Czy u dzieci z AZS warto poszukiwać alergii na pokarm?

Dzieci chore na atopowe zapalenie skóry (AZS) należą do grupy ryzyka alergizacji (obecność immunoglobulin klasy E alergenowo swoistych [sIgE] przeciwko alergenom) oraz rozwoju objawów klinicznych alergii. Zwłaszcza dzieci z najcięższymi postaciami AZS należą do grupy dużego ryzyka ciężkich reakcji natychmiastowych. Pozostaje jednak kwestia zależności przyczynowo-skutkowej. Zgodnie z aktualnym podejściem AZS jest przewlekłą chorobą zapalną skóry, która ze względu na zwiększoną przepuszczalność stanowi jedno z wrót alergizacji. Z tego powodu u większości pacjentów z AZS można wykazać sIgE przeciw konkretnym pokarmom, jednak zaledwie niewielki procent z nich będzie reagował objawami klinicznymi po kontakcie z tymi pokarmami. Potwierdzenie alergii u takich pacjentów wymaga zawsze przeprowadzenia doustnej próby prowokacji. Niestety u wielu dzieci stosuje się diety eliminacyjne wyłącznie na podstawie testów sIgE – bez sprawdzenia, czy mały pacjent reaguje klinicznie po kontakcie z pokarmem, przeciwko któremu skierowane są te sIgE.

Lekarze powinni zwracać uwagę rodziców na fakt, że AZS jest chorobą skóry, a nie alergią na pokarm. Przede wszystkim należy im tłumaczyć, jak odpowiednio pielęgnować skórę i leczyć zmiany. Jeśli mimo prawidłowego postępowania pielęgnacyjnego nie udaje się opanować AZS, zwłaszcza przy dodatkowych czynnikach ryzyka (współistniejące choroby alergiczne, np. astma, objawy ze strony przewodu pokarmowego) i towarzyszących zaburzeniach wzrastania, należy rozszerzyć diagnostykę, uwzględniając alergię na pokarm jako jeden z czynników (choć nieczęsty u chorych na AZS).

W Polsce wiele problemów wynika z ustalania rozpoznania zapalenia skóry wywołanego spożytą żywnością (L27.2 wg ICD-10), m.in. ze względu na konieczność spełnienia wymagań dotyczących refundacji hydrolizatów białek stosowanych w leczeniu empirycznym. Ustalenie takiego rozpoznania u chorego na AZS sugeruje, że choroba skóry wynika z alergii na pokarm, co często jest zupełnie błędnym wnioskiem.

Obecne trendy zwracają uwagę na konieczność ostrożnego podchodzenia do diety eliminacyjnej u chorych na AZS. Według niektórych ekspertów testy sIgE przeciwko białkom pokarmowym w bardzo ograniczonym stopniu pozwalają wykluczyć prawdziwe ryzyko reakcji natychmiastowej – zaledwie co 3. lub co 4. pacjent z dodatnim wynikiem sIgE reaguje klinicznie po kontakcie z pokarmem. Szkodliwe jest także wykonywanie całych paneli testów pokarmowych „na wszelki wypadek”, prowadzące do niepotrzebnego wykluczania z diety wielu pokarmów, które dziecko może tolerować. Co więcej, w przypadku uzyskania dodatniego wyniku wielu rodziców lub opiekunów, obawiając się ciężkiej reakcji alergicznej u dziecka, nie tylko ogranicza wprowadzanie nowych pokarmów, ale także przerywa podawanie tych, które do tej pory dziecko tolerowało. Postępowanie takie niesie ryzyko utraty nabytej już tolerancji i pojawienia się w przyszłości ciężkich reakcji układowych, w tym anafilaktycznych.

W uproszczeniu można powiedzieć, że stałe spożywanie takiego pokarmu może chronić przed wystąpieniem ciężkiej reakcji (rozwój tolerancji), dlatego eksperci sugerują, że raczej należy ograniczać ilość pokarmów podejrzewanych o wywoływanie reakcji niż całkowicie je eliminować z diety – zwłaszcza w łagodnej postaci AZS. W praktyce zalecane postępowanie polega na przykład na podawaniu niewielkiej ilości potencjalnie alergizujących białek pokarmowych w postaci wypieku (powszechnie nazywanych „alergenami pieczonymi”) – np. mufinki mlecznej czy jajecznej, czyli poddanych obróbce w wysokiej temperaturze, która znacznie modyfikuje ich alergenność. Stopniowe wprowadzanie większej ilości białek alergizujących, zgodnie z tzw. drabiną mleczną lub jajeczną, zmniejsza u rodziców poziom lęku (mniejsze ryzyko ciężkiej reakcji alergicznej) i pozwala pozytywnie modyfikować odpowiedź immunologiczną w kierunku nabywania tolerancji.

Piśmiennictwo

1. Eigenmann P.A., Beyer K., Lack G. i wsp.: Are avoidance diets still warranted in children with atopic dermatitis? Pediatr. Allergy Immunol., 2020; 31 (1): 19–26