na dobrą wrażliwość pneumokoków na cefalosporyny III generacji lub wystąpiły działania niepożądane wankomycyny, można rozważyć jej wcześniejsze odstawienie. Ze względu na wystąpienie drgawek proponuję wykonać badanie obrazowe mózgu – przynajmniej USG przezciemieniowe. (2014)

Piśmiennictwo

1. Infectious Diseases Society of America (IDSA) guideline on management of bacterial meningitis can be found in Clin. Infect. Dis., 2004; 39 (9): 1267
2. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) guideline on management of bacterial meningitis and meningococcal septicaemia in children and young people younger than 16 years in primary and secondary care can be found at NICE 2010 Jun: CG102
3. Canadian Paediatric Society (CPS) guideline on management of suspected and confirmed bacterial meningitis in Canadian children older than one month of age can be found in Paediatr. Child Health, 2014; 19 (3): 141
4. van de Beek D., Brouwer M.C., Thwaites G.E., Tunkel A.R.: Advances in treatment of bacterial meningitis. Lancet, 2012; 380 (9854): 1693–1702. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61186-6.