Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies.
29 sierpnia 2014 roku
poczta
zaloguj się
 
medycyna praktyczna dla lekarzy
 

Chirurgia żył - postępy 2006

14.06.2007
prof. dr hab. med. Piotr Ciostek
I Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie

Mianownictwo anatomiczne

Tegoroczne omówienie postępów w leczeniu chorób żył zacznę od rozwinięcia sygnalizowanego już w ubiegłorocznej edycji przeglądu piśmiennictwa problemu uzgodnienia nowego nazewnictwa anatomicznego układu żylnego. Proponowane zmiany mają na celu ujednolicenie terminologii i ułatwienie porozumienia w ocenie morfologii i hemodynamiki układu żylnego pomiędzy lekarzami różnych specjalności, a przede wszystkim pomiędzy chirurgami i ultrasonografistami.

W zakresie układu żył głębokich istotną zmianą zaproponowaną przez międzynarodowy komitet pod kierownictwem Caggiatiego jest przemianowanie żyły udowej na udową wspólną, a udowej powierzchownej na żyłę udową.[1] Zdaniem wielu ekspertów określenie "powierzchowna" w odniesieniu do żyły stanowiącej część układu żylnego głębokiego wprowadzało pewien zamęt pojęciowy i mogło sugerować przynależność owej żyły do układu żył powierzchownych, co oczywiście mija się z prawdą. Odstąpienie od zasady jednoimienności układu żylnego i tętniczego wydaje się w tym przypadku uzasadnione, choć, moim zdaniem, nic nie stoi na przeszkodzie by dokonać również zmiany nazwy tętnicy udowej powierzchownej na tętnicę udową, co z pewnością zadowoliłoby wszystkich zwolenników wspomnianej jednoimienności biegnących równolegle tętnic i żył.
Konsensus w sprawie mianownictwa anatomicznego w zakresie układu powierzchownego i żył przeszywających opracował zespół ekspertów pod kierownictwem Cavezziego.[2] Autorzy proponują odejście od szeroko stosowanych eponimów i posługiwania się raczej terminami zaczerpniętymi z języka angielskiego niż z coraz rzadziej używanej łaciny. Daje to możliwość przyjęcia jednoznacznie brzmiących, powszechnie akceptowanych skrótów. Konsensus nie odnosi się w ogóle do roli mianownictwa w językach narodowych, co pozostawia nam do rozstrzygnięcia problem wyboru stosowanego nazewnictwa: angielskiego, a więc międzynarodowego, czy pozostania przy języku polskim. W tabeli przedstawiłem wybrane zaakceptowane skróty stosowane w terminologii anglosaskiej, których znajomość może być przydatna, choćby w lekturze obcych czasopism.

Tabela. Skróty międzynarodowe używane w mianownictwie anatomicznymz zakresu układu żylnego

GSVgreat saphenous veinżyła odpiszczelowa
SFJsaphenofemoral junctionpołaczenie odpiszczelowo-udowe
AASVanterior accessory saphenous veinżyła odpiszczelowa dodatkowa przednia
PASVposterior accessory saphenous veinżyła odpiszczelowa dodatkowa tylna
SSVsmall saphenous veinżyła odstrzałkowa
SPJsaphenopopliteal junctionpołączenie odstrzałkowo-podkolanowe
TEthe thigh extension of SSVudowe przedłużenie żyły odstrzałkowej
GVGiacomini veinżyła Giacominiego
TVterminal valvezastawka końcowa
PTVpre-terminal valvezastawka przedkońcowa

