Czy przewlekłe infekcje mogą być przyczyną pokrzywki?

Podobnie jak ostre infekcje są najczęstszą przyczyną ostrej pokrzywki samoistnej u dzieci, tak przewlekłe infekcje ogólnoustrojowe lub bakteryjne ogniska zakażenia (przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, próchnica, choroby przyzębia i w mniejszym stopniu przewlekłe zapalenie migdałków) mogą być przyczyną CSU i należy je uwzględnić w diagnostyce. Bardziej u pacjentów dorosłych niż u dzieci obserwuje się związek czasowy pomiędzy pokrzywką a przewlekłymi stanami zapalnymi przewodu pokarmowego (zapalenie żołądka, choroba refluksowa przełyku, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego) i z zakażeniem Helicobacter pylori, choć dotychczasowe badania nie potwierdziły ich związku przyczynowo-skutkowego. Brak jest dobrej jakości dowodów wskazujących na związek pomiędzy infestacjami pasożytniczymi a CSU, tym niemniej w każdym przypadku ich stwierdzenia (podobnie jak w przypadku zakażenia H. pylori) zalecana jest eradykacja. Nie ustalono zależności pomiędzy CSU a zakażeniami grzybiczymi przewodu pokarmowego.

W niedawno opublikowanym przeglądzie systematycznym obejmującym metaanalizy dotyczące częstości występowania przewlekłej pokrzywki wskazano trzy główne obserwacje: przewlekła pokrzywka występuje równie często u dzieci (w Europie ok. 1% populacji dziecięcej), jak u dorosłych, i nie wykazuje przewagi określonej płci; częstość jej występowania na świecie wzrasta, głównie w krajach azjatyckich; istnieją znaczne różnice w częstości występowania przewlekłej pokrzywki w różnych regionach geograficznych. U dzieci najczęściej rozpoznaje się CSU (66–93%), powiązaną z przewlekającą się infekcją i wtórną autoimmunizacją. Czynniki fizyczne wywołujące CIndU są odpowiedzialne za około 20% przewlekłej pokrzywki u dzieci. CIndU i CSU mogą ze sobą współistnieć. Znacznie rzadziej niż u chorych dorosłych przyczyną CSU u dzieci są odczyny polekowe.

Obecnie uważa się, że patomechanizm CSU wiąże się z aktywacją mastocytów na drodze autoimmunologicznej w oparciu o dwa typy reakcji. Pierwszy typ ma charakter reakcji autoalergicznej (odpowiedź typu I), w której obecny w skórze autoalergen (np. interleukina 24, inne autoantygeny) tworzy z IgE kompleksy aktywujące mastocyty. Drugi typ reakcji (odpowiedź autoimmunologiczna typu IIb, który udokumentowano w około 50% przypadków CSU) ma związek z obecnością przeciwciał klasy IgG (rzadzej IgM i IgA), skierowanych przeciwko podjednostce α receptora o wysokim powinowactwie dla IgE na powierzchni mastocytów (FcεRI) i aktywacji komórki na drodze tego wiązania. Zgodnie z obecnie obowiązującą wiedzą przewlekłe ogniska infekcji lub zakażenia wirusowe mogą sprzyjać wystąpieniu CSU poprzez zmianę konformacji własnych składowych na autoantygeny lub poprzez indukcję IgG, choć dokładny mechanizm tej dysregulacji immunologicznej nie został wyjaśniony. O pewnej osobniczej predyspozycji do aktywacji procesów autoimmunologicznych, zwłaszcza w przypadku CSU typu IIb, świadczy fakt częstszego występowania wśród dzieci z CSU, w porównaniu z ogółem populacji pediatrycznej, niedoczynności tarczycy, tocznia rumieniowatego układowego, młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów i cukrzycy typu I.

U około połowy pacjentów w przebiegu CSU obserwuje się samoistną remisję w ciągu 2–5 lat. U pozostałych osób objawy utrzymują się dłużej i mogą mieć przebieg wieloletni. W badaniach populacji dziecięcej stwierdzono, że im dłużej pokrzywka się utrzymuje, tym większe prawdopodobieństwo, że przejdzie ona w postać przewlekłą. U około 8% pacjentów z epizodem ostrej pokrzywki rozwija się CSU. Ważnym aspektem klinicznym pokrzywki przewlekłej, bez względu na wiek, jest obniżenie jakości życia tych chorych.

Jako niezależne czynniki ryzyka dla tego procesu zidentyfikowano: brak objawów atopowego zapalenia skóry (iloraz szans [odds ratio – OR] 6,95), ujemny wynik badań serologicznych w kierunku wirusa opryszczki (OR 4,25) i nieznaną etiologię infekcji towarzyszącej pokrzywce (OR 3,30).

Piśmiennictwo

1. Zuberbier T., Altrichter S., Bauer S. i wsp.: S3 Guideline Urticaria. Part 2: Treatment of urticaria – German-language adaptation of the international S3 guideline. J. Dtsch. Dermatol. Ges., 2023; 21 (2): 202–215
2. Chang J., Cattelan L., Ben-Shoshan M. i wsp.: Management of Pediatric Chronic Spontaneous Urticaria: A Review of Current Evidence and Guidelines. J. Asthma Allergy, 2021; 14: 187–199
3. Kaplan A., Lebwohl M., Giménez-Arnau A.M. i wsp.: Chronic spontaneous urticaria: Focus on pathophysiology to unlock treatment advances. Allergy, 2023; 78 (2): 389–401
4. Cetinkaya P.G., Soyer O., Esenboga S. i wsp.: Predictive factors for progression to chronicity or recurrence after the first attack of acute urticaria in preschool-age children. Allergol. Immunopathol. (Madr.), 2019; 47 (5): 484–490
5. Terhorst-Molawi D., Fox L., Siebenhaar F. i wsp.: Stepping Down Treatment in Chronic Spontaneous Urticaria: What We Know and What We Don’t Know. Am. J. Clin. Dermatol., 2023; 24 (3): 397–404
6. Papapostolou N., Xepapadaki P., Katoulis A., Makris M.: Comorbidities of Chronic Urticaria: A glimpse into a complex relationship. Front Allergy, 2022; 3: 1 008145
7. Maurer M., Eyerich K., Eyerich S. i wsp.: Urticaria: Collegium Internationale Allergologicum (CIA) Update 2020. Int. Arch. Allergy Immunol., 2020; 181 (5): 321–333
8. Fricke J., Ávila G., Keller T. i wsp.: Prevalence of chronic urticaria in children and adults across the globe: Systematic review with meta-analysis. Allergy, 2020; 75 (2): 423–432
9. Konstantinou G.N., Konstantinou G.N.: Psychiatric comorbidities in children and adolescents with chronic urticaria. World J. Pediatr., 2023; 19 (4): 315–322