Do najważniejszy czynników ryzyka migreny u dzieci należy dodatni wywiad rodzinny, płeć oraz wiek. Ryzyko wystąpienia migreny jest 2–4 razy większe u pacjentów z dodatnim wywiadem w kierunku migreny w porównaniu z ogólną populacją. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że w porównaniu z populacją ogólną, krewni pierwszego stopnia osób z migreną bez aury są obarczeni 1,9-krotnie większym ryzykiem migreny i 1,4-krotnie większym ryzykiem migreny z aurą. Do 12. roku życia ból głowy występuje z podobną częstością u chłopców i dziewcząt (ok. 10%), natomiast po osiągnięciu wieku >12 lat częściej dotyczy dziewcząt (28–36% vs 20% chłopców). Rozpowszechnienie migreny w populacji pediatrycznej zwiększa się z wiekiem i jest największe w okresie dojrzewania. W wieku dorosłym migrena 2–3-krotnie częściej dotyczy kobiet (15–18%) niż mężczyzn (6–8%). Migrena często rozpoczyna się w dzieciństwie – niektóre dane wskazują, że aż 46% dorosłych chorujących na migrenę pierwsze objawy bólu głowy obserwowało <20. roku życia.
Mimo silnych danych potwierdzających udział czynników genetycznych w występowaniu migreny dokładna liczba i lokalizacja loci podatności i genów wciąż nie jest znana. Duńskie badania populacyjne na bliźniętach monozygotycznych i dwuzygotycznych ujawniły, że migrena występuje częściej u bliźniąt monozygotycznych. Udowodniono, że czynniki genetyczne odgrywają większe znaczenie w rozwoju migreny z aurą niż w migrenie bez aury. Obecnie pewne są tylko 3 mutacje genetyczne (CACNA1A, ATP1A2 i SCNA1A) odpowiedzialne za występowanie rodzinnej migreny porażennej (ang. familial hemiplegic migraine – FHM). Najczęstszy jest fenotyp FMH1, który występuje u 50% rodzin z FHM i jest związany z mutacją genu CACNA1A, odpowiadającego za nieprawidłowe kodowanie podjednostki α1A kanału wapniowego (Cav 2.1.) typu P/Q zależnego od potencjału błonowego. Fenotyp FHM2 związany jest z mutacją genu ATP1A2, który koduje białka tworzące pompę Na+/K+-ATP-azową zlokalizowaną w błonie neuronu. Mutacja tego genu występuje u 15% członków rodzin z FHM. Z kolei fenotyp FHM3 ma związek z genem SCA1A, który związany jest z neuronalnym kanałem sodowym odpowiadającym za szybką wymianę sodu w komórce. Warianty genu PRRT2 mogą również odpowiadać za występowanie rodzinnej migreny porażennej. Wymienione 3 typy FHM stanowią jednak tylko niewielki odsetek przypadków pacjentów z migreną.
Piśmiennictwo
Zadaj pytanie ekspertowi, przyślij ciekawy przypadek,
zgłoś absurd, zaproponuj temat dziennikarzom.
Pomóż redagować portal.
Pomóż usprawnić system ochrony zdrowia.
Szukasz poradni, oddziału lub SOR w swoim województwie? Chętnie pomożemy. Skorzystaj z naszej wyszukiwarki placówek.
Twój pacjent ma wątpliwości, kiedy powinien zgłosić się do lekarza? Potrzebuje adresu przychodni, szpitala, apteki? Poinformuj go o Doradcy Medycznym Medycyny Praktycznej