Warto przytoczyć definicję połączenia odpiszczelowo-udowego (saphenofemoral junction – SFJ), za które uważa się obszar anatomiczny obejmujący końcowy odcinek żyły odpiszczelowej zmierzającej do połączenia z żyłą udowa, położony poniżej powięzi powierzchownej uda. Ultrasonograficznie granicę ujścia odpiszczelowo-udowego stanowi przedkońcowa zastawka (pre-terminal valve – PTV) żyły odpiszczelowej, oddalona zwykle od żyły udowej o około 2 cm.
Udowym przedłużeniem żyły odstrzałkowej (thigh extension – TE) nazywamy tylko tę żyłę, która kończy się żyłą przeszywającą na udzie czy pośladku, natomiast przedłużenie żyły odstrzałkowej biegnące ku górze i łączące się z żyłą odpiszczelową zachowuje dawną nazwę żyły Giacominiego (Giacomini vein – GV).
Duże zmiany zaproponowano w nazewnictwie żył przeszywających, gdzie szczególnie często do tej pory stosowane eponimy zastąpiono topograficznymi określeniami anatomicznymi. Przyjęto zasadę mianowania żyły przeszywającej od nazwy żyły głębokiej z którą łączy żyłę splot żylny powierzchowny. Na przykład wszystkim znane perforatory Cocketa łączące żyłę łukowatą tylną z piszczelową tylną, zmieniły nazwę na żyły przeszywające piszczelowe tylne: górną, środkową i dolną.

Diagnostyka, patofizjologia

W diagnostyce chorób układu żylnego nadal najważniejszym badaniem pozostaje ultrasonografia (USG) metodą podwójnego obrazowania. W opinii chirurgów fińskich, to właśnie dzięki dokładnemu badaniu USG wykonywanemu bezpośrednio przed operacjami wyniki leczenia przewlekłej niewydolności żylnej są lepsze na oddziałach chirurgii naczyniowej niż na oddziałach chirurgii ogólnej.[3]
Posługując się ultrasonografią metodą podwójnego obrazowania wielu badaczy wnosi nowe elementy wiedzy patofizjologicznej o przewlekłej niewydolności żylnej. Gillet i wsp. zwrócili uwagę na znaczenie tak zwanego kaskadowego refluksu osiowego w żyłach głębokich i powiązanie nasilenia tego refluksu z pogarszającymi się objawami klinicznymi odwzorowanymi w klasyfikacjach CEAP, VCSS, VSDS, VDS.[4] Badanie to potwierdza liczne wcześniejsze spostrzeżenia wykazujące skłonność chorych z refluksem osiowym do owrzodzeń i zmian skórnych. Podkreślając negatywne znaczenie rozpoznania refluksu osiowego w żyłach głębokich autorzy zwracają uwagę na dotkniętych tą patologią chorych, którym współczesna flebologia ciągle nie potrafi zaproponować rozsądnego, skutecznego remedium, adekwatnego pod względem ryzyka do wielkości problemu.

Zdaniem Magnussona i wsp. refluks osiowy jest najważniejszym czynnikiem ryzyka nawrotu owrzodzenia żylnego, obok mniej ważnych, takich jak długość trwania choroby, czy możliwych do usunięcia, takich jak żylaki i niewydolność perforatorów.[5] Wykonując USG można zidentyfikować chorych narażonych na wystąpienie lub nawrót owrzodzenia żylnego.

Leczenie zachowawcze

Zasady leczenia zachowawczego przewlekłej choroby żylnej nie uległy zmianie, w dalszym ciągu obowiązuje stosowanie kompresjoterapii wspomaganej lekami flebotropowymi. Bergan i wsp. zwracają uwagę na kluczową rolę zapalenia jako podstawowego mechanizmu odpowiedzialnego za postęp choroby i występowanie jej objawów. Pierwszym celem procesu chorobowego są zastawki żylne, gdzie obecność reakcji zapalnej potwierdzono, odnajdując nacieki monocytów i makrofagów na ich płatkach. Będąca następstwem zapalenia przebudowa zastawek doprowadza do ich uszkodzenia i wygenerowania nadciśnienia żylnego. Nadciśnienie z kolei wyzwala interakcję pomiędzy leukocytami, a śródbłonkiem żylnym, potęgując procesy zapalne, co zamyka pętlę sprzężenia zwrotnego patologii niewydolności żylnej. Autorzy zauważają, że podstawowym celem działań farmakologicznych powinno być zatem zatrzymanie wzajemnego oddziaływania leukocytów i komórek śródbłonka (dającego początek patologii) i powstrzymywanie rozwoju zapalenia. Zwracają również uwagę, że tak sformułowanym wymaganiom co do mechanizmu działania odpowiada skądinąd dobrze znany preparat: diosmina z hesperydyną.

