Jaki jest wpływ subklinicznej niedoczynności tarczycy u kobiet na przebieg ciąży?

Pytanie nadesłane do Redakcji

W ostatnich latach istotnie zwiększyła się liczba kobiet w ciąży otrzymujących lewotyroksynę. Neonatolodzy umieszczają na kartach informacyjnych noworodków informacje o konieczności kontroli hormonów tarczycy oraz konsultacji endokrynologicznej. Jakie stanowisko przyjąć w obliczu tej nowej „epidemii”?

Odpowiedź

Od kilkunastu lat prawie u wszystkich kobiet w ciąży zgłaszających się do ginekologa oznacza się stężenie hormonu tyreotropowego (TSH), a często również tyroksyny wolnej (fT4) i przeciwciał przeciwko tyreoperoksydazie (przeciwciała anty-TPO). Jest to zgodne z wytycznymi ginekologicznych i endokrynologicznych towarzystw naukowych, w tym American Thyroid Association (ATA).

Wprawdzie opinie na temat wykonywania badań przesiewowych w kierunku niedoczynności tarczycy u wszystkich kobiet planujących ciążę lub będących w I trymestrze ciąży nie są jednoznacznie pozytywne, jednak ATA zaleca oznaczenie TSH u kobiet z grupy ryzyka, do której należą kobiety:

• z dodatnim wywiadem w kierunku nad- i niedoczynności tarczycy lub z objawami tych chorób

• ze zwiększonym stężeniem przeciwciał przeciwtarczycowych lub powiększoną tarczycą

• po radioterapii okolicy szyi lub po zabiegach tyreoidektomii

• w wieku >30 lat

• chore na cukrzycę typu 1 lub inną chorobę autoimmunizacyjną

• po poronieniach, przedwczesnych porodach oraz z zaburzeniami płodności

• które urodziły co najmniej 2 dzieci

• z chorobami autoimmunizacyjnymi lub zaburzeniami funkcji tarczycy w wywiadzie rodzinnym

• z BMI >40

• leczone amiodaronem lub litem albo po niedawnym podaniu środka kontrastowego zawierającego jod

• zamieszkujące tereny z niedoborem jodu.

Ze względu na tak długą listę czynników ryzyka ginekolodzy zlecają oznaczenie TSH praktycznie u wszystkich kobiet w wieku koncepcyjnym.

Zgodnie z wytycznymi ATA leczenie lewotyroksyną należy zastosować u kobiet w ciąży ze stężeniem TSH w I trymestrze ciąży wynoszącym >2,5 mIU/l, a szczególnie ze zwiększonym mianem przeciwciał anty-TPO, przyjmując, że są to cechy subklinicznej niedoczynności tarczycy (SNT). Najnowsze wytyczne proponują zwiększenie tej wartości do 4 mIU/l przy ujemnych przeciwciałach, co być może z czasem zmniejszy liczbę ciężarnych leczonych lewotyroksyną.

Występowanie SNT u kobiet w ciąży zamieszkujących na obszarach bez niedoboru jodu ocenia się na około 15–17%. Jej niekorzystny wpływ na częstość poronień oraz porodów przedwczesnych potwierdzono w wielu badaniach. Dobrze poznano także znaczenie jawnej niedoczynności. Jak dotąd nie ustalono natomiast dokładnie zależności między SNT a rozwojem płodu. Według niektórych autorów SNT wiąże się z ryzykiem małej masy urodzeniowej dziecka, niższą oceną w skali Apgar oraz zwiększoną umieralnością okołoporodową. Obserwacji tych nie potwierdzono jednak w innych badaniach. Autorzy artykułu opublikowanego na łamach „The New England Journal of Medicine” (NEJM) wykazali, że IQ dzieci, których matki były leczone z powodu SNT w czasie ciąży, nie różniło się od IQ dzieci, których matki nie otrzymały takiego leczenia.

Zgodnie z zaleceniami ATA o chorobie tarczycy u matki należy informować neonatologa lub pediatrę. Zalecenie to jest w pełni zrozumiałe, jeśli matka jest leczona z powodu nadczynności tarczycy w czasie ciąży, ponieważ zarówno leki, jak i przeciwciała przeciwko receptorom TSH mogą uszkadzać tarczycę płodu. Nie ma jednoznacznych zaleceń dotyczących postępowania z noworodkiem lub niemowlęciem urodzonym przez kobietę leczoną w czasie ciąży lewotyroksyną z powodu SNT.

Jeśli jednak ginekolog lub neonatolog zaleci kobiecie wykonanie kontrolnego badania TSH u jej dziecka (mimo ujemnego wyniku badania przesiewowego), to jako pediatrzy nie możemy tego zignorować z przyczyny czysto psychologicznej. Pamiętajmy tylko, że górna granica normy TSH u dzieci w pierwszych tygodniach życia jest większa niż u starszych dzieci, a wartości ≤10–12 mIU/l przy prawidłowym stężeniu fT4 nie stanowią wskazania do leczenia lewotyroksyną.

Piśmiennictwo

1. Springer D., Jiskra J., Limanova Z. i wsp.: Thyroid in pregnancy: From physiology to screening. Clin. Rev. Clin. Lab. Sci., 2017; 54: 102–116
2. Andersen S.L., Carlé A., Karmisholt J. i wsp.: Neurodevelopmental disorders in children born to mothers with thyroid dysfunction: evidence of fetal programming? Eur. J. Endocrinol., 2017; 177: R27–R36
3. De Groot L., Abalovich M., Alexander E.K. i wsp.: Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guidelines. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2012; 97: 2543–2565
4. Lazarus J., Brown R.S., Daumerie C. i wsp.: 2014 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Subclinical Hypothyroidism in Pregnancy and in Children. Eur. Thyroid J., 2014; 3: 76–94
5. Maraka S., Ospina N.M., O’Keeffe D.T. i wsp.: Subclinical hypothyroidism in pregnancy: A systematic review and meta-analysis. Thyroid, 2016; 26: 580–590
6. Velasco I., Taylor P.: Identifying and treating subclinical thyroid dysfunction in pregnancy: emerging controversies. Eur. J. Endocr., 2018; 178: D1–D12
7. Casey B.M., Thom E.A., Peaceman A.M. i wsp.: Treatment of subclinical hypothyroidism or hypothyroxinemia in pregnancy. NEJM, 2017; 376: 815–825