W dziedzinie farmakoterapii przewlekłej choroby żylnej należy odnotować pozytywne oceny autorów włoskich odnoszące się do skuteczności nowego preparatu – pyknogenolu. Lek ten, wytwarzany na bazie wyciągu z sosny morskiej rosnącej na południu Francji, należy do tak zwanych przeciwutleniaczy i do tej pory był używany w medycynie alternatywnej. Cesarone i wsp. objęli leczeniem pyknogenolem (w dawce 150 mg/d przez 8 tygodni) 21 chorych z nasilonymi objawami przewlekłej choroby żylnej.[7] Wobec grupy kontrolnej odnotowali poprawę w postaci zmniejszenia przekrwienia w mikrokrążeniu i ustępowania objawów choroby, przede wszystkim obrzęku. Zdaniem badaczy, lek jest skuteczny w znoszeniu objawów przewlekłej choroby żylnej i korzystnie koryguje u chorych zaburzenia mikrokrążenia żylnego. Jego skuteczność kliniczną ocenili nawet wyżej niż innych obecnie szeroko stosowanych leków flebotropowych.[8] W kolejnym badaniu udowodniono skuteczność pyknogenolu u chorych z nadciśnieniem tętniczym w znoszeniu obrzęków pojawiających się u tych osób jako uboczne skutki działania leków hipotensyjnych o silnym działaniu rozszerzającym naczynia.[9] Obiecujące wyniki wstępne stosowania pycnogenolu wymagają dalszych badań i potwierdzenia przez innych autorów.

Leczenie zabiegowe

Najczęściej spotykaną formę żylaków, spowodowaną niewydolnością pniową żyły odpiszczelowej, można obecnie leczyć na wiele sposobów. Operacje chirurgiczne zmodyfikowane pod kątem indywidualnego doboru zakresu interwencji dla każdego chorego i stosowania zasady jak najmniejszej inwazyjności (miniflebektomia) nie straciły na wartości i nadal są powszechnie zalecane i wykonywane. Należy podkreślić, że klasyczna operacja z wysokim podwiązaniem żyły odpiszczelowej i jej bocznic w pachwinie oraz z późniejszym strippingiem żyły odpiszczelowej w dalszym ciągu stanowi rozwiązanie ściśle odpowiadające przesłankom terapeutycznym wynikającym z patofizjologii przewlekłej niewydolności żylnej. Warto również podkreślić, że pomimo ryzyka nawrotów żylaków, u zdecydowanej większości chorych operacja ta skutecznie zapobiega powikłaniom odległym niewydolności żylnej i zapobiega wtórnej do żylaków niewydolności żył głębokich. Wdrażane od kilku lat małoinwazyjne techniki wewnątrzżylnej obliteracji żyły odpiszczelowej prądem o częstotliwości radiowej, laserem, czy też obliteracja pianą, sprawiły, że zasadą stało się niewykonywanie "podwiązania żyły odpiszczelowej". Skutki przyjęcia tej reguły (a więc pominięcia "pachwinowego" etapu operacji klasycznej) mogą być widoczne dopiero po latach, dlatego konieczne jest prowadzenie dalszych długofalowych badań naukowych w tym kierunku.[10]

Bezpośrednie wyniki zabiegów wewnątrzżylnych są imponujące. Dowodem może być doświadczenie włoskie.[11] Chirurdzy i flebolodzy zrzeszeni w grupie Italian Endovenous-laser Working Group (IEWG) przedstawili wyniki ponad 1000 zabiegów zamykania żyły odpiszczelowej laserem. W kontrolnych badaniach ultrasonograficznych po 36 miesiącach od zabiegu współczynnik zamkniętych żył odpiszczelowych wyniósł 97%. Brak istotnych powikłań, szczególnie brak zagrożenia zakrzepicą żył głębokich, której nie odnotowano w żadnym przypadku, mniejszy ból pooperacyjny, szybszy powrót do zwykłej aktywności i duże zadowolenie pacjentów decydują, zdaniem Włochów, o przewadze metody laserowej nad klasycznymi operacjami chirurgicznymi.

Wczesne wyniki nowoczesnych zabiegów wyłączających z krążenia żyłę odpiszczelową u chorych ze znacznie nasiloną niewydolnością żylną przedstawił zespół pod kierunkiem Marstona.[12] Badanie to ma duże znaczenie, bowiem w powszechnej opinii do zabiegów wewnątrzżylnych kwalifikowano do tej pory chorych w początkowym stadium przewlekłej choroby żylnej. Autorzy oceniali wpływ zabiegów na hemodynamikę żylną i nasilenie klinicznych objawów choroby w jej zaawansowanych stadiach (C3–6). Badając skuteczność postępowania po 3 miesiącach od operacji stwierdzili za pomocą USG w 86% kończyn niemal całkowite zamknięcie żyły odpiszczelowej do poziomu co najmniej 5 cm od ujścia do żyły udowej, w 8% pozostał wolny dłuższy, 5–10 cm odcinek żyły od ujścia, a w 6% odnotowano brak lub minimalne skutki wewnątrzżylnej koagulacji żył. Wskaźniki hemodynamiczne odnotowane w operowanych kończynach poprawiły się. Po operacjach 78% kończyn nie wykazywało odchyleń od normy w testach laboratoryjnych, a 17% – zmiany minimalne. Znacznej poprawie uległy również wskaźniki kliniczne (VCSS). Zadaniem autorów, wczesne wyniki zabiegów wewnątrznaczyniowych zamykania żyły odpiszczelowej w grupie chorych z zaawansowaną niewydolnością żył powierzchownych są bardzo dobre.

Technika zamykania żyły odpiszczelowej energią laserową, pomimo opisywanej dużej skuteczności, jest w dalszym ciągu przedmiotem badań zmierzających do jej ulepszenia. Dyskusyjnym zagadnieniem jest wybór optymalnej mocy urządzenia laserowego. Proebstle i wsp. wykazali ewidentny związek pomiędzy ilością dostarczanej energii, a skutecznością doraźną i trwałością osiągniętych rezultatów.[13] Lecząc dwie grupy chorych laserem o mocy 15 W w pierwszej grupie, a w drugiej – 30 W, stwierdzili w badaniu ultrasonograficznym niedrożną żyłę odpiszczelową bezpośrednio po zabiegu odpowiednio w 95 i 100% kończyn, po 3 miesiącach – w 90 i 100%, zaś po upływie roku od zabiegu – w 82 i 97% operowanych kończyn. Zgodnie z wynikami większa moc lasera (30 W) oznacza większą skuteczność bezpośrednią i mniejszą liczbę rekanalizacji, przy niezmienionej częstości i nasileniu powikłań. Dużo bardziej krytyczna jest ocena wyników obliteracji farmakologicznej dokonana przez Myersa i wsp. z Australii.[14] Badali oni skuteczność podania środka obliterującego w postaci piany lub płynu pod kontrolą USG po upływie 3 lat od rozpoczęcia leczenia. Gromadząc dane o 1189 pacjentach stwierdzili, że pierwotny i wtórny wskaźnik powodzenia leczenia po 36 miesiącach wyniósł odpowiednio 52,4 i 76,8%. Analiza dotycząca pierwotnej skuteczności wykazała znacząco gorsze wyniki obliteracji żył odpiszczelowych w porównaniu z bocznicami. Najgorsze wyniki zamykania żył uzyskano w grupie chorych w wieku poniżej 40 lat. Gorsze rezultaty dotyczyły ponadto wyłączenia żyły odstrzałkowej w porównaniu z odpiszczelową, żył o średnicy większej niż 6 mm w porównaniu z węższymi, obliteracji płynnym środkiem obliterującym versus w postaci piany oraz, co oczywiste, mniej stężonych i podawanych w mniejszych ilościach środków obliterujących. Nie spostrzeżono natomiast istotnej różnicy w skuteczności ze względu na płeć pacjenta, stronę ciała oraz rodzaj żylaków (pierwotne czy wtórne).

Dodatkowe problemy łączą się z leczeniem skleroterapią chorych z zespołem pozakrzepowym. Czynnikiem, który może zmniejszać skuteczność obliteracji pianą jest to, że wielu chorych przyjmuje leki przeciwzakrzepowe. W przeszłości udokumentowano pozytywne wyniki obliteracji żył w sąsiedztwie owrzodzeń żylnych, lecz dotyczyły one chorych niebędacych pod wpływem leków przeciwzakrzepowych. W ostatnich badaniach Struckera i wsp. wykazano, że obliteracja pianą żylaków i żył sąsiadujących z owrzodzeniem może być przeprowadzona z dobrym efektem również u chorych biorących leki przeciwzakrzepowe, a jedyna niedogodność polega na konieczności wykonywania większej liczby zabiegów, niż było to konieczne w grupie kontrolnej.[15]

Nasilona przewlekła choroba żylna występuje często na podłożu złożonych zmian patofizjologicznych, na które składają się: refluks w żyłach powierzchownych oraz przeszkoda w odpływie żyłami głębokimi. Neglen i wsp. przedstawili wyniki zastosowania nowoczesnej koncepcji leczenia takich chorych, polegającej na kompleksowych zabiegach poprawiających odpływ (nawet w przypadku jednoczesnej obecności refluksu w żyłach głębokich) i eliminacji refluksu w układzie powierzchownym.[16] W latach 1997–2005 u 95 chorych wykonali operacje przezskórnego stentowania zwężeń w odcinku biodrowo-udowym jednocześnie ze strippingiem, lub zamknięciem żyły odpiszczelowej metodą koagulacji prądem o częstotliwości radiowej bądź laserem. Pomimo tego, że u blisko 30% chorych po zabiegach nadal obserwowano występowanie refluksu osiowego w układzie głębokim, to parametry hemodynamiczne krążenia żylnego uległy znacznej poprawie. Skumulowany wskaźnik drożności wszczepionych stentów wyniósł po 4 latach 97%. Zaobserwowano znaczne zmniejszenie się obrzęków i bólu, a zagojeniu uległo 68% stwierdzanych przed operacjami owrzodzeń żylnych goleni. Przedstawione wyniki są bardzo dobre, ale wątpliwości budzi brak odniesienia do grupy kontrolnej leczonej bez stentowania żył biodrowych, wyłącznie korektą refluksu powierzchownego, co – jak wykazano w przeszłości – przynosi równie dobre wyniki, z poprawą hemodynamiki żył głębokich włącznie.

Publikowane są bardzo dobre wyniki wprowadzania stentów do żyły biodrowej w zespole Maya i Thurnera. Kim i wsp. po wcześniejszej trombolizie wprowadzali stenty do żył biodrowych, uzyskując techniczny sukces zabiegu w 95% przypadków, i co najważniejsze w tym zespole chorobowym – niewielką liczbę nawrotów zakrzepicy w omawianym odcinku układu żylnego (2/20 przypadków), co wobec 100% nawrotów u chorych bez implantacji stentu sugeruje, że stentowanie żyły biodrowej w zespole Maya i Thurnera powinno być postępowaniem z wyboru.[17]

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa

W profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, dzięki heparynom drobnocząsteczkowym, dokonał się w ciągu ostatnich kilkunastu lat ogromny postęp. Leczenie tej choroby, przy powszechnej akceptacji wyboru terapii przeciwkrzepliwej, budzi jednak wątpliwości w kontekście dotykających znacznego odsetka pacjentów odległych powikłań choroby w postaci nawrotów, czy zespołu pozakrzepowego. Wielu badaczy pracuje nad udoskonaleniem fibrynolizy, która teoretycznie mogłaby prowadzić do szybkiego i całkowitego wyleczenia zakrzepicy. Publikowane wyniki lokalnej trombolizy z cewników wewnątrznaczyniowych wprowadzonych w skrzeplinę są coraz lepsze, choć oczywiście jest jeszcze zbyt wcześnie by tę metodę rekomendować do powszechnego stosowania.[18,19]

W obowiązujących standardach leczenia zakrzepicy żylnej szczególnie wiele kontrowersji budzi czas prowadzenia wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej. Przyczynkiem do dyskusji o celowości i długości prowadzenia przedłużonego leczenia przeciwkrzepliwego może być również patofizjologia, naturalny przebieg, diagnostyka i leczenie zakrzepowo-zatorowego nadciśnienia płucnego.

Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne uważane jest za powikłanie zatorowości płucnej, której źródłem jest zakrzepica żylna kończyn dolnych (hipoteza zatorowa). Zaobserwowano jednocześnie, że zator płucny rzadko jest jedyną przyczyną choroby i że najważniejszym czynnikiem decydującym o wystąpieniu i postępie choroby jest obecność pierwotnych zmian w tętnicach płucnych (uszkodzenie śródbłonka) z wtórną lokalną zakrzepicą in situ (hipoteza zakrzepowa).[20] Za drugą hipotezą przemawia szereg argumentów. Tylko mniej więcej połowa chorych z nadciśnieniem płucnym ma w wywiadzie przebyty zator płucny. Badania prospektywne przeprowadzone w jednym z ośrodków w USA wykazały, że w grupie chorych przeżywających ostrą zatorowość płucną zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne rozwija się u 1% chorych po 6 miesiącach, u 3,1% po roku i u 3,8% po dwóch latach (średnio u ok. 3% chorych).[21] Ponadto dane sugerują, że zatorowość płucna często jest rozpoznawana u chorych z wcześniej stwierdzaną już patologią w tętnicy płucnej. Trwa dyskusja i prowadzonych jest szereg badań na temat znaczenia pierwotnych zmian w tętnicach płucnych w powstawaniu i rozwoju choroby. Wydaje się, że prowadząc badania nie można pominąć wątku mikrozatorowości generowanej ze zmienionych pozakrzepowo żył kończyn dolnych, trafiającej na podatny grunt arteriopatii płucnej. Rozważania te mogą mieć istotne znaczenie praktyczne i mogą ułatwić klinicystom podejmowanie decyzji o przedłużonym leczeniu przeciwkrzepliwym po epizodzie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, szczególnie u chorych z klinicznymi cechami zespołu pozakrzepowego.

Odwracając problem relacji patofizjologicznych płuc i żył kończyn dolnych zwraca się uwagę na częste występowanie przewlekłej niewydolności żylnej u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. W badaniach przeprowadzonych przez autorów tureckich – Erdogmusa i wsp. – częstość występowania niewydolności żylnej u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc wyniosła 69,2% w porównaniu z 41,7% w grupie kontrolnej.[22] Istotne jest również spostrzeżenie, że częstość niewydolności żylnej wzrastała wraz z nasileniem objawów choroby płuc, do tego stopnia, że w przypadku ciężkiej jej postaci współistniejącą niewydolność żylną stwierdzono u wszystkich chorych. Za ten stan rzeczy autorzy obwiniają podwyższone ciśnienie w klatce piersiowej i w jamie brzusznej, serce płucne i nadciśnienie w tętnicy płucnej.

Kojarząc powyższe fakty można wysunąć hipotezę, że zakrzepica żylna u części chorych może dawać początek samonapędzającej się spirali procesów patologicznych, przez zatorowość płucną, nadciśnienie płucne, narastającą przewlekłą niewydolność żył kończyn, zwiększenie ryzyka i nawrót zakrzepicy – koło się zamyka.

Piśmiennictwo

1. Caggiati A., Bergan J.J., Gloviczki P., Jantet G., Wendell-Smith C.P., Partsch H.: Nomenclature of the veins of the lower limbs: an international interdisciplinary consensus statment. J. Vasc. Surg., 2002; 36: 416–422

2. Cavezzi A., Labropoulos N., Partsh H., Ricci S., Caggiati A., Myers K., Nicolaides A., Smith P.C.: Duplex ultrasound investigation of the veins in chronic venous disease of the lower limbs- UIP consensus document. Part II. Anatomy. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg., 2006; 31: 288–299

3. Oinonen A., Sugano N., Lehtola A., Suokas N., Keranen U., Lepantalo M.: Service comparison between vascular and general surgery in the treatment of chronic venous insufficiency with special reference to preoperative Doppler techniques. Scand. J. Surg., 2006; 95 (1): 45–48

4. Gillet J.L., Perrin M.R., Allaert F.A.: Clinical presentation and venous severity scoring of patients with extended deep axial venous reflux. J. Vasc. Surg., 2006; 44 (3): 588–594

5. Magnusson M.B., Nelzen O., Volkmann R.: Leg ulcer recurrence and its risk factors: a duplex ultrasound study before and after vein surgery. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg., 2006; 32 (4): 453–461

6. Bergan J.J., Schmid-Schönbein G.W., Coleridge-Smith P.D., Nicolaides A.N., Boisseau M.R., Eklof B.: Chronic venous disease. N. Engl. J. Med., 2006; 355: 488–498

7. Cesarone M.R., Belcaro G., Rohdewald P., Pellegrini L., Ledda A., Vinciguerra G., Ricci A., Gizzi G., Ippolito E., Fano F., Dugall M., Acerbi G., Cacchio M., Di Renzo A., Hosoi M., Stuard S., Corsi M.: Rapid relief of signs/symptoms in chronic venous microangiopathy with pycnogenol: a prospective, controlled study. Angiology, 2006; 57 (5): 569–576

8. Cesarone M.R., Belcaro G., Rohdewald P., Pellegrini L., Ledda A., Vinciguerra G., Ricci A., Gizzi G., Ippolito E., Fano F., Dugall M., Acerbi G., Cacchio M., Di Renzo A., Hosoi M., Stuard S., Corsi M.: Comparison of Pycnogenol and Daflon in treating chronic venous insufficiency: a prospective, controlled study. Clin. Appl. Thromb. Hemost., 2006; 12 (2): 205–212

9. Belcaro G., Cesarone M.R., Ricci A., Cornelli U., Rodhewald P., Ledda A., Di Renzo A., Stuard S., Cacchio M., Vinciguerra G., Gizzi G., Pellegrini L., Dugall M., Fano F.: Control of edema in hypertensive subjects treated with calcium antagonist (nifedipine) or angiotensin-converting enzyme inhibitors with Pycnogenol. Clin. Appl. Thromb. Hemost., 2006; 12 (4): 440–444

10. Hach-Wunderle V., Hach W.: Invasive therapeutic options in truncal varicosity of the great saphenous vein. Vasa. 2006; 35 (3): 157–166

11. Agus G.B., Mancini S., Magi G.: IEWG. The first 1000 cases of Italian Endovenous-laser Working Group (IEWG). Rationale, and long-term outcomes for the 1999–2003 period. Int. Angiol.; 2006; 25 (2): 209–215

12. Marston W.A., Owens L.V., Davies S., Mendes R.R., Farber M.A., Keagy B.A.: Endovenous saphenous ablation corrects the hemodynamic abnormality in patients with CEAP clinical class 3-6 CVI due to superficial reflux. Vasc. Endovasc. Surg., 2006; 40 (2): 125–130

13. Proebstle T.M., Moehler T., Herdemann S.: Reduced recanalization rates of the great saphenous vein after endovenous laser treatment with increased energy dosing: definition of a threshold for the endovenous fluence equivalent. J. Vasc. Surg., 2006; 44 (4): 834–839

14. Myers K.A., Jolley D., Clough A., Kirwan J.: Outcome of Ultrasound-guided sclerotherapy for varicose veins: medium-term results assessed by ultrasound surveillance. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg., 2006; [Epub ahead of print]

15. Stucker M., Reich S., Hermes N., Altmeyer P.: Safety and efficiency of perilesional sclerotherapy in leg ulcer patients with postthrombotic syndrome and/or oral anticoagulation with phenprocoumon. J. Dtsch. Dermatol. Ges., 2006; 4 (9): 734–738

16. Neglen P., Hollis K.C., Raju S.: Combined saphenous ablation and iliac stent placement for complex severe chronic venous disease. J. Vasc. Surg., 2006; 44 (4): 828–833

17. Kim J.Y., Choi D., Guk Ko Y., Park S., Jang Y., Lee Do Y.: Percutaneous treatment of deep vein thrombosis in May-Thurner syndrome. Cardiovasc. Int. Radiol., 2006; 29 (4): 571–575

18. Kahn S.R.: The post-thrombotic syndrome: progress and pitfalls. Br. J. Haematol., 2006; 134 (4): 357–365

19. Kahn S.R.: The post-thrombotic syndrome: the forgotten morbidity of deep venous thrombosis. J. Thromb. Thrombolysis, 2006; 21 (1): 41–48

20. Peacock A., Simonneau G., Rubin L.: Controversies, uncertainties and future research on the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Proc. Am. Thorac. Soc., 2006; 3 (7): 608–614

21. Tapson V.F., Humbert M.: Incidence and prevalence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension: from acute to chronic pulmonary embolism. Proc. Am. Thorac. Soc., 2006; 3 (7): 564–567

22. Erdogmus B., Nihat-Annakkaya A., Yazici B., Bulut I., Ayca-Ozdere B., Buyukkaya R.: The prevalence of venous insufficiency in patients with chronic obstructive pulmonary disease evaluated by color duplex ultrasonography. Wien Klin. Wochenschr., 2006; 118 (17–18): 549–553

O tym się mówi

  • Leczy czy nie leczy?
    Zgodnie z Narodowym Programem Zwalczania Chorób Nowotworowych kobiety, u których wykryto mutacje genów BRCA1BRCA2 mogą na koszt państwa poddać się profilaktycznej mastektomii. Jednak za zabieg nikt nie chce płacić.
  • Sprawiedliwość i biznes
    Jakiś czas temu odebrałam telefon. Dzwoniła pani z kancelarii prawnej X. Z pytaniem, czy przez przypadek nie podupadłam na zdrowiu po pobycie w szpitalu. Bo gdybym podupadła, to oni chętnie zajmą się tym, bym uzyskała należne mi odszkodowanie.
  • Bukiel: Cynizm, pokaz siły?
    Zgodnie z logiką zaprezentowaną przez Trybunał Konstytucyjny to, do czego Naczelna Rada Lekarska jest upoważniona z mocy ustawy, nie mieści się w zakresie jej działania! – pisze Krzysztof Bukiel.
  • Dwugłos o darmowych lekach dla emerytów
    Oszczędności NFZ są coraz większe, a Platforma nie chce darmowych leków dla ubogich seniorów – oskarża Zbigniew Kuźmiuk (PiS). - To ja zabrałem te leki emerytom – ogłasza Jan Filip Libicki (PO).
  • REKLAMA
    Jakie są nowo-zdefiniowane czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu?

    Zwiększone ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu może być związane z takimi czynnikami ryzyka, jak np.: podwyższone stężenie fibrynogenu, E-selektyny, proteiny-10 indukowanej interferonem gamma, rezystyny oraz stężenie całkowitej adiponektyny. Czy prowadzone będą kolejne badania, dzięki którym E-selektyna i rezystyna będą wykorzystywane w codziennej praktyce klinicznej?
    Dowiedz się więcej.
    Partner portalu lekforte.pl Cavinton®Forte